MÓDULO VIII: NASCIMENTO, CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO

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Nascimento, 
Crescimento e 
Desenvolvimento 
- Módulo VIII 
 
 
Lorena Fagundes 
Lorena Fagundes 
 
1. Nascimento 
1.1 Adaptação à Vida Extra-Uterina 
A mudança de habitat de um local calmo, quente e úmido a um inverso e com muitos 
estímulos sensoriais causam mudanças fisiológicas no neonato, assim como a 
autonomia da nutrição, respiração e excreção. 
Sistema Respiratório – Entre 18ª e 20ª semana gestacional, pneumócitos I surgem, 
possibilitando trocas gasosas, e na 35ª, aparecem os pneumócitos II, secretores de 
surfactante (substância tensoativa formada por lecitina, fosfatidilglicerol, 
fosfatidilserina, fosfatidiletanolamina, esfingomielina). Os primeiros movimentos 
respiratórios na 20ª semana de gestação auxiliam no desenvolvimento da caixa torácica, 
de músculos respiratórios e pulmões. Além disso, a ultrafiltração capilar permite 
expansão de alvéolos e ocorre de modo que a circulação pulmonar tem alta pressão e 
baixo fluxo, na medida em que há resistência vascular pulmonar (RVP) maior que a 
sistêmica, pois não há funcionamento de pulmões e sim de placenta. A RVP acontece 
porque há falta de aeração, compressão de capilares pulmonares por liquido pulmonar 
fetal, vasoconstrição gerada por baixa pressão de O² e ação de prostaglandinas. 
 Ciclo de Vida Funcional do Surfactante: proteínas surfactantes (PS-A, PS-B, PS-C) 
secretam os corpos lamelares com carboidratos e lipídios, que seguem à mielina 
tubular da hipófase e depois, para a interface fosfolipídica, onde existe interação de 
arginina e lisina de PS-B para redução de tensão superficial. 
Ao passar pelo canal vaginal no trabalho de parto, o tórax é comprimido, variando a 
pressão de 60 a 100 cmH2O e acarreta em ejeção de 30 a 100ml de fluido presente em 
vias aéreas menores e em prol da formação de pressão distensora, a qual promove 
insuflação. Quando o tronco passa, o RN faz respiração passiva pela retração da caixa 
torácica, seguida de forçamento glossofaríngeo, há redução de hipóxia e inibição de 
expiração. Também, a entrada de ar cria a interface ar-líquido que colabaria vias aéreas 
se não existisse o surfactante e o reflexo Hering-Breuer (quando o pulmão é distendido 
pela inspiração, impulsos nervosos chegam ao pulmão e são transmitidos ao cérebro 
pelo nervo vago, causando a expiração). 
Deste modo, a primeira respiração tem como estímulo a asfixia (hipóxia, hipercapnia e 
acidose repiratória), luz, frio, ruídos, dor e gravidade. Ao ar entrar, há aumento de PO² 
alveolar, redução de RVP, de pressão alveolar, elevação de fluxo linfático. Desta forma, 
pressão hidrostática alveolar se reduz, causando eclusas nos vasos; oxigenação reduz 
tônus de arteríolas, logo, a pressão hidrostática capilar se eleva, enquanto a alveolar 
pericapilar reduz, promovendo transferência de ar dos capilares ao interstício. 
Sistema Cardiovascular – Na gestação, o sangue com O² retorna pela veia cava inferior, 
sendo ele proveniente dos segmentos inferiores do feto e da placenta, chegando ao feto 
com 67% de saturação de Hb. Ao átrio esquerdo, 66% do sangue chega pelo forame 
oval, que fica próximo à veia cava inferior, se misturando com sangue venoso e 
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seguindo ao ventrículo esquerdo, de onde vai para circulação sistêmica pela aorta, que 
se conecta com artérias braquiocefálicas antes dos demais, favorecendo irrigação 
cefálica. Ao átrio direito, o terço restante se mistura ao proveniente da veia cava 
superior, segue ao ventrículo direito e saindo para tronco pulmonar com 58% de 
saturação. Contudo, como há a RVP, boa parte vai para aorta pelo canal arterial. 
