Resumos de Fisiologia Geral

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Apontamentos de Fisiologia Geral 
1º Ano 
Ciências do Desporto 
Faculdade de Desporto da Universidade do Porto 
 
 
 
 
 
 
 
José Miguel da Silva Moreira 
 
 
 
 
 
Ciências do Desporto 
Fisiologia Geral 
 
José Miguel da Silva Moreira 
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FISIOLOGIA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
O músculo é maior sistema orgânico do ser humano sendo importante para 
homeostasia bionergética. Representa o principal local de transformação e de armazenamento 
de energia. 
Noções histológicas fundamentais 
 O músculo esquelético é constituído por fibras musculares que se agrupam em 
fascículos que, finalmente, se associam para formar os diferentes músculos. 
 As fibras, os fascículos e os músculos estão revestidos por um tecido conjuntivo. O 
músculo está revestido pelo epimísio; os fascículos estão revestidos pelo perimísio (tabiques 
de colagénio que passam do epimísio para o interior do músculo); as fibras musculares estão 
rodeadas pelo endomísio. 
 
Legenda (fascículo): 
1. Perimísio 
2. Endomísio 
3. Fibra muscular 
4. Núcleo 
5. Bandas I 
6. Células satélite 
7. Vasos sanguíneos 
8. Feixes de fibras nervosas amielinizadas. 
9. Feixes de fibras nervosas mielinizadas 
10. Fuso neuro-muscular. 
 
Os vasos sanguíneos ramificam-se e formam uma rede capilar em torno das fibras 
musculares e irrigam o músculo esquelético. 
 O diâmetro das fibras musculares varia. Durante o crescimento verifica-se um aumento 
gradual das fibras musculares. No entanto, esse aumento pode ser estimulado por solicitação 
muscular intensa (hipertrofia de uso). De modo inverso, as fibras musculares podem adelgaçar-
se em músculos imobilizados (atrofia por desuso). 
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Legenda (fibra muscular): 
1. Miofibrilhas 
2. Retículo sarcoplasmático (túbulos longitudinais) 
3. Retículo sarcoplasmático (cisternas terminais) 
4. Tríada 
5. Túbulo T. 
6. Sarcolema 
7. Membrana basal 
8. Endomísio. 
 
 
Em cortes longitudinais pode ser observada a estriaçao transversal devido à presença 
dos filamentos de actina e miosina, as duas principais proteínas contrácteis do músculo. 
A banda I (isotrópica) apresenta-se mais clara porque luz polarizada atravessa 
facilmente os filamentos de actina. A banda A (anisotrópica) apresenta-se mais escura por ser 
composta por filamentos grossos de miosina. 
Durante as fases de contracção, o comprimento da banda A permanece inalterável 
enquanto o comprimento da banda I é maior quando o músculo se encontra estirado, menor na 
posição de repouso e extremamente curto quando contraído. 
Legenda (sarcómero): 
1. Filamentos de actina 
2. Filamentos de miosina 
3. Pontes transversas 
Nota: 
 Durante a fase de contracção as bandas I e H 
diminuem de comprimento. A banda A permanece 
inalterável. 
 
 
 
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 A linha escura observável denominada por linha Z divide a banda I a meio. O sarcómero 
é o segmento compreendido entre duas linhas Z consecutivas e abrange uma banda A e 
metade de duas bandas I. 
 Cada fibra muscular está revistada por uma membrana denominada por sarcolema. 
 Os núcleos são numerosos e podemos encontra-las na periferia ou então logo abaixo 
do sarcolema (subsarcolemais). No entanto, existem núcleos com a cromatina mais densa que 
pertencem às células satélite. Estas células são mais numerosas nos músculos oxidativos e 
são importantes na regeneração e crescimento musculares. 
 O sarcoplasma (= a citoplasma nas células) é constituído por matriz citoplasmática, os 
organelos e as miofrilhas. Contém mioglobina (proteína fixadora de oxigénio). 
 As mitocôndrias são abundantes junto aos pólos dos núcleos. Existem dois tipos de 
mitocôndrias: intermiofibrilhares (entre as miofribilhas) que produzem ATP para a contracção 
muscular; subsarcolemais (abaixo do sarcolema) que produzem ATP para o transporte activo 
através da membrana. 
 O retículo sarcoplasmático é um sistema contínuo de sarcotúbulos limitado por 
membranas. Divide-se em túbulos longitudinais que se distribuem regularmente terminando nas 
cisternas terminais. O túbulo T, os túbulos longitudinais e as cisternas terminais constituem a 
tríada (túbulo T + 2 cisternas). 
 O complexo de Golgi localiza-se nas proximidades dos pólos nucleares e não 
desenvolve grande actividade. 
 
Mecanismo da contracção muscular. 
Os componentes contrácteis básicos da fibra muscular são quatro proteínas: a miosina, 
a actina, a tropomiosina e a troponina. A miosina e actina formam uma proteína complexa – 
actomiosina. 
Filamentos de miosina 
 O filamento de miosina é composto por cerca de 300 moléculas de miosina. A molécula 
individual de miosina é composta por 6 cadeias polipeptídicas: 2 cadeias pesadas e 4 cadeias 
leves. 
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 As duas cadeias pesadas estão enroladas em hélice e formam, cada uma, as cabeças 
de miosina. As cabeças das moléculas de miosina são ainda constituídas pelas quatro cadeias 
leves (2 por cabeça). As cabeças são o local responsável pela actividade enzimática da 
molécula de miosina e pela afinidade com a actina. 
 Porção da dupla hélice de cada molécula de miosina acompanha o movimento da 
cabeça formando assim o braço. O braço e as cabeças de miosina formam as pontes 
transversas. 
 As cabeças de miosina projectam-se para fora em direcção aos filamentos de actina são 
os únicos elos de ligação com os memos. Pensa-se que existem dois locais flexíveis 
(charneiras): 
 Ponto em que o braço se afasta; 
 Entre o braço e as cabeças da ponte transversa. 
A cabeça da PT pode ligar-se à actina num ângulo de 90º e seguidamente alterar esse 
ângulo de ligação para o 45º. 
Filamento de actina 
 As outras três proteínas contrácteis encontram-se aqui. O filamento de actina é um 
filamento composto por três partes distintas: actina, tropomiosina, troponina. 
A tropomiosina e a troponina são proteínas reguladoras. 
Actina 
O arcabouço do filamento de actina, é uma molécula proteica constituída por uma dupla 
fita de actina F. Cada fita é composta moléculas polimerizadas de actina G. A cada molécula de 
actina G estão associadas moléculas de ADP. 
As moléculas de ADP são os locais activos dos filamentos de actina, com os quais 
interagem os filamentos de miosina para causarem a contracção muscular. 
Tropomiosina 
 As moléculas de tropomiosina estão ligadas às moléculas de actina F. Assim, no estado 
de repouso, encobre os locais activos da actina de modo a que não ocorra a interacção 
actomiosínica e consequente a contracção muscular. 
 
