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Microbiología – 2° Parcial
BACTERIOLOGÍA
Patogenia bacteriana
Las bacterias han adquirido características genéticas que les permiten entrar en (invadir) el ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas protectoras inmunitarias y no inmunitarias del hospedador (p. ej., cápsula). 
 Cuando hay un número suficiente de bacterias (quórum), ponen en marcha funciones para sustentar la colonia, entre ellas la producción de una biopelícula. No obstante, muchos de los mecanismos que las bacterias utilizan para mantener sus nichos y los productos derivados del crecimiento bacteriano (p. ej., ácidos, gas) producen daños y problemas en el hospedador humano. 
Muchos de estos rasgos son factores de virulencia que aumentan la capacidad de las bacterias para producir enfermedad.
 Aunque muchas bacterias producen enfermedad a través de la destrucción directamente de los tejidos, algunas liberan toxinas que se diseminan mediante la sangre para producir una patogenia sistémica.
Las estructuras de la superficie de la bacteria constituyen unos poderosos estimuladores de las respuestas del hospedador (fase aguda: interleucina 1 [IL-1], IL-6, factor de necrosis tumoral a [TNF-a]), que pueden ser protectores pero que a menudo representan factores contribuyentes importantes de los síntomas de la enfermedad (p. ej., septicemia).
 La enfermedad se produce como consecuencia de la combinación de las lesiones ocasionadas por las bacterias y las secuelas de la respuesta innata e inmunitaria frente a la infección.
Las bacterias virulentas tienen mecanismos que favorecen su crecimiento en el hospedador a expensas de los tejidos de éste o de la función del órgano. 
Las bacterias oportunistas aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente, como la inmunodepresión, para desarrollarse y originar una enfermedad grave. 
Por ejemplo, los quemados y los pulmones de los pacientes aquejados de fibrosis quística tienen un mayor riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa, mientras que los afectados por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) son muy susceptibles a la infección por bacterias de crecimiento intracelular, como las micobacterias. 
La enfermedad es el resultado del daño o la pérdida de función de un tejido u órgano debido a la infección o respuesta inflamatorias por parte del hospedador.
 Los signos y síntomas de una enfermedad están determinados por el cambio en el tejido afectado.
 Las respuestas sistémicas se deben a la acción de toxinas y citocinas fabricadas como respuesta a la infección. 
La gravedad del proceso depende de la importancia del órgano afectado y la extensión del daño causado por la infección. 
Los componentes de estas estructuras se suelen codificar todos juntos en un islote de patogenicidad. 
Los islotes de patogenicidad son grandes regiones genéticas en el cromosoma o en plásmidos que contienen grupos de genes que codifican numerosos factores de virulencia, que pueden requerir una expresión coordinada. 
Estos genes se pueden activar por un estímulo único (p. ej., la temperatura intestinal, el pH del lisosoma). 
Un islote de patogenicidad suele estar en el interior de un transposón y se puede transferir como una unidad a distintos lugares dentro del cromosoma o a otras bacterias. 
Entrada en el organismo
La piel posee una gruesa capa córnea de células muertas que protege al organismo de la infección. Sin embargo, los cortes en la piel, producidos de forma accidental o quirúrgica o por introducción de catéteres u otros dispositivos quirúrgicos, crean una vía de entrada al tejido subyacente susceptible para las bacterias. 
Colonización, adhesión e invasión
Diferentes bacterias colonizan diferentes partes del organismo. Este lugar de colonización puede estar muy próximo al punto de entrada o deberse a la presencia de unas condiciones de crecimiento óptimo en dicha localización. 
Por ejemplo, se inhala el microorganismo Legionella y crece en los pulmones, pero no se disemina con facilidad debido a que es incapaz de soportar temperaturas altas (por encima de 35 °C). 
La colonización de localizaciones que normalmente son estériles implica la existencia de un defecto en un mecanismo de defensa natural o la creación de una nueva vía de entrada. 
Las bacterias pueden utilizar diferentes mecanismos para adherirse y colonizar las diversas superficies corporales 
Cuando son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga, el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión les permite colonizar distintos tejidos. 
Cuando son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales que revisten la vejiga, el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su capacidad de adhesión les permite colonizar distintos tejidos. 
Aunque las bacterias carecen de mecanismos que les permitan atravesar la piel, algunas especies bacterianas pueden atravesar las membranas mucosas y otras barreras tisulares para entrar en regiones normalmente estériles y en tejidos más susceptibles. 
Estas bacterias invasivas destruyen las barreras o penetran en las células que conforman dicha barrera. Los microorganismos pertenecientes a los géneros Shigella, Salmonella y Yersinia son bacterias entéricas que emplean fimbrias para unirse a células M (micropliegues) del colon y, a continuación, inyectarles proteínas que estimulan a la célula para que se invagine y capte las bacterias. 
Acciones patógenas de las bacterias
Destrucción tisular. 
Toxinas
Exotoxinas
Destrucción tisular
Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano, especialmente de la fermentación, dan lugar a la producción de ácidos, gases y otras sustancias que son tóxicas para los tejidos. 
Además, muchas bacterias liberan enzimas degradativas que disgregan los tejidos, proporcionando así el alimento para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las bacterias. 
Gangrena gaseosa Por ejemplo, microorganismos como Clostridium perfringens forman parte de la flora normal del aparato digestivo, pero son patógenos oportunistas que pueden provocar una infección en tejidos pobres en oxígeno y ocasionar una gangrena gaseosa. Estas bacterias anaerobias fabrican enzimas (p. ej., fosfolipasa C, colagenasa, proteasa, hialuronidasa), varias toxinas y ácido y gases derivados del metabolismo bacteriano, que destruyen el tejido. 
Toxinas
Las toxinas son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o bien ponen en marcha actividades biológicas destructivas. 
Las toxinas y las actividades de otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico. 
Por otra parte, la endotoxina (el lípido A del lipopolisacárido) y las proteínas superantígeno promueven una estimulación excesiva o inapropiada de las respuestas innatas o inmunitarias. 
En muchos casos, la toxina es la única responsable de los síntomas característicos de la enfermedad. 
Exotoxinas
Tanto las bacterias grampositivas como las gramnegativas son capaces de fabricar exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas de unión a receptores que alteran una función o destruyen la célula.
Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana, como la a-toxina (fosfolipasa C) producida por C. perfringens, que rompe la esfingomielina y otros fosfolípidos de la membrana. 