No neonato, com a primeira respiração, a RVP cai e a resistência sistêmica aumenta, 
portanto, retorno venoso ao átrio direito diminui e o fluxo esquerdo aumenta. Deste 
modo, a pressão do lado esquerdo supera o direito, ocluindo o forame oval. Além disso, 
a pressão sistêmica excede a pulmonar, fazendo com que canal arterial tenha seu fluxo 
invertido da esquerda à direita, aumentando fluxo pulmonar, o que resulta em contração 
pela oclusão de canal arterial por aumento de O2 e liberação de prostaglandinas. A 
entrada da placenta leva à constrição de veia e artéria umbilicais e de canal umbilical. 
Só haverá dominância de ventrículo esquerdo após 3-6 meses, visto que ele vai se 
remodelando. 
 Anastomoses broncopulmonares permitem desvio de sangue para a aurícula 
esquerda e as diferenças fásicas de pressão no canal arterial o desviam a este e 
forame oval. 
1.2 Sala de Parto 
Os RN’s de baixo risco devem ser posicionados de cabeça para baixo imediatamente 
após o parto, para limpar a boca, faringe e nariz dos restos de sangue, muco e líquido 
amniótico por ação da gravidade. Também, é realizada uma sucção delicada com uma 
seringa ou cateter de borracha. 
O estômago de crianças nascidas por parto cesáreo pode conter mais líquido que nas 
nascidas de parto por via vaginal, portanto, podem precisar de esvaziamento com sonda 
naso ou orogástrica para evitar a aspiração. Contudo, deve ser feito com cuidado, na 
medida em que é potencialmente nocivo. 
A maioria dos RNs saudáveis pode ser colocada diretamente com suas mães para os 
cuidados imediatos e a formação de vínculo sem passar por aspiração orofaríngea ou 
gástrica. 
Não se deve esfregar o palato e a faringe com gaze, pois pode levar a abrasões, aftas, 
úlceras pterigóides ou a infecção de broto dentário. 
Se houver preocupação com desconforto respiratório, o RN deve ser colocado sob uma 
fonte de calor, de cabeça para baixo. 
1.2.1 Escore de Apgar 
É um método prático para avaliar o RN de modo sistemático após o parto, auxilia na 
identificação dos que necessitam de ressuscitação e prevê a sobrevida no período 
neonatal. 
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A nota de Apgar de primeiro minuto pode assinalar a necessidade de ressuscitação e a 
de 5°10°, 15° e 20° minutos pode prever o sucesso da ressuscitação. Além disso, um 
Apgar baixo pode estar relacionado a medicamentos utilizados pela mãe ou a 
imaturidade. Contudo, essa avaliação não prediz a evolução neurológica, de modo que 
na maioria dos RN’s com paralisia cerebral, ele se mostra normal. 
Assim, nos primeiros 60 segundos do 
RN, são avaliados: frequência cardíaca, 
respiração, tônus muscular, cor do RN e 
resposta à introdução de cateter em 
narinas. Um escore de 10 indica uma 
criança saudável, enquanto de 0 a 3 
infere ressuscitação imediata. 
Alguns fatores podem dar falso-positivo no Escore de Apgar: imaturidade, analgésicos, 
narcóticos, tranquilizantes, sulfato de magnésio, trauma cerebral agudo, parto induzido, 
miopatia e neuropatia congênitas, trauma medular, anomalia em SNC e pulmonar, 
obstrução de vias aéreas, pneumonia, sepse, estado prévio de asfixia fetal, hemorragia-
hipovolemia. Outros dão falso-negativo, como acidose materna e níveis altos de 
catecolaminas fetais. 
 Ph de Artéria Umbilical: visto em conjunto ao Apgar, de forma que Ph < 7 é 
preocupante, servindo como aviso, mas não como confirmação de dano, em 
comparação ao Apgar. 
1.2.2 Manutenção do Calor Corporal 
Como nos RN’s a quantidade de superfície corporal é três vezes maior que do adulto em 
relação ao seu peso, logo, a perda de calor é maior também. Em salas de parto com 20-
25ºC, há perda de 2º a 3ºC na temperatura corporal profunda. Esse calor é transmitido 
para os materiais usados, para o ar local e objetos. Portanto, pela facilidade de a criança 
perder calor, se ela for exposta muito tempo a um ambiente frio, é provável que fique 
com acidose metabólica (compensada por hiperventilação), hipoxêmica, hipoglicêmica 
e excrete mais solutos e água, visto que a noraepinefrina entra em ação. 