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Troponina 
 Existe um complexo de três moléculas proteicas globulares: troponina I (afinidade com a 
actina), troponina T (afinidade com a tropomiosina) e a troponina C (afinidade com os iões de 
cálcio). 
 A troponina funciona como um interruptor, “ligando” ou “desligando” o filamento de 
actina. A afinidade com os iões de cálcio permite iniciar a contracção muscular. 
 
Interacção entre actina e miosina. 
 O processo contracção-excitação é modo através do qual os estímulos nervosos 
desencadeiam o movimento muscular. Os motoneurónios, neste processo, desencadeiam a 
interacção entre a actina e a miosina. 
Mecanismo de deslize dos filamentos. 
 A teoria do deslizamento foi desenvolvida por Huxley, que considera que as cabeças 
das PT dos filamentos de miosina interagem com os filamentos de actina para promover o 
encurtamentomuscular. O movimento ocorre em forma de remada entre as duas proteínas 
contrácteis. 
Em repouso 
 Quando a fibra se encontra em repouso, as hastes de tropomiosina encontram-se em 
posição de bloqueio, encobrindo os locais activos da actina, impedindo assim a interacção 
actomiosínica. 
 Em estado de repouso, a miosina encontra-se activada à custa da energia proveniente 
da hidrólise prévia do ATP. Sendo esta energia, acumulada nas cabeças de miosina, que 
promoverá a contracção muscular (movimento de deslize dos miofilamentos), logo o cálcio seja 
libertado. 
Excitação 
 1: Impulso nervoso percorre o motoneurónio e atinge a junção neuromuscular, 
libertando a acetilcolina (ACH). 
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 O tempo que ACH permanece na membrana da fibra muscular é o suficiente para a 
excitar devido ao aumento da permeabilidade de canais iónicos da membrana muscular. 
Contudo apenas os iões de sódio fluem e depolarizam a membrana da célula muscular. 
 2: Libertação de iões de cálcio pelas cisternas terminais do RS para o sarcoplasma. 
Estes iões ligam-se à troponina no filamento de actina (dois iões cálcio ligam-se a locais 
reguladores da troponina C). 
Contracção 
 3: Ligação ao ião de cálcio à troponina provoca uma alteração conformacional no 
complexo troponina-tropomiosina-actina, removendo a inibição mecânica que impedia a 
interacção entre a actina e cabeça de miosina. 
 A ligação de cálcio à troponina C desloca as hastes de tropomiosina da sua posição de 
bloqueio, permitindo a interacção entre a actina e a miosina. 
 4: As cabeças activadas de PT das moléculas de miosina movem-se 
perpendicularmente para fora ligando-se a locais activos das moléculas de actina, num ângulo 
de 90º 
 5: As cabeças sofrem uma alteração conformacional modificando o seu ângulo de 90º a 
45º em relação ao eixo do filamento grosso (força de deslocamento) 
 A força de deslocamento só é possível à energia armazenada na miosina. Sendo que 
durante este movimento das PT é que o ADP e o Pi são finalmente libertados da miosina. 
 6: Durante o movimento as PT estão fortemente ligadas à actina. 
 Esta ligação tem que ser quebrada de forma a que PT volte a iniciar um novo ciclo. 
Assim, a ligação é quebrada quando o ATP se liga de novo à miosina. Após a separação, o 
ATP é hidrolisado e a energia livre é transferida para a miosina, voltando assim a activar a 
miosina, passo necessário para que se reinicie o ciclo das PT. 
Relaxamento 
 7: O ciclo das PT continuará a processar-se enquanto o cálcio se mantiver ligado à 
troponina C. 
 O relaxamento da fibra só ocorrerá quando cessarem os impulsos do motoneurónio e 
libertação de ACH na placa motora. Entao o ião libertar-se-á da troponina e será transportado 
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activamente através da membrana de volta às cisternas do RS (1 ATP por 2 Na+). A 
tropomiosina modificará a sua posição inibindo as interacção entre a actina a as PT que por 
sua vez retornarão ao formato original. 
O papel do sistema “túbulos T - RS” na libertação dos iões de cálcio. 
 Para que a contracção muscular ocorra normalmente, as correntes eléctricas têm que 
atingir as cisternas das miofibrilhas mais profundas através da transmissão dos potenciais de 
acção dos túbulos T. Esta transmissão provoca a libertação de iões de cálcio pelo RS 
desencadeando a contracção muscular. 
 O RS armazena iões de cálcio em concentrações muito elevadas. O estímulo provoca 
uma rápida libertação de iões pelas cisternas devido à abertura de canais de cálcio. 
 Os iões de cálcio aumentam a sua concentração no sarcoplasma que banha as 
miofibrilhas e desencadeiam a contracção muscular. Porém, a transferência massiva de cálcio 
para o RS provoca uma deplecçao no sarcoplasma miofribilhar ficando níveis muito baixos de 
cálcio. Portanto, no estado de relaxamento muscular, as baixas concentrações miofibrilhares de 
cálcio permitem que se mantenha a inibição exercida pelo complexo troponina-tropomiosina 
sobre os filamentos de actina. 
 Quando se dá a excitação do sistema “túbulos T-RS”, ocorre uma libertação massiva de 
iões de cálcio para o fluido miofribilhar, aumentando a concentração deste ião necessária para 
iniciar a contracção. 
 
Mecanismo do transporte de cálcio 
 O sistema T está separado da membrana RS. 
 No músculo em repouso, a maioria do cálcio está provavelmente armazenado numa 
proteína de grande capacidade mas com baixa afinidade para a ligação ao cálcio, talvez 
localizadas nas cisternas terminais do RS. A tríada é o local onde ocorre o processo excitação-
contracção. 
 Portanto, a estimulação deve incluir a quebra de uma barreira de difusão, talvez pela 
abertura de canais de cálcio, ou pela activação de um mecanismo de transporte para a 
translocação do cálcio. 
 
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Mecânica da contracção muscular. 
A Unidade Motora 
 Os ramos terminais do axónio estabelecem um contacto íntimo com o sarcolema da 
fibra muscular formando placas motoras. A placa motora contém numerosas microvesículas de 
ACH. 
 Assim, quando um impulso nervoso atinge a placa motora, a ACH é libertada e o 
sarcolema despolarizado. A quantidade de ACH libertada é mais do que adequada para excitar 
a fibra muscular. Desencadeia-se, assim, um potencial de acção que se propaga ao longo da 
fibra muscular. 
 Uma unidade motora (UM) é constituída por um motoneurónio alfa e as fibras 
musculares por ele enervadas. A UM é a unidade funcional do controlo nervoso da actividade 
muscular. Cada fibra muscular é enervada por um único motoneurónio. A UM obdece à lei do 
tudo ou nada. 
 Os pequenos músculos que reagem rapidamente e cujo o controlo é exacto, 
apresentam poucas fibras musculares em cada UM, por outro lado, os grandes músculos, que 
não necessitam de um grau de controlo muito fino, podem apresentar muitas fibras por UM. 
 