Los superantígenos conforman un grupo especial de toxinas. Estas moléculas activan los linfocitos T al unirse de manera simultánea al receptor del linfocito T y a la molécula del complejo principal de histocompatibilidad de clase II en una célula presentadora de antígeno sin necesidad de participación de un antígeno.
Esta formade activación nespecífica de los linfocitos T puede desencadenar respuestas de tipo autoinmunitario que pongan en peligro la vida al estimular la liberación de grandes cantidades de interleucinas (tormenta de citocinas), como la IL-1, el TNF y la IL-2. 
Esta estimulación de los linfocitos T por un superantígeno puede originar también la muerte de los linfocitos T activados, lo que da lugar a la pérdida de clones específicos de linfocitos T y la desaparición de sus respuestas inmunitarias. 
Los superantígenos incluyen la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus, las enterotoxinas estafilocócicas y la toxina eritrogénica A o C de S. pyogenes. 
Endotoxina y otros componentes de la pared celular
La presencia de componentes de la pared celular de la bacteria constituye una poderosísima señal de alarma para el organismo que indica infección y pone en marcha los sistemas protectores del hospedador. 
Los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) se unen a moléculas receptoras tipo toll (TLR) y otras moléculas y estimulan la producción de citocinas. 
 La porción de lípido A del lipopolisacárido (LPS) producida por bacterias gramnegativas es un activador poderoso de las reacciones de fase aguda e inflamatorias y recibe la denominación de endotoxina. 
Es importante tener en cuenta que la endotoxina no equivale a la exotoxina y que únicamente las bacterias gramnegativas fabrican endotoxinas. 
Pueden producirse respuestas más débiles similares a las producidas por endotoxinas en estructuras de bacterias grampositivas, que incluyen los ácidos teicoico y lipoteicoico.
Las bacterias gramnegativas liberan endotoxinas durante la infección. La endotoxina se une a los receptores específicos (CD14 y TLR4) de los macrófagos, los linfocitos B y otras células con el fin de estimular la producción y la liberación de citocinas de fase aguda, como IL-1, TNF-a, IL-6 y prostaglandinas. La endotoxina estimula, igualmente, la proliferación (mitógena) de los linfocitos B. 
A concentraciones bajas, la endotoxina estimula también el desarrollo de respuestas protectoras como la fiebre, la vasodilatación y la activación de las respuestas inmunitaria e inflamatoria.
 Sin embargo, las concentraciones de endotoxinas en la sangre de los pacientes con septicemia (bacterias en la sangre) por bacterias gramnegativas pueden ser muy elevadas, y las respuestas a las mismas pueden ser devastadoras, llegando a producir shock septicémico e incluso la muerte 
Las elevadas concentraciones de endotoxinas pueden activar también la vía alternativa del complemento y la producción de anafilotoxinas (C3a, C5a), lo que contribuye a la vasodilatación y fuga capilar. 
Combinadas con TNF e IL-1 esto puede determinar hipotensión y shock. También se puede producir una coagulación intravascular diseminada (CID) como consecuencia de la activación de las vías de la coagulación de la sangre. 
La fiebre elevada, las petequias (lesiones cutáneas provocadas por la extravasación capilar) y los síntomas potenciales de shock (consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular) que se asocian a la infección por Neisseria meningitidis están relacionados con las grandes cantidades de endotoxina que se liberan durante la infección.
INMUNOPATOGENIA
En muchos casos, los síntomas de la infección bacteriana se producen porque la infección causa unas excesivas respuestas inmunitarias e inflamatorias. 
Cuando está limitada y controlada, la respuesta de fase aguda frente a los componentes de la pared celular, especialmente la endotoxina, es una respuesta antibacteriana protectora. Sin embargo, cuando sucede como respuesta sistémica descontrolada, la respuesta de fase aguda y la inflamación pueden originar síntomas potencialmente mortales asociados a septicemia o meningitis.
 Los neutrófilos activados, los macrófagos y el complemento pueden provocar lesiones en el lugar de la infección. La activación del complemento induce también la liberación de anafilotoxinas, que inician la permeabilidad vascular y la rotura de los capilares. 
Las tormentas de citocinas ocasionadas por los superantígenos y la endotoxina pueden provocar shock y alteraciones de la función corporal. 
La formación de granulomas inducida por los linfocitos T CD4 y los macrófagos frente a Mycobacterium tuberculosis también puede ser causa de destrucción tisular. 
Las respuestas autoinmunitarias se pueden activar por proteínas bacterianas, como la proteína M de S. pyogenes, que se parece a nivel antigénico al tejido cardíaco. Los anticuerpos frente a la proteína M muestran una reactividad cruzada con el corazón y pueden empezar su daño en la fiebre reumática.
Mecanismos de evasión de las defensas del organismo Hospedador
Las bacterias son parásitos y la evasión de las respuestas protectoras del hospedador supone una ventaja selectiva. Lógicamente, cuanto mayor es el período en que una infección bacteriana permanece en el hospedador, mayor es el tiempo del que las bacterias disponen para proliferar y producir daño. 
Por tanto, las bacterias que pueden evitar o inutilizar las defensas del hospedador presentan una mayor capacidad potencial de producción de enfermedad. 
Las bacterias han desarrollado diversos mecanismos para eludir las principales defensas antibacterianas, al eludir su reconocimiento y destrucción por las células fagocíticas, inactivar o evitar el sistema de complemento y anticuerpos, e incluso mediante la proliferación intracelular con el fin de esconderse de estas respuestas del hospedador.
La cápsula constituye uno de los factores de virulencia más importante. Estas estructuras funcionan protegiendo a las bacterias frente a las respuestas inmunitarias y fagocíticas. 
Por lo general, las cápsulas están formadas por polisacáridos, los cuales son poco inmunógenos. 
La cápsula de S. pyogenes, por ejemplo, se compone de ácido hialurónico, el cual remeda al tejido conectivo humano para enmascarar a las bacterias y eludir que sean reconocidas por el sistema inmunitario. 
 La formación de una biopelícula, la cual se compone de material capsular, puede evitar la acción de los anticuerpos y el complemento sobre las bacterias que lo integran. Las bacterias pueden eludir la respuesta humoral por variación antigénica, por inactivación de anticuerpos o por crecimiento intracelular. 
N. gonorrhoeae puede modificar la estructura de sus antígenos de superficie con el fin de eludir la acción de los anticuerpos y produce una proteasa que degrada la inmunoglobulina A (IgA). 
S. aureus fabrica una proteína de unión a la IgG, la proteína A, que previene que el anticuerpo active el complemento o sea una opsonina y enmascara a la bacteria frente a la detección. 