Portanto, para reduzira perda de calor é desejável assegurar que os RNs estejam seco e 
envoltos por cobertores ou sob um aquecedor. O contato com a pele da mãe ou uso de 
fonte radiante podem promover, também, essa redução. 
1.2.3 Antissepsia da Pele e de Cordão Umbilical 
Uma vez que a temperatura do RN esteja estabilizada, toda a pele e cordão umbilical 
devem ser limpos com água morna ou solução suave de sabão não medicamentoso e 
enxaguado com água para reduzir a incidência de colonização cutânea e paraumbilical 
com bactérias patogênicas. Ademais, podem ser usados agentes bactericidas e 
antimicrobianos, como o corante triplo (e álcool 2x/dia), clorexidina, bacitracina. 
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1.2.4 Outros 
Devem ser protegidos contra infecção por gonococos com a instilação de gotas de 
nitrato de prata a 131, soluções oftalmológicas estéreis de critomicina e tetraciclina para 
a clamídia, iodo providina. 
Injeção intramuscular de 1mg de vitamina K, visto a que a sua deficiência é muito 
frequente. 
1.3 Reanimação Neonatal 
Durante a anamnese materna é possível saber se será necessária a reanimação neonatal, 
pois há fatores de risco, como assistência pré-natal ausente, idade materna < 19 anos ou 
> 35 anos, HAS, DM, uso de medicações como lítio e bloqueadores adrenérgicos, uso 
materno de drogas, isoimunização Rh, HAS gravídica, sangramentos no 
segundo/terceiro trimestre, infecções maternas, Polidrâmnio/oligoâmnio, gestação 
múltipla, RCIU, malformações fetais, pós-maturidade. 
Os equipamentos para a manutenção da temperatura, para a aspiração e a ventilação do 
neonato, além das medicações para a reanimação deve ser preparado, testado e estar 
disponível em local de fácil acesso, antes do nascimento de qualquer recém-nascido. 
Para saber se ela deve ou não ser feita, são realizados 4 questionamentos: a gestação é a 
termo? Há ausência de mecônio? Respirando ou chorando? Tônus muscular está bom? 
Se a resposta 1 for sim, logo, as outras são: não, tanto faz e sim, portanto, o neonato 
segue os cuidados normais. Caso a resposta 1 seja não, então, esse RN deve ser avaliado 
mais de perto, pois é provável que as outras respostas sejam distintas daquelas de um 
RN saudável. 
Quando o bebê é prematuro, não está respirando e/ou apresenta-se hipotônico, logo após 
o nascimento, em tempo máximo de 30 segundos, deve-se prover calor através de 
campo aquecido, fonte de calor radiante ou, em RN com peso < 1.000 g e/ou IG < 29 
semanas, saco plástico poroso e transparente sobre o corpo (exceto cabeça). Após isso, 
para manter as vias aéreas permeáveis, posicionar a cabeça com leve extensão do 
pescoço (podendo ser utilizado um coxim sob os ombros). Logo, a boca e depois as 
narinas são aspiradas com sonda traqueal no 8/10 conectada ao aspirador a vácuo, sob 
pressão máxima de 100 mmHg (procedimento deve ser delicado em evitando a faringe 
posterior para evitar apnéia e bradicardia através de estímulo vagal). Com isso, o RN 
pode ter cianose central, respiração espontânea e FC > 100bpm, os quais são 
mandatórios de oxigenação suplementar inalatória, de modo que o O² é umidificado, 
aquecido e oferecido por cateter de látex conectado à fonte de oxigênio a 5 L/min, com 
a extremidade distal do material envolvida com a mão e mantida sobre a face da criança. 
Se a cianose for revertida, este último instrumento é retirado. 
 Importante destacar que SatO2 80/90% é fisiológica em RN, logo, o uso 
indiscriminado da oxigenação pode causar lesão oxidativa. Os RN’s saudáveis 
demoram 3,2s para alcançar SatO2 > 75% e 5,7% para > 90%. 
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 O escore de Apgar deve ser utilizado para observar a eficácia das manobras de 
reanimação e não a necessidade de ela ser feita. 