Diferentes tipos de fibras. 
 Um mesmo músculo, ou grupo muscular, pode responder a adaptar-se a um movimento 
de elevada coordenação, a um esforço curto e imenso, ou ainda a uma actividade prolongada, 
o que revela a natureza plástica deste tecido. 
 As fibras esqueléticas da maioria dos músculos posturais contraem e relaxam-se 
lentamente (fibras tónicas), sendo designadas fibras de contracção lenta ou por tipo I. Já as 
fibras dos músculos fásicos contraem e relaxam-se rapidamente, sendo designadas fibras de 
contracção rápida ou tipo II. 
 A UM do tipo I tem um limiar de excitabilidade mais baixo e uma menor velocidade de 
condução nervosa, são recrutadas no dia a dia e nos esforços de baixa intensidade. 
 A UM do tipo II tem um limiar de excitabilidade mais alto e uma maior velocidade de 
condução nervosa, são mobilizadas essencialmente nos movimentos rápidos durante os 
esforços de alta intensidade. 
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Somatório das contracções musculares 
 Somatório significa a fusão de contracções musculares isolados ocorrendo de duas 
maneiras diferentes: 
 Aumento do número de UM que se contraem simultaneamente – somatório de 
UM múltiplos ou somatório espacial. 
 Pelo aumento da rapidez de contracção de UM individuais, induzido por um 
aumento da frequência de estimulação – somatório de onda ou somatório temporal. 
 
Somatório de UM múltiplas 
 As UM menores são excitadas com muito mais facilidade do que as maiores porque são 
inervadas por fibras menores. Este efeito faz com que as gradações de força muscular durante 
contracções fracas ocorram a intervalos muitopequenos. Quando os intervalos forem maior é 
porque as UM maiores estão a começar a contrair. 
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 O principal mecanismo através do qual o córtex motor promove o aumento da força em 
determinado grupo muscular, é precisamente recrutando mais UM, efeito que é designado por 
somatório de UM múltiplas. 
Somatório de onda (ou somatório temporal) 
 Se o motoneurónio for estimulado repetidamente, e se o segundo impulso atingir o 
músculo antes de ocorrer o relaxamento após o primeiro estímulo, este contrai-se de novo. 
Como o músculo ainda se encontra num estado de contracção parcial quando se inicia a 
segunda contracção, o grau de encurtamento final será ligeiramente superior. 
 O fenómeno de somatório de onda ocorre quando frequência de estimulação ultrapassa 
10 impulsos por segundo. 
 Se o músculo for estimulado com frequências progressivamente maiores, atinge-se 
finalmente uma frequência em que as contracções sucessivas se fundem e não podem ser 
distinguidas umas das outras. 
Alterações na força muscular no início da contracção. 
 Quando um músculo se começa a contrair, a força de contracção muscular aumenta 
progressivamente até estabilizar. Este fenómeno designa-se por “efeito de escada”. Devido a 
este processo, ocorre: um aumento dos iões cálcio no sarcoplasma devido ao desencadear do 
potencial de acção; uma diminuição nas concentrações intracelulares de potássio e aumento 
nas de sódio. 
 Os aumentos progressivos nas concentrações do ião cálcio no sarcoplasma, poderão 
aumentar cada vez mais a força de contracção muscular, originando o “efeito de escada”. 
 
Recrutamento das UM. 
 A força e a velocidade de contracção é determinada pelo número de UM activadas e 
pela sua frequência de estimulação. Parece que os dois mecanismos desempenham diferentes 
papéis, em diferentes músculos e a diferentes tensões. 
 
 
 
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Recrutamento ordenado das UM 
 O recrutamento de UM pelo sistema nervos central baseia-se na existência de 
motoneurónios de tamanho variável, diferentes limiares de activação e diferentes velocidades 
de condução. 
 As UM tipo I são inervadas por pequenos motoneurónios, de baixo limiar e de condução 
lenta. As UM tipo II são inervadas por motoneurónios maiores, de limiar mais elevado e de 
condução rápida. 
 O recrutamento inicial das UM tipo I durante o exercício de baixa intensidade. Quando 
essa actividade é prolongada, ou quando a sua actividade ultrapassa determinado nível, ocorre 
um recrutamento progressivo das UM tipo II, sendo as IIa mobilizadas em primeiro lugar. No 
caso do exercício se prolongar até à exaustão, são recrutadas a totalidade das UM. 
 O fuso neuromuscular e os órgãos tendinosos de Golgi são estruturas proprioceptivas, 
extramamente sensíveis ao estiramento, que se encontram localizadas no interior do ventre 
muscular e do tendão, respectivamente. É em função dos estímulos aferentes enviados 
continuamente por estes receptores, que córtex motor regula a resposta motora, recrutando 
mais ou menos UM e variando a frequência de estimulação dessas UM. 
 Os órgãos tendinosos de Golgi são receptores sensoriais sensíveis à tensão do 
complexo músculo-tendão, funcionando como um aparelho extremamente sensível a qualquer 
alteração desse tendão. É um receptor de natureza inibitória, uma vez que quando estimulados 
inibem os músculos agonistas, excitando os antagonistas. 
 Os fusos neuromusculares é composto por fibras musculares intrafusais. As fibras 
intrafusais são controladas pelo motoneurónio gama enquanto as extrafusais são controlados 
pelo motoneurónio alfa. 
 O mecanismo de protecção muscular baseia-se nas alterações de comprimento do 
músculo (reflexo miotático). 
 
Tipos de contracção. 
 A contracção é activação da capacidade de gerar força pelo complexo actomiosínico 
das fibras esqueléticas e à iniciação do ciclo de movimentos de ATP. 
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 O comprimento do músculo tanto pode diminuir, como permanecer inalterável, ou 
mesmo aumentar durante a referida contracção, dependendo da relação com a grandeza da 
carga externa. 
 Quando o músculo desenvolve força, se a carga externa aplicada ao músculo é idêntica 
à quantidade de força que este desenvolve, então não ocorre alteração do comprimento 
muscular (contracção isométrica). Se a força externa é inferior à força produzida pelo músculo, 
observa-se uma contracção de encurtamento designada por concêntrica. Se a força externa for 
superior à força desenvolvida pelo músculo, então ocorrerá uma contracção de alongamento 
designada por excêntrica. 
 A quantidade de força pode ser controlada intrinsecamente pelo sistema nervoso de 
duas formas diferentes: 
 Recrutando um número variável de fibras musculares que estão funcionalmente 
organizadas em UM. 
 Regulação da frequência de estimulação de determinada UM faz com que esta 
desenvolva mais tensão. 
 
Tensão vs Comprimento 
 A quantidade de força ou tensão que pode ser desenvolvida por uma fibra esquelética 
está dependente do quociente entre o comprimento da fibra relativamente ao seu comprimento 
óptimo (L/Lo). 
 Considera-se comprimento óptimo (Lo) o comprimento do sarcómero que possibilita a 
óptima sobreposição entre os filamentos grosso e fino, ou seja, quando se verifica um grau 
óptimo de interdigitação actomiosínica, o que acontece quando existe um número máximo de 
PT ligadas aos locais activos na actina. 
 Quando o sarcómero atinge o seu Lo, esse é o momento em que a fibra apresenta o 
maior potencial para a produção de força. 
 