Las bacterias que crecen intracelularmente incluyen micobacterias, franciselas, brucelas, clamidias y rickettsias.
El grueso peptidoglucano de las bacterias grampositivas y el antígeno O de gran longitud del LPS de la mayoría de las bacterias gramnegativas (no especies de Neisseria) previenen que el complemento acceda a la membrana bacteriana y la protegen frente al daño. 
Al degradar el componente C5a del complemento, S. pyogenes puede limitar la quimiotaxia de los leucocitos al sitio de infección. Para compensar la falta de antígeno O, N. gonorrhoeae une el ácido siálico a su lipooligosacárido (LOS) para inhibir la activación del complemento. 
Los fagocitos (neutrófilos, macrófagos) representan la defensa antibacteriana más importante, si bien un gran número de bacterias puede burlar la fagocitosis a través de diversos mecanismos. 
Pueden producir enzimas capaces de lisar las células fagocíticas (p. ej., la estreptolisina producida por S. pyogenes o la a-toxina fabricada por C. perfringens). 
Pueden inhibir la fagocitosis (p. ej., como consecuencia de la presencia de la cápsula y de la proteína M producidas por S. pyogenes) o bien inhibir la destrucción intracelular. 
Los mecanismos bacterianos de protección frente a la destrucción intracelular incluyen la inhibición de la fusión del fagolisosoma, evitandoasí el contacto con sus contenidos bactericidas (especies de Mycobacterium), la resistencia mediada por la cápsula o por enzimas a las enzimas o las sustancias lisosómicas bactericidas o la capacidad para pasar del fagosoma al citoplasma del hospedador antes de exponerse a las enzimas lisosomales . 
Por ejemplo, los estafilococos producen catalasa, una enzima que reduce la eficacia del sistema de la mieloperoxidasa. 
Muchas de las bacterias que son fagocitadas pero sobreviven a la fagocitosis pueden utilizar la célula como un lugar para proliferar y eludir las respuestas inmunitarias, así como un medio para diseminarse por todo el organismo. 
Por otra parte, S. aureus puede eludir las defensas del hospedador separando con una pared la zona de la infección. S. aureus puede producir coagulasa, una enzima que facilita la conversión de la fibrina en fibrinógeno para producir una barrera tipo coágulo; esta característica distingue a S. aureus de S. epidermidis. 
S. aureus y S. pyogenes y otras bacterias son piógenas (formadoras de pus), y la formación de pus con la muerte de los neutrófilos limita el acceso de anticuerpos o de antibióticos a las bacterias. 
M. tuberculosis es capaz de sobrevivir en el hospedador al promover la creación de un granuloma, en el que las bacterias viables pueden subsistir durante toda la vida del individuo infectado. 
Las bacterias pueden reanudar su proliferación cuando se produce cualquier alteración del estado inmunitario del hospedador.
COCOS DE INTERES MEDICO
 Familia micrococcaceae 
Staphylococcus 
Micrococus 
Stomatococcus 
Alloiococcus 
Cocos menos relevantes - En el género micrococcus: 
M. luteus 
M. lylae 
 Se encuentra en el medio ambiente, son aerobios estrictos y tienen la capacidad de colonizar la piel, pero no son patogenos para las personas. 
 
En el género Alloiococcus: A. otitidis. 
Microorganismo aerobio, Gram positivo, productor de otitis del oído medio en niños. Su crecimiento es lento. 
En el genero Stomatococcus: S. mucilaginosus. 
 Se reconoce como habitante normal de la boca humana, que en individuos inmunodeprimidos puede ocasionar infecciones de catéter, septicemias transitorias o permanentes y endocarditis. 
D) Cocos mas relevantes
En el genero de staphylococcus:
S. aureus. 
S. epidermidis.
S. saprophyticus.
S. capitis. 
S. haemolyticus 
Están presentes en la piel y mucosas del humano y los animales, así como en el medio ambiente.
Especie Staphylococcus aureus
Cocos de 0,8 a 1um diámetro, aislados en pares o en racimos irregulares, inmóviles. 
Cultivo
Para el género Staphylococcus es sumamente fácil. 
En medios sólidos las colonias son confluentes, continuas, lisas y opacas. 
S. aureus produce habitualmente pigmento amarillo dorado. 
Medio de chapman, medio utilizado para aislar S. aureus e inhibir el crecimiento de otras bacterias 
Poseen cápsula o capa externa que esta en relación con la capacidad de virulencia del microorganismo. 
Importancia de la cápsula -> Defiende al microorganismo:
inhibiendo la acción del complemento. 
La fagocitosis por los neutrófilos y la proliferación de los linfocitos. 
Poder de adherencia a materiales sintéticos como: 
Sondas.
Catéteres
Válvulas
Prótesis usados en las practicas medicas. 
En ausencia de cápsula La pared es la primera cubierta externa que posee el estafilococo. 
En ella encontramos las estructura antigénica como:
1) El polisacárido A.
2) La proteína A. 
3) Sustancias tipo-especificas que están presentes en la pared. 
4) Antígenos capsulares que son menos frecuentes. 
Proteína A
Tiene afinidad para unirse a la fracción Fc de las inmunoglobulinas Ig1, Ig2 e Ig4, bloqueándolas. 
La proteína se usa en el laboratorio para identificar a S. aureus, así como también para determinar la presencia de anticuerpo anti-A en el suero. 
Toxinas y enzimas -> El estafilococo dorado posee diversos tipos de toxinas y enzimas:
Citotoxinas 
Enterotoxinas 
Toxinas exfoliativas.
Toxina del síndrome del shock toxico. 
Coagulasa 
Catalasas. 
Penicilinasa. 
Fibrinolisina o estafiloquinasa 
Hialuronidasa 
Citotoxinas
->Se describen citotoxinas alfa, beta, delta y gamma. 
->La toxina alfa y la toxina beta es responsable de la muerte de los tejidos y de la formación de abscesos.
->Tiene propiedades letales si se inyecta por vía endovenosa o necrótica cutánea si la aplicación es intradérmica. 
->Las 4 toxinas se le conocen como hemolisinas. 
Enterotoxinas -> Se conocen los siguientes tipos de toxinas:
 Enterotoxina A
Enterotoxina B
Enterotoxina C1,C2,C3
Enterotoxina D
Enterotoxina E
Enterotoxina H
Enterotoxina I
ENTEROTOXINAS
Son resistentes a 100° C durante 30 minutos, así como también al jugo gástrico y a los líquidos duodenales y yeyunal. 