ABC da Reanimação 
A (airways): manter as vias aéreas pérvias por meio do posicionamento adequado da 
cabeça e pescoço, da aspiração da boca, do nariz e, se necessário, da traquéia. É o foco 
desse procedimento e deve-se evitar a cianose central. 
B (breathing): iniciar a respiração por meio da estimulação tátil e da ventilação com 
pressão positiva com balão e máscara ou balão e cânula traqueal. Avaliado pela FC, que 
deve ficar > 100 bpm e é vista no precórdio com o estetoscópio ou por meio da pulsação 
na base do cordão umbilical, sendo esta última preferível pela não interrupção da 
ventilação. 
C (circulation): manter a circulação por meio de massagem cardíaca e medicações ou 
fluidos. Observado pela cor do paciente, que deve estar rósea ou com cianose periférica, 
visto que palidez pode indicar anemia, hipovolemia, acidose e hipotermia. 
À presença de mecônio no líquido amniótico em RN’s saudáveis é contra-indicada a 
aspiração de vias aéreas pelo obstetra, mas é importante a aspiração de mecônio em 
traquéia pelo pediatra e através de cânula traqueal conectada a um dispositivo para 
aspiração de mecônio e ao aspirador a vácuo, com uma pressão negativa máxima de 100 
a 150 mmHg. Contudo, em neonatos de baixa vitalidade, ambas as aspirações são 
necessárias. 
Ainda que todos esses procedimentos sejam feitos nos primeiros 30s e o RN esteja 
apnéico, com FC < 100bpm e cianótico, é feita a ventilação com pressão positiva. Se 
após 30s de VPP, há FC < 60bpm, é feita a massagem cardíaca (monitorada em pulso 
femoral ou braquial) junto com a VPP. Se mesmo assim a FC < 60bpm, faz-se a 
inserção de adrenalina via traqueal ou expansor de volume (naloxona/bicarbonato) via 
veia umbilical. Acima de 60bpm a massagem para e >100bpm, a VPP é retirada. 
1.4 Alojamento Conjunto 
É um sistema hospitalar no qual mãe e seu RN permanecem juntos, logo após a 
liberação de ambos do centro obstétrico, em uma mesma área física durante mínimo de 
48 horas. O bebê permanece ao lado de sua mãe, acomodado em berço 
preferencialmente de acrílico. A posição indicada é a horizontal durante as 24 horas do 
dia, independentemente do tipo de parto O AC estabelece vínculo familiar, reduz 
infecção hospitalar e permite ensinamento aos pais nos cuidados da criança. 
Esse procedimento não é feito em situação de: índice de Apgar < 7 no 5º minuto de 
vida; prematuro; necessidade de suporte respiratório; depressão respiratória pelo uso de 
opióide pela mãe; malformações graves; icterícias precoces; recusa materna; peso < 
2000g. 
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O RN deve ter sinais vitais controlados; banho realizado em cubas/bacias individuais, 
com água morna e sabão neutro, preferencialmente líquido e de uso individual; coto 
umbilical higienizado a álcool 70. 
 O primeiro banho é feito pelo profissional e com luvas. 
O primeiro exame clínico é feito em sala de parto ou AC, onde o RN é classificado, e 
durante as primeiras horas de vida. Na anamnese são colhidas informações a respeito de 
história materna, de gestações e nascimentos anteriores e da atual, uso de drogas lícitas 
e ilícitas e do parto devem ser realizados. Dados do parto, como tempo de ruptura de 
membranas, apresentação fetal, evolução e indução do parto, uso de fórceps, analgesia, 
características do líquido amniótico, sofrimento fetal, tempo de laqueadura do cordão, 
manobras de reanimação e índice de Apgar. No exame físico são vistos idade 
gestacional, dados de antropometria e sinais vitais, observação da cor de pele, presença 
de tocotraumatismo, edemas e presença de vérnix caseoso, além de dados do exame 
segmentar. 
 Neste primeiro momento, já há a vacinação para hepatite B e BCG. 