Hipertrofia e hiperplasia. 
 O aumento da área de secção transversal do músculo esquelético, efeito que é 
designado por hipertrofia. Este efeito conduz ao aumento da capacidade máxima para gerar 
força. 
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 O aumento do numero de células num determinado músculo é designado por 
hiperplasia. 
 O treino de força de alta intensidade parece induzir um aumento na área de secção, 
tanto nas fibras tipo I como as II. 
 É comum encontrar rápidos ganhos de força no início de um programa de treino, 
particularmente em indivíduos não treinados e inexperientes, aumentos esses atribuídos à 
optimização dos padrões de recrutamento muscular, o chamado treino neurológico. 
APARELHO RESPIRATÓRIO 
Funções: 
 Trocas de O2 (O2 do ar alveolar para o sangue; O2 do sangue para as células) 
 Trocas de CO2 (CO2 do sangue para o ar alveolar; CO2 das células para o sangue) 
 Regulação do pH sangue. 
 Vocalização 
 Protecção alveolar 
 
Porções do Aparelho Respiratório 
Porção condutora 
 É constituída por toda a superfície das vias aéreas superiores e das vias aéreas (nariz) 
inferiores sendo revestida pelo epitélio resperitório ciliado. Na porção condutora não existem 
alvéolos logo não ocorrem trocas gasosas. 
Porção respiratória 
 Parte do aparelho respiratório onde já existem alvéolos, os bronquíolos respiratórios, os 
canais alveolares, os sacos alveolares e os alvéolos. 
Epitélio respiratório ciliado 
 Cobre as vias aéreas superiores e tem como função principal o condicionamento de ar 
que consiste em 3 principais funções: aquecimento, filtração e humidificação. 
 
 
 
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Mecânica da respiração 
Músculos Inspiratórios 
 O ar entra nos pulmões durante a inspiração devido à pressão negativa causada pela 
descida do diafragma. O ar desloca-sea favor do gradiente de pressão. 
 Em repouso, a pressão intrapulmonar durante a inspiração é apenas de -1 a -3 mmHg. 
 No entanto, durante o esforço máximo (exercício intenso exaustivo), os movimentos de 
grande amplitude do diafragma e a contracção dos músculos inspiratórios acessórios podem 
diminuir a pressão intrapulmonar para valores como -80 a -100 mmHg. 
Principais músculos: 
 Diafragma 
 Intercostais externos 
 
Acessórios: 
 Esterno-cleido-mastoideu 
 Escalenos 
 Pequeno peitoral 
 Grande dentado 
 Pequeno dentado posterior e superior. 
 
Processo da Inspiração. 
1. Contracção dos músculos inspiratórios (diafragma e intercostais externos). 
2. Aumento do volume da cavidade torácica. 
3. Volume intrapulmonar aumenta 
4. A pressão intrapulmonar diminui. 
5. Os gases chegam aos pulmões baixando a pressão de gradiente até a pressão 
intrapulmonar for 0. 
 
Músculos Expiratórios 
Principais: 
 Intercostais internos 
 
 
 
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Acessórios: 
 Grande recto do abdómen 
 Grande oblíquo 
 Pequeno oblíquo 
 Quadrado dos lombos 
 Pequeno dentado posterior e inferior. 
 
Processo da Expiração: 
1. Relaxação dos músculos inspiratórios (diafragma e intercostais internos). 
2. Diminuição do volume da cavidade torácica. 
3. Volume intrapulmonar diminui 
4. A pressão intrapulmonar aumenta 
5. Os gases saem dos pulmões baixando a pressão de gradiente até a pressão 
intrapulmonar for 0. 
 
Inspiração e expiração em repouso. 
A inspiração é um processo activo no qual o diafragma e os músculos intercostais 
externos aumentam o volume da caixa torácica. 
Já a expiração é um processo passiva já que não envolve a contracção muscular, 
tendo-se constatado que o pulmão apresenta uma tendência para se esvaziar sozinho 
(tendência ao colapso), fenómeno esse que pode ser explicado por 2 factores principais: 
1. Força elástica do próprio tecido pulmonar. 
2. Força elástica causada pela tensão superficial 
Estas duas forças fazem com que os alvéolos tendam a colapsar durante a expiração. A 
tensão superficial explica 2/3 enquanto a força elástica explica 1/3. 
Impedimento do colapso pulmonar 
 Apesar de haver uma tendência ao colapso pulmonar, esse fenómeno não ocorre 
devido a dois factores: 
1. Pressão negativa inter-pleural – a pleura é constituída por 2 folhetos, entre os 
quais existe uma pressão negativa aderindo à parede da caixa torácica como se 
estivessem colados. Constitui assim o principal factor que impede o colapso 
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2. Presença do surfactante pulmonar – espalha-se sobre a superfície do líquido 
intra-alveolar reduzindo acentuadamente a sua tensão superficial. 
 
Volumes Minuto Respiratório. 
Volume minuto respiratório (VMR) – volume de ar ventilado por minuto 
Frequência Respiratória (FR) – número de ventilações por minuto 
Volume Corrente (VC) – volume de ar mobilizado por cada ventilação. 
 
VMR = FR X VC 
 
Volumes e capacidades pulmonares 
Volumes 
 Volume corrente: volume de ar inspirado ou expirado em cada incursão respiratória. VC: 
0.5L 
 Volume Reserva Inspiratório: volume adicional de ar que pode ser inspirado além do 
volume corrente normal. VRI: 3.0L 
 Volume Reserva Expiratório: volume adicional de ar que pode ser expirado por 
expiração forçada após o termino da expiração normal. VRE: 1.2L 
 Volume Residual: volume de ar que permanece nos pulmões após a expiração forçada. 
VR: 1.1L 
Capacidades 
 Capacidade Inspiratória: quantidade de ar que uma pessoa pode inspirar começando o 
nível expiratório normal e distendendo os pulmões ao máximo. CI = 3.5L (VC + VRI) 
 Capacidade Vital: quantidade máxima de ar que um sujeito pode expelir dos pulmões 
após enchê-los inicialmente ao máximo e, em seguida, expirar ao máximo. CV = 4.6L (VC + 
VRI + VRE) 
 Capacidade Residual Funcional: quantidade de ar que permanece nos pulmões no final 
da expiração normal. CRF = 2.3L (VRE + VR) 
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 Capacidade Pulmonar Total: volume máximo de extensão dos pulmões com maior 
esforço inspiratório possível. CPT = 5.8L (VC + VRI + VRE + VR). 
 
Membrana Respiratória – camadas. 
1. Líquido e camada de surfactante. 
2. Epitélio alveolar 
3. Membrana basal epitelial 
4. Espaço intersticial 
5. Membrana basal do capilar 
6. Endotélio capilar 
 
Pressões parciais dos gases respiratórios nos diferentes compartimentos. 
 