Las enterotoxinas A es la que provoca la mayor frecuencia de las intoxicaciones alimenticias.
Las enterotoxinas B produce colitis aguda seudomembranosa. 
Las enterotoxinas C y D se detectan en productos lacteos contaminados. 
Toxinas exfoliativas: Se encuentra dos toxinas diferentes: 
La toxina exfoliativa A que es termoestable. 
La toxina exfoliativa B que es termolábil. 
Son toxinas que actúan específicamente sobre la piel y no producen inflamación alguna en el lugar de la exfoliación. 
Toxina del síndrome del shock toxico
Es termoestable.
Ataca de preferencia a mujeres jóvenes durante la menstruación. 
La lesión inicial puede estar en la mucosa genital o en una herida de la zona cercana a la vulva. 
La muerte de las pacientes sucede a causa de un shock hipovolémico. 
Otras toxinas: Coagulasa, Penicilinasas, Fibrinolisina, Hialuronidasa
¿Donde encontramos estafilococos.? Piel, Boca, Faringe, Fosas nasales, Prepucio, Vagina, Intestino. 
Cuadros clínicos: 
Abscesos Empiemas
Panadizos Antrax
Flemones Adenitis
Forúnculos Neumonía
Osteomielitis Septicemia
Endocarditis aguda Intoxicación alimenticia
Foliculitis Impétigo ampolloso
Orzuelos Piel escaldada
Artritis Shock toxico estafilococico
Otros Staphylococcus:
S. epidermidis.
Productor de un pigmento blanco de tipo porcelana. 
Microorganismo oportunista. 
Son agentes causantes de:
Infecciones de heridas quirúrgicas.
Infecciones de vías urinarias. 
Infecciones del endocardio.
Septicemia.
S. saprophyticus.
Microorganismo que se desarrolla en el medio ambiente. 
Agentes causantes de:
Infecciones urinarias en mujeres mayores de 50 años.
Otros procesos infecciosos. 
Diagnostico
Frotis de las muestras clínicas. 
Cultivos en medios sólidos como Agar sangre, Agar Chapman, Agar Bair Parker. 
Fagotipia.
Análisis de ácidos nucleícos. 
Tratamiento
Penicilinas resistente a las beta-lastamasa: Meticilina, Oxacilina, Dicloxacilina, Nafcilina. 
Antibióticos menos útiles: Vancomicina, Penicilina. 
Modo de transmisión
A partir de lesiones patologicas purulentas.
De las fosas nasales contaminadas por estafilococos patógenos. 
Infecciones nosocomiales. 
Medidas preventivas
Higiene personal minuciosa. 
Higiene hospitalaria. 
Detección de portadores nasofaringeos.
Familia Streptococcaceae
Cocos Gram positivos en pares o cadenas.
Anaerobios facultativos.
Catalasa negativo. 
Géneros - Comprende los géneros:
Streptococcus 
Enterococcus 
Leuconostoc 
Pediococcus 
Lactococcus 
Aerococcus 
Gemella. 
Genero Streptococcus
Se encuentran en las cavidades mucosas del hombre y de los animales, tales como:
Fosa nasales 
Boca.
Uretra 
Vagina
Intestino
Patogenia e inmunidad
Interacciones hospedador parasito iniciales. 
Poder de adherencia
Toxinas y enzimas
Exotoxinas pirogenas estreptococicas 
Estreptolisina S
Estreptolsina O
Estreptomicina
desoxirribonucleasaS. pyogenes dispone, además, de otros mecanismos para evitar la opsonización y la fagocitosis. La cápsula de ácido hialurónico es poco inmunogénica e interfiere con la fagocitosis. 
Las proteínas M interfieren también con la fagocitosis al bloquear la unión del componente C3b del complemento, un mediador importante en la fagocitosis. C3b puede ser degradado también por el factor H que se une a la superficie celular de la proteína M. 
todas las cepas de S. pyogenes tienen en la superficie una peptidasa de C5a. Esta serina proteasa inactiva C5a, molécula quimioatrayente de neutrófilos y fagocitos mononucleares, y protege la bacteria de una depuración precoz de los tejidos infectados.
Propiedades bioquímica
Pruebas bioquímicas 
Bacitracina: cualquier halo permite considerar la bacteria como Streptococcus pyogenes. 
Optoquina: halo de inhibición de 14 mm o mas es presuntivo de Streptococcus pneumoniae.
Trimetoprima/sulfametoxazol: sensibles grupo C, F y G 
Reacción de CAMP. 
Enzimas y toxinas
Pirógenas o eritrogénicas Proteasas
Estreptolisina O (oxogeno-labil) Nuemolisina O
Estreptolisina S Purpurogenica
Estreptoquinasas (fibrinolisinas) Autolisina
Estreptodornasa Componentes de la pared de los neumococos
Ribonucleasa Otras enzimas (amilasas, proteinasas, esterasas
Hialuronidasa
C5a peptidasa
Nueraminidasa
Pirógenas o eritrogénicas
Proteínas causantes del shock endotoxico y producen necrosis hepática y miocárdica 
Productora de erupción roja dérmica
Efecto principal pirogénico 
Serotipos (A,B y C) 
Estreptolisina O
Tiene acción sobre los hematíes, leucocitos y tejido muscular cardiaco 
Productora de anticuerpos anti-estreptolisina O 
Investigación de ASTO es un procedimiento rutinario de laboratorio clínico 
Estreptolisina S
Acción hemolítica 
Producida por estreptococos beta-hemoliticos del grupo A
En términos generales las estreptolisinas O y S son hemolisinas
Estreptoquinasas
Enzima que convierte el plasminogeno en plasmina
Capaz de hidrolizar la fibrina 
Tiene empleo terapéutico en el tratamiento de procesos tromboembolicos y facilitar la difusión de los medicamentos antimicrobianos
Otras enzimas útiles en el diagnostico precoz: Estreptodornasa. Ribonucleasa, Hialuronidasa
Enzimas presentes en S. pneumoniae: Nueraminidasa, Nuemolisina O
Estructura antigénica
Antígenos capsulares 
Antígenos proteicos 
Polisacárido C
Nucleasas
Cuadros clínicos
Streptococcus pneumoniae 
Infecciones de vías respiratorias. 
Meningitis neumococcicas. 
Sinusitis. 
Endocarditis
 Artritis purulenta 
Estreptococos del grupo A (pyogenes)
Faringitis 		Fascitis necrotizante.