1.4.1 Classificações do RN 
Os critérios usados para definir a morbimortalidade neonatal são peso ao nascer, idade 
gestacional, relação peso/idade gestacional e estado nutricional. É importante salientar 
que as categorias são complementares e não excludentes 
Quanto ao Peso: 
a) Recém-Nascido deBaixo Peso (RNBP): PN inferior a 2.500 g, independentemente da 
IG. Sendo que o RN pode ter peso extremamente baixo ao nascer (< 1.000 g) ou baixo 
peso ao nascer (entre 1.000 g e 2.499 g). 
b) Recém-Nascido de Tamanho Excessivamente Grande: RN de PN igual ou superior a 
4.500 g. 
Quanto à Idade Gestacional: 
I) RN pré-termo/prematuro: IG < 37 semanas. Sendo que IG < 28 semanas o classifica 
em imaturidade extrema. 
II) Recém-nascido a termo: IG entre 37 e 41 semanas. 
III) Recém-nascido pós-termo: IG igual ou superior a 42 semanas. 
A IG pode ser avaliada por USG precoce, DUM e com método de New Ballard. 
Quanto à relação Peso/IG: 
1) Grande para a Idade Gestacional (GIG): se acima do percentil 90. Pode ser 
consequência de DM materna ou gestacional. 
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2) Apropriado para a Idade Gestacional (AIG): se entre o percentil 10 e 90. 
3) Pequeno para a Idade Gestacional (PIG): se abaixo do percentil 10. Além disso, esses 
RN’s podem ter apenas PN abaixo do percentil 10, com estatura acima de 10 para IG. 
Pode ser causado por constituição genética, infecções crônicas durante a gravidez, 
hipertensão materna, disfunções placentárias, malformações congênitas, síndromes 
cromossômicas. 
Quanto ao Estado Nutricional: 
1) Eutrófico: sem sinais de má-nutrição fetal. 
2) Mal Nutrido Fetal grau I (MNF I): pele seca, aspecto levemente apergaminhado, 
apresentando fissuras e leve descamação, subcutâneo levemente diminuído nos 
membros. 
3) MNF II: pele seca, apergaminhada, com descamação mais evidente do que no grau I. 
Subcutâneo moderadamente diminuído em membros e tronco; pele, unhas e cordão 
umbilical impregnados por mecônio verde-amarelado. 
4) MNF III: pele muito ressecada com descamação lamelar intensa, subcutâneo muito 
diminuído em todo o corpo; pele, unhas e cordão umbilical impregnados com mecônio 
amarelo-acastanhado. 
1.5 Triagem Neonatal 
Teste do Pezinho 
Realizado entre 5 e 7 dias de vida e tem o objetivo de identificar doenças metabólicas, 
genéticas e infecciosas. É feito com a coleta de sangue do calcanhar de RN, o qual é 
colocado em cartão de papel filtro, sobre onde é colocada fenilalanina. Não pode ser 
realizado < 48hrs de amamentação e não superior a 30 dias. 
Os estados brasileiros possuem distintas fases de implantação e, portanto, de detecção 
de doenças: 1) hipotireoidismo congênito e fenilcetonúria; 2) fase 1 + 
hemoglobinopatias; 3) fase 2 + fibrose cística; 4) fase 3 + hiperplasia adrenalcongênita. 
Teste da Orelhinha 
É feita uma emissão otoacústica evocada para avaliação comportamental. Não devem 
ser introduzidos cotonetes nos canais auditivos do RN, pois pode cuasar trauma 
timpânico. O exame é realizaaao por fonoaudiólogo e dura de 3 a 5 mins. Caso dê 
negativo, a criança deve iniciar tratamento até 3 meses com uso de aparelho auditivo, 
aprendizado de libras e terapia. 
Teste do Coraçãozinho 
Através de um oxímetro de pulso observa-se a pulsação de MMII e MMSS para 
verificar SatO2, logo, possíveis problemas cardíacos em RN. A criança deve estar 
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aquecida e o monitor deve ter traçado homogêneo, sendo que a avaliação deve ser feita 
entre as primeiras24/48hrs de vida. No resultado normal, há SatO2 periférica > 95% em 
ambos os membros e diferença de até 3% entre eles. Caso isso não ocorra, deve ser feito 
mais uma vez e ser realizado o ECG. 