 
 
 
 
 A principal alteração entre o ar atmosférico e o ar humidificado resulta do aumento da 
PH2O resultante da humidificação do ar que entra em contacto com epitélio respiratório ciliado. 
 O aumento do PO2 no ar expirado resulta da combinação no ar alveolar com os 150 ml 
de ar humidificado (mais rico em O2) que ficaram no “espaço morto”, o que fez subir a PO2 do 
ar expirado. 
Composição do ar alveolar 
O ar alveolar apresenta uma composição de gases atmosféricos devido às seguintes 
razões: 
 É substituído apenas parcialmente em cada respiração pelo ar atmosférico. 
 O oxigénio é constantemente absorvido do ar alveolar para o sangue capilar. 
 O dióxido de carbono difunde-se constantemente do sangue para os alvéolos. 
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19 
 O ar atmosférico é humidificado nas vias respiratórias antes de atingir os 
alvéolos. 
 
Trocas de O2 nos Pulmões e Tecidos. 
Quando o sangue deixa os pulmões sai com cerca de 100 
mmHg de PaO2, que corresponde a 97% de saturação da 
hemoglobina e a um transporte de 19.4 mlO2. 
PvO2 em repouso é de cerca de 40 mmHg, que corresponde 
a 70% de saturação de hemoglobina e a um transporte de 
14.4 mlO2. 
A diferença entre a quantidade de O2 no sangue 
arterial e sangue venoso em repouso, verificamos que é de 5 
ml (19.4-14.4) 
 Coeficiente de Utilização (CU) – valor corresponde à extracção de O2 do sangue arterial 
em repouso pelos diferentes tecidos. 
 O CU é cerca de 25% em repouso, mas pode chegar 75-85% em situação de exercício 
intenso, devido ao aumento do H+ e do CO2 que aumentam a libertação de O2 pela 
hemoglobina. 
 O2 é transportado a favor do gradiente de concentração, desde o meio onde se encontra 
mais concentrado (os alvéolos) até ao local onde se encontra em menor concentração (as 
mitocôndrias dos tecidos activos). 
Trocas de CO2 nos pulmões e tecidos 
 
O gradiente para a difusão de CO2 é de apenas 6 mmHg 
(46-40 mmHg), enquanto que para o O2 é de 60 mmHg (100-40 
mmHg). 
Razão: o CO2 difunde-se 20 vezes mais rápido do que O2. 
 
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20 
Transporte de Gases no Sangue 
Transporte de Gases no Sangue: O2 
2% dissolvido no Plasma 
98% ligado à Hemoglobina 
 No sangue o O2 é quase todo transportado ligado à hemoglobina estabelecendo uma 
ligação fraca e reversível. 
 A libertação de O2 para os tecidos é tanto maior quanto menor for a sua concentração 
tecidual e quanto maior for a produção de determinadas substâncias humorais que aumentam 
a dissociação da oxihemoglobina. 
Transporte de Gases no Sangue: CO2 
7% dissolvido no Plasma 
23% ligado à Hemoglobina 
70% sob a forma de Bicarbonato 
 
Transporte de CO2 proveniente dos tecidos: a conversão do CO2 em bicarbonato no 
eritrócito 
Desvio dos cloretos: sempre que uma molécula de bicarbonato (HCO3
-) é formada por 
acção da anidrase carbónica e abandona o eritrócito, ocorre uma troca com o anião de cloretoque entra para compensar essa saída. Portanto ocorre troca de anião por outro. Assim o 
sangue venoso apresenta uma menor concentração de cloretos que o artificial, fenómeno que é 
conhecido pela designação de “desvio dos cloretos”. 
Regulação da Respiração 
Centro Respiratório 
O centro respiratório localiza-se no Tronco Cerebral e é composto por 4 grupos de 
neurónios: 
 Centro Pneumotáxico; 
 Centro Apnêustico 
 Centro Inspiratório 
 Centro Respiratório 
 
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21 
O centro pneumotáxico e o centro apnêustico localizam-se na Ponte, enquanto o centro 
respiratório e inspiratório situam-se no Bulbo. 
 
 O centro respiratório determina o padrão básico de respiração que pode ser alterado por 
inputs vindos: do córtex motor, dos quimiorreceptores centrais e periféricos, mecanorreceptores 
pulmonares, musculares e auriculares e de receptores proprioceptivos. 
 
Centro Inspiratório 
 
O centro inspiratório localiza-se no Bulbo e controla a actividade dos músculos 
inspiratórios. 
Os neurónios do centro inspiratório são capazes de se auto-despolarizar emitindo 
potenciais de acção que produzem um efeito de rampa inspiratória. 
 
O córtex motor regula a respiraçao sendo que é através dele que alteramos o padrão 
respiratório, seja durante o exercício físico ou em repouso, fazemo-lo através do Córtex Motor. 
É a nível do centro inspiratório que actuam os vários feedbacks que influenciam 
actividade respiratória. 
 
Quimiorreceptores Periféricos: corpos carotídeos e aórticos. 
 
 Localizam-se na crossa da aorta e na ramificação das carótidas. 
 Receptores sensíveis à ↓O2 ↑CO2 ↑H
+ 
 Actuam essencialmente em altitude diminuindo a PO2 de forma acentuada. 
 Actuam pouco na regulação da respiração durante o exercício ao nível do mar. 
 
Quimiorreceptores Centrais 
 
 A maioria das respostas ventilatórias ao nível do mar são reguladas pelos 
quimiorreceptores centrais e são sensíveis às alterações das concentrações do H+ (pH). 
 
 As células quimiorreceptoras são influenciadas pelo pH do fluido intersticial e outras 
pelo pH do líquido céfalo-raquidiano. 
 
 Existem 2 vias de estimulação dos quimiorreceptores centrais: via líquido intersticial 
(sensíveis a variações de H+); via líquido céfalo-raquidiano (sensíveis a variações de CO2) 
 
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22 
Alteração da actividade respiratória por acção do CO2 
 
 As alterações de PCO2 são controladas pelos quimiorreceptores centrais e periféricos. 
 
Quando o CO2 aumenta no sangue arterial diminui o pH, estimulando os 
quimiorreceptores centrais no bulbo (70% da resposta ventilatória). 
O CO2 arterial também estimula os quimiorreceptores periféricos localizados na carótida 
e aorta (30% da resposta ventilatória). 
 
 
 No inicio do exercício prevalece a regulação nervosa da respiração, através de inputs 
neurais para o CR provenientes do cortéx motor como dos mecanorreceptores e 
quimiorreceptores periféricos. 
 Posteriormente, à medida que o exercício continua, passa então a ser a regulação 
humoral da respiração, através do efeito do H+ e do CO2 nos quimiorreceptores centrais. 
 
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 O coração situa-se no tórax, entre a 2ª e a 6ª cartilagem costal e o corpo do esterno. 
Circulação e vascularização 
Funções do coração e da circulação: 
 Transporte de O2, de nutrientes (glucose, aas, ag, etc), de hormonas e outras 
substâncias para os diferentes tecidos. 
 Remoção de CO2 e H
+ dos tecidos. 
 Manutenção do equilíbrio iónico nos tecidos. 
 Regulação da temperatura corporal 
 Eliminação renal dos produtos de excreção do organismo. 
 