Impétigo		Infección respiratoria. 
Celulitis 		Shock toxico streptococica 
Erisipela 		Endocarditis aguda	
Escarlatina Sepsis neonatal 
Septicemia Fiebre puerperal 
Afecciones post-estreptococcicas
Son dos los cuadros que sobrevienen después de un cierto tiempo de haberse producido la infección estreptococica, ellos son:
Fiebre reumática / Glomerulonefritis aguda. 
Las cepas de S. agalactiae se pueden subdividir en función de la presencia de tres marcadores serológicos:
1) el antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específico de grupo (antígeno de agrupamiento Lancefield; compuesto de ramosa, N-acetilglucosamina y galactosa); 
2) nueve polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib y II a VIII), y 
3) la proteína de superficie conocida como antíge- no c. 
Estreptococos del grupo B. (agalactiae)
Infecciones en recién nacidos 
Infecciones de piel
Infección de mucosas 
Infecciones urinarias 
Infecciones puerperales 
Estreptococos del grupo “viridans”
Son habitantes normales de la boca
Son agentes de bacteremias 
Infecciones bucodentales
Cateterismo endovenoso 
Caries 
¿Que pedir al laboratorio?
Determinación de antígenos pertenecientes al S. pneumoniae
Determinación de estreptolisina O
Determinación anti-estreptoquinasa
Determinación anti-hialuronidasa
Determinación anti – desoxirribonucleasa 
Cultivo de muestras biológicas 
Familia Neisseriaceae
 CLASIFICACION 
	Neisseria patógenas 
	N. gonorhoeae 
N. Meningitidis 
	Neisseria no patógenas y oportunistas. 
	N. sicca. 
N. Subflava 
N. mucosa.
N. lactamica. 
N. flavescens 
Genero Neisseria
Son aeróbicos 
Difícil de crecer en medios de cultivos 
Se encuentran en formas de diplococos
Son inmóviles
Crecen fácilmente en presencia de CO2
Hábitat y morfología
Pueden habitar en el rinofaringe y amígdalas 
También en órganos y tejidos en los que ocasiona procesos infecciosos 
Son cocos de 0,7 a 0,8 um
Son duplos uniéndose por una cara aplanada
Estructura antigénica
Antígenos grupo específicos
(A,B,C,X,Y y W135)
Antígeno proteicos tipos específicos 
Antígeno lipopolisacarido
Antígenos de los pilli
Cuadros clínicos
Rinofaringitis Otitis 
Meningitis Neumonia
Meningoccemia grave Conjuntivitis
Artritis Uretritis
Diagnostico
Frotis Propiedades bioquímicas
Cultivo Propiedades antigénicas
Tratamiento: Sulfadiazina, Penicilina, Cloranfenicol, Ampicilina, Rifampicina. 
Modo de transmisión: Contacto directo, Secreciones de la nariz y garganta, Secreciones conjuntival. 
Medidas preventivas: Educación sanitaria, Prevención contra el hacinamiento, Tratamiento con sulfadiazina, Inmunización. 
Neisseria gonorrhoeae
Parasito patógeno exclusivo humano. 
Mujeres actúan como portadoras sin padecer enfermedad.
En menor proporción existen los portadores masculinos. 
Propiedades antigénicas
Los antígenos del pilli 
Los antígenos proteicos superficiales de la membrana. (PI,PII,PIII)
Proteinas LOS
Factores de virulencia
Los pilli o fimbria 
La proteína II
LOS
Peptidoglucano 
La proteasa IgA
Cuadros clínicos 
Infección aguda de las vías urinarias 
Artritis 
Conjuntivitis del recién nacido
Diagnostico
Frotis
Cultivo
Fermentación
BACILOSS GRAM POSITIVOS, Y BACTERIAS AEROBIAS
FAMILIA BACILLACEAE - Existe dos géneros de importancia medica. 
Genero Bacillus: B. anthracis, B. cereus 
Genero Clostridium: C. tetani, C. botulinum, C. perfringens, C. difficile 
Genero Bacillus
La especie patógena mas importante es Bacillus anthracis, que por su elevada virulencia, provoca cuadros infecciosos gravísimos en los animales herbívoros y en los seres humanos, con un alto índice de mortalidad. 
Sus esporos fueron utilizados como arma bacteriológica. 
Hábitat: Encontramos en el suelo y en el agua, tambien en restos de animales muertos.
MORFOLOGIA
Son formadores de esporas. 
La virulencia del microorganismo esta asociada a la capsula, antigeno protector (PA), factor letal (LF) y factor edema (EF). 
Son inmóviles a diferencia de los demás Bacillus ya poseen flagelos. 
Antígeno polisacárido somático
Precipitación según ascoli y valenti. 
De los métodos serológicos de investigación, la ventaja de la reacción de ascoli radica en que permite un diagnostico aun con el fracaso de la demostración de los bacilos carbuncosos por medios de cultivos.
La reacción de ascoli, para demostrar la presencia de antígeno carbuncosos en productos animales sin procesar. 
Cuadros clínicos: Son agentes causantes de carbunco. 
Forma pulmonar 
Forma intestinal
Diagnostico y tratamiento
Cultivo
Reacción de ascoli 
ELISA 
TRATAMIENTO: Penicilina, Doxiciclina, Ciprofloxacina, Cloranfenicol. 
Vacunas y medidas preventivas
Deben realizarse en los mataderos, estableciendo un periodo prudencial de por lo menos 8 días de observación de los animales antes de sacrificarlos para el consumo humano.Otra medida preventiva es la incineración de todo animal que muere con síntomas sospechosos de carbunco. 
Tipo pasteur, dosis de microorganismos vivos que presentan distintos grados de atenuación de su virulencia. 
Carbazoo R, son cepas acapsuladas, utilizándose en las vacunas especialmente las esporas de bacilos. 
Bacillus cereus: Agente causante de intoxiacion. Existe dos formas: 
Forma emetica, que presenta un cuadro en el cual predominan los vómitos, es ocasionada por una enterotoxina termoestable. 
Forma diarreica, producida por una enterotoxina termolábil, que tiene un periodo de incubación de 12 a 18 horas. 
Genero Listeria
La única especie con poder patógeno en humanos es Listeria monocytogenes.
Capaz de producir varias toxinas en la que mediante la misma puede salir del fagolisosoma para poder reproducirse dentro de las células y luego pasar a la otra célula. 
