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TRABALHO ELA

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ANHANGUERA EDUCACIONAL 
CENTRO UNIVERSITÁRIO ANHANGUERA DE CAMPO GRANDE UNIDADE II 
 
FISIOTERAPIA 
 
DULCE DOS SANTOS 
MONIKE PINHEIRO 
NATALIA MARTINS 
DANIELLE RODRIGUES 
JUCILENE 
 
 
 
 
 
 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA 
 
 
 
 
 
CAMPO GRANDE-MS 
2017
 
 
 
DULCE DOS SANTOS 
MONIKE PINHEIRO 
NATALIA MARTINS 
DANIELLE RODRIGUES 
JUCILENE 
 
 
 
 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA 
 
 
 
 
TRABALHO APRESENTADO AO CURSO DE 
FISIOTERAPIA DA DISCIPLINA NEUROFUNCIONAL 
II, DO CENTRO UNVERSITARIO ANHANGUERA DE 
CAMPO GRANDE UNIDADE II, COM QUESITO DE 
OBTENÇÃO DE NOTA PARCIAL, PROFESSORA. 
 
 
 
CAMPO GRANDE-MS 
2017 
SUMARIO 
 
INTRODUÇÃO..................................................................................04 
DESENVOLVIMENTO......................................................................05 
CONCLUSÃO...................................................................................19 
REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA.....................................................20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 
 
INTRODUÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) 
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), também conhecida como doença 
de Charcot ou doença de Lou Gehring, pertencente ao grupo das doenças do 
neurônio motor, é caracterizada pela progressiva degeneração dos neurônios 
motor superior (NMS) e inferior (NMI), geralmente associada ao envolvimento 
bulbar e do trato piramidal. 
Os neurônios motores são responsáveis pelo controle e comunicação 
entre o sistema nervoso e os músculos voluntários, ao transmitirem mensagens 
dos neurônios localizados no cérebro (NMS) para os neurônios na medula 
espinhal (NMI), e destes aos músculos do controle voluntário. 
 As primeiras descrições referentes a doença do neurônio motor 
começaram em 1865 com Jean Martin Charcot em uma paciente que 
apresentou crise de histeria com doença associada ao acometimento do 
neurônio motor. 
Em 1874 aconteceu a descrição original de Charcot e Alex Jaffray. 
Foram 20 pacientes com atrofia muscular e espasticidade, associada ao 
endurecimento da porção da medula espinal e lesões de corno anterior da 
medula em cinco necropsias. 
No Brasil a primeira descrição de ELA coube ao Dr. Cypriano de Freitas 
em 1910. Em 1916 o Dr. Gonçalves Viana descreveu dois pacientes com ELA. 
A ELA é ainda um enigma indecifrável, sem muita comprovação tem se 
atribuído ao desenvolvimento de uma herança genética. Os pacientes em geral 
podem viver de 3 ou 4 anos, raramente mais que isso. 
A incidência é de 2/100.000 pessoas, e mais elevada em homens do que 
em mulheres. 
A idade média para o diagnostico varia de 40 a 70 anos. 
A ELA juvenil inicia-se abaixo dos 25 anos. 
Cerca de 5% dos casos tem histórico familiar. 
 
 
 
 
 
6 
 
ELA Esporádica Sintomas 
Fraqueza e atrofias musculares; Fasciculações associadas ao aumento 
dos reflexos tendinosos profundos; Espasticidade; Sinal de Babinski. 
No inicio do quadro apresenta câimbras e fadiga, que indicam lesão do 
neurônio motor inferior. 
As raízes mais afetadas pela doença são C8-T1 em MMSS e L5-S1 em 
MMII. 
São comuns queixas de dificuldade de pinça, devido a fraca oponência 
do polegar, e de tropeços, pela dificuldade de dorsiflexão do pé. 
Nas formas bulbares, os sintomas mais comuns são: Disfonia; Disfagia; 
Disartria; Hiper reflexia do masseter; Sialorreia. 
ELA Familiar 
 
Cerca de 5 a 10% dos casos pertencem a este 
Tipo. 
Causa genética. 
O inicio é 10 a 15 anos mais cedo que a esporádica. 
Inicio juvenil ou adulto jovem. 
Pacientes adultos com ELA sofrem uma mutação no gene da enzima da 
cobre/zinco superóxido desmutase (SOD1) no cromossomo 21. 
DIAGNÓSTICO 
 
Seu diagnóstico seria definido pela evidência de sinais de 
comprometimento motor inferior, através do exame clinico, 
eletroneuromiográfico. 
O diagnóstico pode ser retardado em média em 12 meses durante a 
evolução clinica. 
TRATAMENTO 
 
Medicamento mais eficaz para a ELA é o Riluzole. 
Acompanhamento fisioterapêutico, necessária equipe multidisciplinar, 
 
 
7 
 
CONCLUSÃO 
 
Com base nos relatos acima, torna se essencial uma conduta de rápida 
intervenção buscando neutralizar o evento e minimizar os riscos de patologias 
adjacentes, oriundos do processo pulmonar, cuja evolução pode levar ao 
surgimento de outras complicações clinicas de difícil controle. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
 
ABC da Fisioterapia Respiratória – 
Denise Cardoso Ribeiro 
Tathiana Santana Shiguemoto 
Livro Doenças Pulmonares/Affonso Berardinelli Tarantino-6 ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogann, 2013. 
Guia de Pneumologia – 
Luiz Eduardo Nery; 
Ana Luísa Godoy Fernandes; 
João Aléssio Juliano Perfeito. 
PLT de Microbiologia para as Ciências da Saúde – 
Paul G. Engelkirk; 
Janet Duben Engelkirk. 
TARANTINO, A.B. Doenças Pulmonares. 4.ed.Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 1997. 
TORRES, B.S.Pneumologia .Rio de Janeiro: Guanabara Koogan,2005.

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