Características físicas da circulação 
 As veias funcionam como condutores para o transporte de sangue nos tecidos de volta 
para o coração. 
 As veias são um importante reservatório de sangue. Em repouso, cerca de 64% do 
volume sanguíneo está armazenado nas veias, vénulas, e seios venosos. 
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23 
 A área de secção transversal das veias é cerca de 4 vezes superior à das artérias. 
 
 
 
 
Fluxo sanguíneo nos diferentes tecidos em repouso e exercício 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Linfático 
 O sistema linfático representa uma via acessória por meio do qual o líquido pode fluir 
dos espaços intersticiais para o sangue. 
 Os linfáticos transportam para fora dos espaços teciduais proteínas e grandes partículas 
que não podem ser removidas por absorção directa pelos capilares sanguíneos. 
 A linfa é derivada do líquido intersticial que flui para os linfáticos, por isso apresenta 
praticamente a mesma composição do líquido intersticial. 
 O sistema linfático funciona assim com um mecanismo de “overflow” para devolver à 
circulação o excesso de proteína e de liquido dos espaços teciduais, desempenhando um 
papel central tanto no controlo da circulação de proteínas, como no volume e pressão do 
líquido intersticial. 
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24 
Mecanismos de controlo do fluxo sanguíneo. 
 Quanto maior for o metabolismo de um órgão, tanto maior será o fluxo sanguíneo desse 
órgão. 
 O controlo do fluxo sanguíneo local pode ser divido em duas partes distintas: 
1. Controlo agudo – ocorre entre segundo a minutos, de modo a proporcionar um 
meio rápido de manutenção de fluxo sanguíneo tecidual local apropriado. 
2. Controlo a longo prazo – alterações lentas de fluxo sanguíneo por períodos de 
dias, semanas, ou mesmo meses. 
 
Mecanismos de controlo cardiovascular 
 Em repouso uma grande parte do débito cardíaco é direccionado para o baço, fígado, 
rins, cérebro e coração. 
 Os músculos representam mais de 40% do tecido orgânico e, no entanto, recebem 
apenas 20% do fluxo sanguíneo total em situação de repouso. Contudo, durante o exercício os 
músculos podem receber mais de 85% do Débito Cardíaco. 
 Como a resistência periférica diminui durante o exercício, em resultado do aumento do 
fluxo sanguíneo para os músculos activos, os vasos sanguíneos dos tecidos menos activos 
sofrem vasoconstrição e o Débito Cardíaco é aumentado de forma a manter a Pressão Arterial. 
 O coração e a circulação são controlados principalmente pelos centros cerebrais altos e 
áreas de controlo cardiovascular no tronco cerebral. 
 O controlo cardiovascular é ainda assegurado pelos barorreceptores, quimioreceptores, 
aferentes musculares, metabolismo tecidual local e determinadas hormonas. 
 
Controlo agudo do fluxo sanguíneo local 
 Factores agudos que aumentam o fluxo sanguíneo muscular: 
 Aumento do metabolismo 
 Diminuição de oxigénio 
 AUMENTO DE ADENOSINA – a adenosina resulta da quebra do ATP e é 
considerada o principal factor na regulação no fluxo sanguíneo local. 
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25 
 Aumento de CO2 – aumento da oxidação mitocôndrial. 
 Diminuição de pH – aumento da produção de hidrogeniões. 
 Aumento do ácido láctico – aumento da actividade glicolítica. 
 Outros factores – AUMENTO DE ÓXIDO NÍTRICO 
O AUMENTO DA ADENOSINA E DE ÓXIDO NÍTRICO são considerados os mais 
importantes locais no aumento do fluxo sanguíneo muscular. 
Sangue 
 O sangue é composto por hemácias, plaquetas e leucócitos. 
 O baço desempenha um papel fundamental: 
 Reservatório de sangue 
 Promove a limpeza do sangue 
 Tem importante função imunológica de produção de anticorpos e linfócitos, 
protegendo contra infecções. 
 É um órgão extremamente frágil,sendo muito susceptível à ruptura. 
 
Exitação Rítmica do Coração. 
Sistema de condução cardíaco 
 O sistema de condução é composto por fibras musculares cardíacas especialmente 
diferenciadas que têm a seu cargo o início e a manutenção do ritmo cardíaco normal. 
 O sistema de condução cardíaco: (1) gera impulsos eléctricos rítmicos; (2) conduz 
rapidamente esses impulsos eléctricos a todo o coração; (3) causa contracção rítmica do 
coração. 
 É constituído por dois tipos de fibras: 
 Fibras Nodais – apresentam estriação transversal e mais estreitas que as fibras 
musculares cardíacas. Velocidade mais lenta de condução do impulso para a 
contracção cardíaca e uma frequência de contracção rítmica intrínseca mais alta. 
 Fibras de Purkinje - apresentam estriação transversal e mais largas que as fibras 
musculares cardíacas. Velocidade de condução muito alta e directamente 
proporcional ao seu diâmetro. 
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26 
É composto pelas seguintes estruturas: nódulo sinusal, vias intermodais, nódulo 
auricolo-ventricular, feixe auricolo-ventricular e sistemas de Purkinje. 
 Nódulo Sinusal: tem uma frequência de contracção rítmica intríseca mais alta do 
que qualquer outra fibra muscular cardíaca. É neste nódulo que se inicia a 
contracção do coração. 
 Feixes Intermodais: conduzem os impulsos desde o nódulo sinusal até ao nódulo 
A – V. São 3 os feixes intermodais: feixe anterior, médio e posterior. 
 Nódulo Auricolo-Ventricular: recebe impulsos do músculo auricular e das vias 
intermodais, transmitindo-os para o feixe de His. É o responsável pelo atraso 
verificado na condução do impulso das aurículas para os ventrículos. 
Sistema Nervoso Autónomo 
 SNA: 
 Simpático 
 Parassimpático 
Cronotrópico (em relação à frequência) 
Inotrópico (em relação à força de contracção) 
Dromotrópico (em relação à velocidade de contracção) 
 
Efeitos reguladores do sistema nervoso autónomo 
Parassimpático: libertação de ACH pelos neurónios  aumento da permeabilidade das 
células do nódulo sinusal ao K+  diminuição da taxa de despolarização  diminuição na 
frequência de impulsos deste nódulo. Diminui acentuadamente a FC. 
Simpático: libertação de noradrenalina pelos neurónios simpáticos  aumento da taxa 
de despolarização das células ao nódulo sinusal através do aumento do fluxo de Ca 2+  
aumento na frequência de descarga deste módulo. Aumento da FC. 
Regulação neural da actividade cardíaca 
 Regulador mas não dispensável 
 Regulaçao hormonal 
 Regulaçao de pressão e estiramento 
 
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Nervos simpáticos – libertam noradrenalina no nódulo sinusal e AV aumentando a FC e 
a força de contracção. 
Nervos parassimpáticos – libertam acetilcolina no nódulo sinusal e AV diminuindo FC e 
a força de contracção. 
Regulação Endócrina da Actividade Física 
 O SNC inerva as glândulas supra-renais aumentando a libertação de catecolaminas, 
com o consequente aumento da FC e da força de contracção cardíacas e vasoconstrição da 
musculatura lisa dos vasos sanguíneos. 
Electrocardiograma 
 
 Onda P 
 Complexo QRS 
 Onda T 
 
 
 
 Onda P – causada por potenciais eléctricos gerados quando as aurículas se 
despolarizam antes da contracção – DESPOLARIZAÇÃO AURICULAR 
 Complexo QRS – causado por potenciais eléctricos gerados quando os ventrículos se 
despolarizam antes da contracção (sístole), quando a onda de despolarização se difunde pelos 
ventrículos – DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR 
 Onda T – causada por potenciais eléctricos gerados enquanto os ventrículos recuperam 
da despolarização – REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR. 
 