Patogenia e inmunidad
Listeriolisina 
Fosfolipasa C
ActA
Las dos primeras ayuda a la bacteria a diseminarse de la vesicula al citosol 
La ActA es una proteína de adhesión 
Enfermedades clínicas
Enfermedad neonatal
Infecciones en mujeres embarazadas
Enfermedad en adultos sanos
Meningitis en adultos
Bacteremia primaria. 
Tratamiento: Gentamicina con penicilina o ampicilina
BACTTERIAS CORINEIFORMES: Actualmente se han descrito en el genero Corynebacterium.
Es un microorganismo que se encuentra en los vegetales, en los animales y en los seres humanos.
En los humanos coloniza la rinofaringe, el intestino, la piel y el aparato genitourinario. 
Corynebacterium diphtheriae
Productor de toxina altamente toxica conocida como toxina difterica. 
 
La toxina actúa principalmente sobre el miocardio, músculos estriados en general, riñones, suprarrenales y nervios, inhibiendo la síntesis proteica celular.
Toxina diftérica
Puede convertirse en toxoide mediante la accion del formol 4:1000 a 37°C. 
Ocasiona necrosis, hemorragias, infiltración gaseosa y disfunción de los órganos afectados. 
La toxina es muy antigénica, estimulando la formación de anticuerpos o antitoxinas 
Determinantes de patogenicidad: Son factores determinantes de la patogenicidad:
1. el antígeno K que permite colonizar membranas mucosas.
2. el factor cordón que es un glucolipido toxico. 
3. la exotoxina que consta de las fracciones A y B, ambas antigénicas. 
Cuadros clínicos: La presentación clínica de la difteria viene determinada por:
El lugar de la infección. 
El estado inmunitario del paciente.
La virulencia del microorganismo. 
Los tejidos afectados mas común son:
Faringea
Laringea 
Conjuntival
Bronquial
Genital 
Cutánea
Diagnostico
Extendido bacteriologico de las falsas membranas, coloreado con Gram debiéndose tener en cuenta que son Bacilos gram positivos lábiles y con las típicas granulaciones metacromaticas en la coloración de Neisser. 
Pruebas de inmunoprecipitacion (prueba de Erlek) 
Se debe descartar primeramente la faringitis estreptococcicas. 
Inmunización, tratamiento y transmisión
La inmunizacion se realiza mediante la vacuna pentavalente que contiene el toxoide difterico. 
Tratamiento se basa en la aplicación de antitoxina. 
Transmisión se realiza a partir de portadores sanos o enfermos. 
Corynebacterium tenuis
Agente causante de infecciones en las axilas y pubis. 
La enfermedad se caracteriza por presentar concreciones o nódulos amarillos, rojos o negros que se adhieren muy fuertemente a ellos. 
El pelo es deslustrado y se rompe fácilmente 
Diagnostico y tratamiento
El examen directo de los pelos con hidroxido de potasio es suficiente para diferenciarlo de otras piedras, sobre todo de la blanca con la cual puede confundirse a veces.
El tratamiento se basa en el afeitado de los pelos y aplicación de un buen desinfectante bacteriano sobre la piel produce la curación definitiva del proceso. 
Corynebacterium minutssimun: Agente causante del eritrasma. 
Curso de la enfermedad
Al comienzo da lesiones eritematosas, de bordes finas ondulantes, no sobreelevados, mostrando escamas finas en la superficie. 
Con el tiempo las lesiones se vuelven marrones. 
Con la luz ultravioleta las escamas muestran fluorescencia roja. 
Clostridium tetani
Agente causante del tetanoespasmina.
Es una enfermedad eminentemente toxica, ya que el bacilo permanece sin diseminarse en la puerta de entrada. 
Curso de la enfermedad
Comienza con el trismus o contractura de los músculos del maxilar inferior que impide la apertura de la boca. 
Las contracturas se van extendiendo a todo el cuerpo observándose un fuerte espasmo de los músculos de la espalda que hace que el paciente adopte una posición encorvada hacia atrás.
Modo de transmisión
Mediante el ingreso de las esporas por via:
Percutánea debido a las heridas contaminadas por tierra y en las tungiasis. 
También puede hacerlo a través del útero por el parto o abortos provocados. 
En el recién nacido a través del cordón umbilical. 
Medidas preventivas
La medida mas importante es la inmunización.
La vacuna con toxoide tetánico protege contra la enfermedad y esta incluida en la vacuna pentavalente, la cual debe administrarse a los 2, 4 y 6 meses de vida. 
La vacuna antitetanica debe reforzarse posteriormente cada 8 a 10 años. 
Clostridium botulinum
Agente causante del botulismo debido a la liberación de toxinas neurotoxicas en la que inhibe la liberación del acetil – colina, con lo que se produce una parálisis flácida de los músculos esqueléticos. 
Es una toxina de mayor poder toxico a la toxina tetánica. 
Curso de la enfermedad El paciente se presenta lucido, con parálisis flácida simétrica descendente, comenzando por los pares craneales, afectando a los músculos del ojo, de la faringe y de la laringe, con manifestaciones tales como disartria, diplopia, disfagia, fotofobia, visión borrosa, pudiendo producirse la muerte súbita. 
Diagnostico y tratamiento
El diagnostico del botulismo se puede realizar demostrando la presencia de toxinas en la sangre, en los vómitos, en el contenido gastrointestinal, en las heces, en la heridas y en los tejidos. 
Tratamiento: el tratamiento se hace mediante el lavado de estomago y sintomático. 
Medidas preventivas y modo de transmisión
El modo de transmisión es la presencia de las esporas en los enlatados, embutidos y conservas caseras. 
Medidas preventivas es mediante el control de calidad de los enlatados y etc. 
Clostridium perfringens
Cuadros clínicos
Intoxicación alimentaria 
Enteritis necrotizante 
Gangrena gaseosa
Infección purulenta
Fascitis y celulitis difusas 
Infeccion uterina
Tratamiento Para la gangrena gaseosa y enteritis necrotizante, la limpieza y extirpación de tejido necrosado, penicilina en altas dosis o en caso de alergia a la droga, cloranfenicol o cefalosporinas.
Toxi - infección alimentaria.
Tratamiento sintomático de la deshidratacion y control de electrolitos por vía oral y si es necesario por vía parenteral. 
Medidas preventivas, consiste en el cuidado especial en referencia a los alimentos que contienen carne de cerdo y sus derivados. 
Clostridium difficile
Es un microorganismo que forma parte de la flora microbiana normal del intestino de individuos hospitalizados y, excepcionalmente, de personas sanas. 
