Deficiência de Antitrombina III

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Deficiência de Antitrombina III Ana Paula
A antitrombina III é um dos principais anticoagulantes endogenos que limitam a conversão do fibrinogênio em fibrina na cascata de coagulação.
. A antitrombina III é sintetizada no figado e nas celulas endoteliais. Seu principal mecanismo de ação é a inativação da trombina, calicreína, e fatores, 7ª, 9ª, 10 a e 11a de forma progressiva e irreversível
A neutralização da trombina e do fator Xa pela antitrombina ocorre por meio da interação da heparina com a protease sérica específica envolvida.
As deficiências de antitrombina III podem ser decorrentes de causas hereditarias ou adquiridas, sendo determinadas por mecanismos que levam a redução ou disfunção de sua síntese e aumento do consumo ou de sua perda, via renal. A forma hereditária é mais rara, com incidência aproximada de 1:2000. O gene da Antitrombina se encontra no Cromossomo 1 e existem centenas de mutações descritas, o que dificulta a utilização de métodos laboratoriais moleculares para o diagnóstico. As pessoas afetadas, em geral, apresentam tromboembolismo ainda jovens, não raro na adolescência. A porcentagem de tromboembolismo espontâneo nesses pacientes varia de 40 a 70% e obviamente o risco é potencializado em ocasiões em que se somam outros fatores de risco, como gravidez ou outras condições que promovam estase venosa. Quadros de Trombose Arterial, como infarto agudo do miocárdio e acidente vascular cerebral, também já foram observados.
As deficiencias adquiridas de antitrombina III variam desde formas assintomáticas até quadros graves de Trombose Venosa Profunda, Tromboembolismo Pulmonar e Complicações Obstétricas, como abortamentos, pré-eclâmpsia e partos prematuros.são frequentemente observadas coagulopatias intravasculares disseminadas, doenças hepaticas e politraumatismos.