 
 
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Retorno Venoso 
Factores do Retorno Venoso: 
 Reservatórios do sangue venoso 
 “Bomba” esquelética muscular 
 Tonus venoso 
 “Bomba” respiratória 
 
Parametros Cardiovasculares 
 Frequência Cardíaca. 
 Volume Sistólico 
 O VS é a quantidade de sangue (ml) bombeada pelo coração em cada sístole. 
VS = VDfinal - VR 
VS – volume sistólico: volume de sangue ejectado pelo ventrículo esquerdo durante a sístole. 
VD – volume diastólico: volume de sangue no interior do ventrículo esquerdo no final da diástole. 
VR – volume residual: volume de sangue que fica no interior do ventrículo após a sístole. 
 Débito Cardíaco (Q) 
 É a quantidade de sangue (ml) bombeada pelo coração por minuto. 
Q= VS X FC 
 Fórmula de KARVONEN para o cálculo da FC teórica máxima. 
FCt máx = 220 bpm – idade 
 Diferença artério-venosa de O2 
A dif.(art.-ven.)O2 representa a extracção de oxigénio pelos tecidos. 
A dif.(art.-ven.)O2 em repouso é de cerca 5ml O2/100ml sangue, mas em exercício 
intenso pode ultrapassar os 15ml O2/100ml. 
Em repouso ficam nos tecidos cerca de 25% do O2 (5ml O2), enquanto em exercício 
intenso a extracção de oxigénio pelos tecidos chega a superar os 75% (> 15ml O2). 
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29 
COEFICIENTE DE UTILIZAÇÃO (CU) – fracção de sangue arterial que cede o seu O2. 
Em repouso o CU é de 25% e em esforço intenso pode superar os 75% 
A dif.(art.-ven.)O2 pode triplicar com a realização do exercício. Esta maior libertação 
deve-se a factores que aumentam a libertação de O2: maior gradiente de O2 entre o sangue e 
os tecidos; - temperatura aumentada pelos músculos activos; - diminuição do pH, devido ao 
aumento da produção de ácido láctico; - aumento do CO2; - aumento da formação de 2,3 DPG. 
 Consumo máximo de O2 (VO2máx) 
Definição: O VO2max representa a taxa mais elevada de captação e utilização de O2 pelo 
organismo durante o exercício intenso. 
VO2máx = Q x dif. (art.-ven)O2 
VO2máxabs (lO2/min) = Q x dif. (art.-ven)O2 
VO2máxrel (lO2/min/Kg) = Q x dif. (art.-ven)O2/Kg 
Factores Centrais vs Periféricos 
 O Qmax é responsável por 70-85% da limitação de VO2max. 
 Os aumentos induzidos pelo treino no VO2max resultam essencialmente do aumento do 
Qmax. 
 Durante o exercício submáximo o Q é responsável por 50% do aumento do VO2 acima 
dos valores de repouso e a dif.(art.-ven.)O2 representa os restantes 50%. 
 O Q torna-se o principal factor à medida que a intensidade do exercício aumenta. 
 Durante o exercício máximo o Q é responsável por aproximadamente 75% do aumento 
do VO2 acima dos valores de repouso. 
 
Pressão Arterial 
Definição: pressão exercida pelo sangue contra a superfície interna das artérias. A força 
original vem do batimento cardíaco. 
Chama-se ciclo cardíaco ao conjunto de acontecimentos desde um batimento cardíaco 
até ao próximo batimento. Um ciclo completo é composto por uma sístole e uma díastole. 
O valor máximo da pressão arterial designa-se por pressão sistólica e o valor mínimo 
diastólica. O valor de 120/80 mmHg é o valor considerado ideal. No entanto, 145/90 mmHg 
ainda são consideradas normais. 
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Uma pressão sistólica superior a 160 mmHg ou uma diastólica superior a 95 mmHg, 
triplicam o risco de acidente vascular cerebral, duplicando também o risco de doença coronária. 
ENDOCRONOLOGIA 
Sistema Nervoso vs Sistema Endócrino 
 
O sistema nervoso com o sistema endócrino é o responsável pela maioria das funções 
de controlo de organismo. 
O sistema nervoso controla as actividades rápidas como as contracções musculares e a 
intensidade de secreção de algumas glândulas endócrinas. 
O sistema endócrino regula principalmente as diferentes funções metabólicas do 
organismo, dirigindoas velocidades das reacções químicas intracelulares, o transporte de 
substâncias através das membranas celulares. 
 
Conceitos básicos. 
 
Hormona 
 Composto químico secretado nos líquidos corporais por uma célula, ou grupo de 
células, e que exerce um controle fisiológico sobre outras células do corpo. 
 
Feedback negativo no controle da secreção hormonal. 
 Cada glândula tende a uma secreção excessiva da sua própria hormona. Uma vez o 
efeito fisiológico normal dessa hormona tenha sido alcançado, a informação será transferida 
para a glândula produtora, inibindo a secreção. 
 Inversamente, quando a glândula tem um nível de secreção baixo, os efeitos fisiológicos 
são menores, reduzindo também o feedback permitindo que a glândula recomece a secretar 
quantidades hormonais adequadas. 
 
Hormonas locais 
 Possuem efeitos locais específicos e actuam no local onde são produzidas. 
 
Hormonas gerais 
 Representam a grande maioria das hormonas. São segredadas por glândulas 
endócrinas específicas, sendo depois transportadas pelo sangue até aos tecidos alvo nos quais 
actuam, produzindo um determinado efeito fisiológico. 
 
 
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Mecanismo de acção das hormonas proteicas. 
 
 As hormonas proteicas actuam via AMPcíclico e são consideradas hormonas de acção 
rápida. O AMPcíclico é o mediador hormonal. 
Mecanismo de acção hormonal em que intervém o AMPcíclico: 
1. Ligação da hormona proteica e receptores da membrana específicos para essa 
hormona. 
2. Formação do complexo hormona-receptor específico na membrana e estimulação da 
enzima adenil-Ciclase. 
3. O aumento da actividade da enzima adenil-ciclase provoca um aumento da formação de 
AMPcíclico intracelular. 
4. O AMPcíclico formado actua intracelularmente aumentando a velocidade de um ou mais 
processos. 
 
Mecanismo de acção de hormonas esteróides 
 
 As hormonas esteróides são derivadas do colesterol e promovem a activação dos genes 
das células, sendo por isso consideradas hormonas de acção lenta. 
 
 As hormonas são secretadas pelo córtex de supra-renal (cortisol e aldosterona), ovário 
(progesterona) e testículo (testosterona) e actuam promovendo a síntese de proteínas nas 
células alvo. 
 