Son agentes causantes de cuadros diarreicos benignos hasta graves colitis seudomembranosa en pacientes con tratamiento prolongado con antibioticos como la clindamicina. 
Diagnostico y tratamiento
El diagnostico se basa en el estudio de heces mediante el coprocultivo. 
El tratamiento se realiza con medicación de metronidazol o la vancomicina. 
ACTINOMICETOS - Son agentes causantes de cuadros como:
Actinomicosis 
Nocardiosis 
Actinomicetoma 
Dermatofilosis
Enfermedad del pulmón del granjero
Morfologia Son bacilos no esporulados, pleomorficos, que presentan formas rectas o ligeramente curvas aisladas o reunidas en empalizadas, así como formas filamentosas ramificadas. Algunas son ácidos alcohol resistentes.
Cuadrosclínicos
La forma toracica o pulmonar
Forma cervico-facial
Forma abdominal
Formas pleurales y pericardicas
Forma uterina
Diagnostico
Cultivo 
Coloracion de gram
Coloracion de Ziehl – Neelsen 
BAAR
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser medico o quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico consiste en la extirpación de los tejidos afectados o drenaje de los focos purulentos. 
El tratamiento medico consiste en la administracion de antibióticos como penicilina o tetraciclinas, rifampicina. 
Medidas preventivas
Es recomendable mantener el buen estado de la dentadura, mediante el cepillado cotidiano y el tratamiento y obturación de las caries. 
El uso de calzados, botas y ropas adecuadas que eviten las heridas de la piel y desinfección de las heridas previa extracción de las espinas y cuerpos extraños contenidas en ellas. 
Cuadros clínicos
Es agente causante de listeriosis. 
Listeriosis se caracteriza por causar abortos prematuros en mujeres gestantes.
Una mujer puede ser portadora asintomática de Listeria monocytogenes. 
En un recién nacido luego de los 4 días produce infección meningea, hepato-megalias, erupciones cutáneas. 
Diagnostico
Exámenes directos e indirectos.
Hemograma.
PCR.
Hemocultivo. 
Modo transmisión
Transmisión transplacentaria y la infección de neonato en el momento del parto, son los mecanismos mas frecuentes de contagio de la listeriosis neonatal. 
La transmisión en adultos ocurre por contactos con personas enfermas, por inhalación , por contacto con animales enfermos y por e consumo de carne, leche y derivados. 
Bacilos gram positivos anaerobios no esporulados
Genero Lactobacillus y Mobiluncus.
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE 
GENERALIDADES
Constituida por Bacilos Gram negativos.
Forma parte de la flora normal del aparato digestivo del humano y de los animales. 
Generalmente son móviles.
Aerobios o anaerobios facultativos. 
Fermentadores de diversos hidratos de carbono. 
¿Quienes compone esta familia?
Género Escherichia 	 Tribu Proteeae
Género Edwarsiella	 Género Yersinia 
Género Citrobacter	 Género Enterobacter 
Género Salmonella Género Hafnia
Género Shigella Género Serratia
Género Klebsiella 
Estructura antigénica
Antígeno K: antígeno de estructura proteica 
Ej: antígeno Vi de Salmonella typhi y algunos Citrobacter es un antígeno K. 
Antígeno flagelar H: son de naturaleza proteica, son termolábiles y muy útiles para la tipificación del genero Salmonella.
Antígeno somático O:
Región I: antígeno O, que es un polimero de unidades repetidas de oligosacaridos que contienen 3 a 4 monosacaridos.
Estos polímeros permiten la subgrupacion de los géneros Escherichia, Shigella y Salmonella.
La región II: unida al antígeno O, esta formada por un polisacarido central constante, que caracteriza particularmente a los diversos géneros de entero bacterias. 
La región III: o región del lípido A, es un factor de virulencia altamente toxico que estaría relacionado con la fijación del microorganismo a las células huésped y lo protegería contra la acción lítica del complemento. 
Factores de patogenicidad
La endotoxina (LPS)
Las enterotoxinas. 
Antígeno K
Las fimbrias y el antígeno O.
Otros factores de ataque.
La endotoxina (LPS): 
Posee porción lípido que es toxica para el humano y animales, produciéndose fiebre, shock casi siempre letal y alteraciones leucocitarias. 
Las enterotoxinas: 
Presentes en los géneros Salmonella, Shigella, Escherichia , klebsiella y Citrobacter.
toxinas causantes de diarrea infantil y la diarrea del turista. 
Similar a la toxina del Vibrio cholerae. 
El antígeno K: presente en Klebsiella pneumoniae que previene la fagocitosis. 
Las fimbrias y el antígeno O, facilitan la adherencia a las células del huésped.
Existen otros como toxinas, enzimas y hemolisinas. 
Genero Escherichia: Comprendido por varias especies, como:
Escherichia coli. 
Escherichia hermanii.
Escherichia adecarboxylata.
Escherichia vulneri. 
 Escherichia fergusonii.
La especie E. coli es el agente causante del 99% de todas las infecciones humanas. 
Hábitat: Intestino humano y animal, en las heces, en el suelo, en el agua, en los alimentos. 
Propiedades antigénicas: Escherichia coli presenta tres tipos principales de antígenos que son los -> Somáticos O, Flagelos H, Capsulares K. 
Ejemplos de designación; 
O78:H11 (entero-toxigeno); O124:H30 (enteroinvasor) 
Factores de patogenicidad
El antígeno capsular K Las enterotoxinas
El antígeno O Las verotoxinas
Las fimbrias S Las hemolisinas
Las adhesinas El factor hierro
El LPS
Patogenicidad
El antígeno capsular k1 es similar al antígeno de la capsula de Neisseria meningitidis. 
El antígeno O ayuda a la adherencia a las células.
Las fimbrias S de tipo MS, se unen a los receptores que contienen manosa. 
Las adhesinas, se adhiere en las células del tubo digestivo y de las vías urinarias. 
Las enterotoxinas, toxinas que estimula a la adenilciclasa.
Las verotoxinas (tipo shiga) son muy parecidas a las toxinas de Shigella shiga. 
Hemolisinas, enzimas con capacidad lítica sobre los eritrocitos y poder citotoxicos necrosantes por los fagocitos. 
Razas de Escherichia coli: Las cepas causantes de diarreas pueden ser incluidas en los siguientes grupos:
E. coli enteroinvasiva. (ECEI).
E. coli entero – hemorrágica (ECEH).
E. coli entero – patógena (ECEP).
E. coli difusamente adherente (ECDA).
E. coli enteroagregativa (ECEA).
E. coli entero – toxígena (ECET). 
Cuadros clínicos: E. coli puede producir en el humano dos tipos principales de cuadros clínicos: 
1) infecciones intestinales, con diarreas debidas a E. coli patógenas citadas.
2) infecciones extraintestinales causadas por E. coli en su mayoría oportunistas.
Infecciones intestinales 
ECEI: afecta el colon, siendo las heces ligeramente sanguinolentas.
Síntomas: Fiebre, Diarrea acuosa, Espasmos intestinales. 
ECEH: afecta al intestino grueso, ocasionando colitis hemorrágica, acompañada de espasmos abdominales, apirética o con escasa fiebre, pudiendo desarrollarse en el transcurso de esta enfermedad un síndrome hemolítico urémico (SHU). 
Agentes causantes: Hipertensión, La insuficiencia renal, Alteración sistema nervioso. 
 ECEP: localizada en el intestino delgado la enfermedad.
Síntomas: Vómitos, Diarrea acuosa, Fiebre moderada, Deshidratación. 
	ECDA 
	ECEA 
	ECET 
	Afecta el intestino delgado. 
	Afecta el intestino delgado. 
	Afecta el intestino delgado. 
	Diarrea acuosa.
Nauseas 
Vómitos. 
	Diarrea.
Nauseas.
Vómitos. 
Febrículas y deshidratación. 
	Diarrea. 
Nauseas.
Vómitos.
Espasmos intestinales. 
Fiebre y vómitos. 
Infecciones extraintestinales Agentes causantes de:
Infecciones urinarias Apendicitis
Infecciones pulmonares Colecistitis
Meningitis Endocarditis
Peritonitis Infecciones de heridas operatorias 
Diagnostico y Tratamiento
Cultivo de muestras biológicas. 
Tipificación de cepas.
Tratamiento: 
Controlar la perdida de agua y electrolitos ocasionados
por la diarrea y vómitos.
La rehidratación oral bien ejecutada con suero oral es capaz de solucionar el proceso en corto tiempo. 
Género Citrobacter 
Son móviles. 
Citrato positivo. 
Fermenta glucosa con acido y gas. 
No fermenta la lactosa. 
Existen tres especies: C. freundii, C. diversus, C. amalonaticus. 
Cuadros clínicos: Infección urinario; Infección del aparato respiratorio; Cuadros bacteremicos; Agente patógeno importante en neonatología; Infecciones intestinales. 
Género Salmonella
Se aísla en agua, alimentos contaminado y de las heces de animales y de humanos. 
Crecen fácilmente. 
Pueden permanecer vivos por varios días en la leche y en el agua. 
Pueden ser móviles y también inmóviles. 
Clasificación:Las serovariedades de Salmonella de mayor importancia clínica se pueden agrupar en tres divisiones ecológicas.
1) adaptadas a vivir en el ser humano: S. typhi y S. paratyphi A,B,y C. 
2) Adaptadas a hospedadores no humanos, pero circunstancialmente puede producir infección al humano: S. dublin y S. cholerasuis.
3) sin adaptación especifica de hospedador, las cuales causan la mayoría de las salmonelosis. 
Identificación: Se recomienda realizar la identificación de dichas especies de Salmonella como: 
S. typhi. 
S. cholerasuis. 
S. paratyphi. 
Serotipificacion
- Antígenos Paratyphoid A (Salmonella, antígeno flagelar a). 
- Antígenos Paratyphoid B (Salmonella, antígeno flagelar b). 
- Antígenos Typhoid H (Salmonella, antígeno flagelar d). 
- Antígenos Typhoid O (Salmonella, antígeno somático D). 
- Antígenos Febriles Brucella: suspensión de antígenos bacterianos (Brucella abortus, cepa 1119-3) 
Factores de patogenicidad: La acción patógena de la Salmonella depende ciertas características como:
Antígenos O.
Antígenos Vi. 
El carácter R y S de las colonias. 
Las endotoxinas. 
El carácter invasivo. 
Enterotoxinas. 
Citotoxinas.
Cuadros clínicos Toxiinfeccion alimenticia; Gastroenteritis; Cuadro septicémico.
Transmisión y tratamiento Consumo de alimentos y agua contaminadas; Reposición de líquidos y electrolitos debido a la diarrea. 
Inmunidad Vacunacion con microorganismos muertos de las especies productoras de estos cuadros clinicos que incluyen:
Salmonella typhi. 
Salmonella paratyphi A.
Salmonella paratyphi B. 
La inmunidad es de 2 – 3 años, se aplica dos o tres dosis de 0,5 ml. 
Género Shigella: 
Son inmóviles 
Para diferencia las especies se utiliza la prueba de manitol, ornitina descarboxilasa, dulcitol, xilosa y lactosa. 
Se estable la existencia de 4 especies: 
Shigella dysenteriae Shigella boydii 
Shigella flexneri Shigela sonnei 
Factores de patogenicidad
El antigeno lipo – polisacarido. 
Exotoxina proteica. 
Cuadros clínicos: Disenteria bacilar; Signos nerviosos de intoxicación.
Transmisión, diagnostico y tratamiento
Fecal – oral .
Coprocultivo. 
Reposición de electrolitos. 
Género de Klebsiella
Klebsiella pneumoniae 
Klebsiella oxytoca
Klebsiella planticola 
Klebsiella granulomatis
Pruebas bioquímicas
Pruebas de indol
Voges – Proskauer 
Ornitina descarboxilasa
Malonato
Cuadros clínicos
Neumonía Meningitis
Septicemia Endocarditis
Abscesos pulmonares Peritonitis
Bronquitis Infecciones urinarias
Otitis
Genero Enterobacter
E. cloacae E. sakazaki 
E. aerogenes E. taylorae
E. agglomerans E. absuriae 
E. gergoviae E. hormaechei
->Se encuentra presente en el intestino humano y animal, en el suelo y en el agua. 
->Microorganismos oportunista que produce infecciones del aparato urinario y respiratorio, así como bacteremias pasajeras, sepsis generalizadas y supuraciones de heridas. 
Género Serratia
S. marcescens Menos frecuente:
S. liquefaciens S. marinorubra 
S. rubidaea S. ficaria 
 S. grimessi 
 S. odorifera
 S. plymuthica
Se encuentran en el agua, en el suelo y en alimento frescos. 
Infecciones nosocomiales. 
Agente oportunistas. 
S. marcesnces, es el patógeno causante mas frecuente en las infecciones humanas.