Mecanismo hormonal 
1. A hormona difunde-se através da membrana celular, entra no citoplasma e liga-se a 
uma proteína receptora específica. 
2. O complexo hormona-proteína receptora desloca-se então em direcção ao núcleo da 
célula. 
3. Ao longo do trajecto até ao núcleo, a proteína receptora é alterada. 
4. O complexo hormona-proteína receptora menor, torna um factor activo que acciona os 
genes específicos para formar RNA mensageiro. 
5. O RNA mensageiro inicia a tradução nos ribossomas, formando novas proteínas. 
 
 
 
 
 
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Hormonas da Hipófise. 
 
Relação entre Hipotálamo e Hipófise. 
 
Hormonas da Hipófise Anterior 
 Somatotrofina – provoca o crescimento através da síntese proteica. 
 Prolactina – desenvolve a glândula mamaria e a produção de leite. 
 ACTH – estimula o desenvolvimento do córtex do supra-renal. 
 TSH – estimula a tiróide a produzir as suas hormonas. 
 FSH e LH – crescimento das gónadas e suas actividades reprodutoras. 
 MSH – estimula a produção de melanina na pele. 
 
Hormonas da Hipófise Posterior 
 ADH – controla a concentração de água nos líquidos corporais e a pressão arterial. 
 Oxitocina – provoca a contracção do útero gravídico e o reflexo e ejecção do leite. 
 
A hipófise liga-se ao hipotálamo e divide-se em 2 porções: hipófise posterior e a hipófise 
anterior. 
A hipófise anterior (adeno-hipófise) é controlada pelo hipotálamo através de factores da 
libertação e inibição. 
Já as hormonas da neuro-hipófese são libertadas através de estímulos nervosos que 
têm origem no hipotálamo: núcleos supra-ópticos (libertam ADH) e núcleos paraventriculares 
(libertam oxitocina). 
 
Somatotrofina (Hipófise anterior) 
 
 Promove o crescimento animal 
 Actua no desenvolvimento de todos os tecidos do corpo capazes de crescer, 
promovendo tanto a multiplicação como o crescimento celular. 
 Para que a somatotrofina promova o crescimento necessita que a insulina 
simultaneamente actue e que existam HC (Hidratos de Carbono) disponíveis. Esta necessidade 
de HC e insulina destina-se a fornecer energia para o metabolismo de crescimento. 
 O estímulo para a sua libertação em condições agudas é a hipoglicemia e em condições 
crónicas é a deplecção proteica celular. 
 
 Funções da somatotrofina: 
 Aumenta as proteínas corporais, aumentando a velocidade da síntese proteica. 
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33 
 Utiliza as reservas de gordura, aumentando o catabolismo lípidico. 
 Conserva os glúcidos, diminuindo o catabolismo glúdico. 
 
ADH (Hipófise posterior) 
 
 Controla a taxa de excreção da água na urina. Este efeito só é permitido devido à 
permeabilidade à água a nível dos tubos contornados distais e das ansas de Henle no rim, 
aumentando deste modo a sua reabsorção e diminuindo a excreção. 
 A hipersecreção de ADH aumenta a concentração de Na+. 
 A aumenta a pressão arterial através da constrição das arteríolas. 
 
Oxitocina (Hipófise posterior) 
 
 Controla a contracção da musculatura lisa do útero gravítico – expulsão do feto do útero. 
 Provoca a contracção das células miopiteliais das glândulas mamárias – ejecção do leite. 
 Aumenta as probabilidades da fecundação. 
 
Hormonas da Supra-renal 
Corticosteróides da supra-renal: cortisol e aldosterona. 
 
 O córtex supra-renal secreta um grupo muito diferente de hormonas chamadas 
corticosteróides, sintetizadas a partir do colesterol. 
 
 Estas hormonas não apresentam os mesmos efeitos no organismo: 
1. Os mineralocorticoides afectam os electrólitos dos líquidos extracelulares. 
2. Os glicocorticóides aumentam a concentração da glicose sanguínea e possuem 
efeitos adcionais tanto no metabolismo das proteínas como no dos lípidos. 
3. Androgénios exercem no corpo os mesmo efeitos que a testosterona, mas não 
secretados em pequenas quantidades. 
 
Cortisol 
Funções: 
 Estimula a gluconeogénese hepática. 
 Promove o catabolismo do TG do tecido adiposo e a utilização dos AG. 
 Tem um efeito anti-inflamatório. 
 
 
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Aldosterona 
Funções: 
 Promove o aumento da reabsorção de Na+, de Cl- e de H2O e aumento da excreção de 
K+ e de H+. 
 
Hormonas do Pâncreas Endócrino 
Pâncreas – porção endócrina 
 
 O pâncreas apresenta uma porção 
éxocrina, que produz enzimas digestivas, 
e uma porção endócrina, que produz 
insulina e glucagina. A porção endócrina 
é constituída pelas Ilhotas de Langerhans 
que apresentam 3 tipos de células: β – 
produzem insulina e amilina; α – 
produzem glucalina; δ – produzem 
somatostanina. 
 
 
Funções da Insulina 
Metabolismo glucídico: 
 Aumento do transporte da glucose. 
 Promove o armazenamento do excesso de glucose nos tecidos sob a forma de 
glicogénio. 
 
Metabolismo lipídico: 
 Promove o transporte do excesso de glucose para o tecido adiposo, estimulando a sua 
conversão em gordura. 
 
Metabolismo proteico: 
 Promove o aumento de aminoácidos para as células; aumento da formação de RNA 
mensageiro; aumento da síntese proteica nos ribossomas. 
 
Sempre que a glicemia aumenta, a insulina liberta-se e baixa rapidamente esses níveis 
devido à capacidadeda insulina aumentar o transporte de glicose através da maioria das 
membranas celulares. 
 
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35 
 
Mecanismo de captação da glucose pelo músculo esquelético 
 
O sarcolema contém GLUT-1 que facilita a 
captação contínua da glucose. 
 
A acção da insulina inicia-se com a sua ligação 
à subunidade α do receptor de membrana. Este 
acontecimento faz com que haja uma translocação 
das proteínas GLUT-4 para a superfície celular. 
 
 As contracções também promovem a 
translocação do GLUT-4 num processo que parece 
envolver o Ca2+. 
 
 
 No músculo esquelético encontramos GLUT-1 e GLUT-4. O GLUT-1 localiza-se no 
sarcolema e é insulino-dependente, ou seja, capta glucose independentemente da presença de 
insulina. 
 
 O GLUT-4 está dependente da acção da insulina para promover a entrada de glucose 
para o músculo esquelético. O GLUT-4 também promove a entrada da glucose para a fibra 
esquelética durante as contracções musculares. 
 
Funções da Glucalina 
1. Aumenta a glicogenólise hepática – promove o rápido aumento da glicemia 
2. Aumenta a gluconeogénese hepática – aumenta o transporte de aas para o fígado 
3. Aumenta a libertação da lipólise hepática – libertação de glicerol para conversão em 
glicose no fígado.