Teste da Linguinha 
O profissional de saúde levanta a língua do bebê para verificar se ela está presa e 
observar o RN sugando ou chorando. Se houver alteração, os atos de mastigar, falar, 
engolir e sugar ficarão comprometidos. 
Teste do Olhinho 
Em ambiente escuro, dirige-se a luz do oftalmoscópio na pupila do RN, que deve 
aparentar brilho homogêneo e tem anel vermelho-alaranjado ao redor dela, visto que há 
uma reflexão da vasculatura coroidal e da pigmentação retniana normal. Caso isso não 
seja identificado, o RN pode ter catarata, glaucoma, coriorretinite e retinoblastoma. É 
realizado nas primeiras 24 horas. 
1.6 Icterícia Neonatal 
Cerca de 50% dos RN’s têm icterícia entre 2º e 5º dia em sentido craniocaudal. A cor 
amarelada é visualizada em nariz, orelhas e na região do manúbrio esternal. A icterícia 
que surge em 24/36hrs é patológica (isoimunização/infecção) e após 36hrs, é fisiológica 
por conta do leite materno, apesar de também poder ser causada pelo sofrimento fetal. 
Causas: eritroblastose fetal, anemia hemolítica, coleções extravasculares de sangue, 
policitemia, aumento de circulação enterro-hepática, desnutrição, redução de excreção. 
O RN ictérico com a doença neurológica evoluem inicialmente com hipotonia, 
debilidade de sucção, recusa alimentar e convulsões, progredindo em 3 a 4 dias para 
hipertonia, opistótono, hipertermia e choro com tonalidade aguda. Os que sobrevivem 
adquirem paralisia cerebral espástica, movimentos atetóides, distúrbios de deglutição e 
fonação, deficiência auditiva grave e mental leve a moderada. 
Progressão cefalocaudal de Kramer: zona 1 – cabeça e pescoço; zona 2 – até cicatriz 
umbilical; zona 3 - até joelhos e cotovelos; zona 4 – até tornozelos e punhos; zona 5 –
plantas dos pés e palmas das mãos. 
A destruição habitual de eritrócitos produz 75% da quantidade de bilirrubina e o 
restante provem de hemácias produzidas pela eritropoese ineficaz ou pelo grupo heme 
extramedular. Porém, as necessidades energéticas dependem do fígado para 
neoglicogênese, ou seja, aminoácidos são usados para aporte de glicose, pois o RN está 
com hipoxia. Assim, o fígado excreta metabolitos, como amônia e bilirrubina, na 
medida em que são produtos do catabolismo de aminoácidos e hemeproteínas. Assim, 
uma vez que a maturidade hepática está comprometida, há acúmulo de bilirrubina, 
sendo que se for 10% a mais da bilirrubina total, denomina-se de icterícia. 
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A meia-vida das hemácias fetais é menor que as adultas, deste modo a produção e 
secreção de bilirrubina são maiores, portanto, o fígado fica sobrecarregado. Além disso, 
existe aumento dela na circulação êntero-hepática elevada de bilirrubina decorrente da 
escassa flora intestinal e da maior atividade da enzima betaglicuronidase (faz a hidrolise 
dessa bilirrubina conjugada, que chega pela bile) na mucosa intestinal. Também, O RN 
apresenta captação hepática limitada da bilirrubina nos primeiros 3 a 4 dias devido à 
deficiência de ligandina, principal proteína carreadora da bilirrubina dentro do 
hepatócito, bem como há atividade reduzida da glicuronil-transferase. 
Metabolismo da Bilirrubina 
 
Fototerapia 
Os mecanismos de ação da fototerapia compreendem principalmente a fotoisomerização 
configuracional e a estrutural da molécula de bilirrubina com a formação de 
fotoisômeros, que são excretados por via biliar e urinária sem a necessidade da 
conjugação hepática. 
1.7 Sofrimento Fetal/Hipóxia Neonatal 
Causada por interrupção do fluxo sanguíneo umbilical, insuficiente troca de gases pela 
placenta, perfusão placentária inadequada do lado materno, feto comprometido que não 
tolera o estresse do trabalho de parto, falha de inflar o pulmão logo após o nascimento. 
A resistência na circulação fetoplacentária pode ser afetada por diversas doenças, tais 
como pré-eclâmpsia, anemia, HAS, DM, restrição de crescimento fetal, doenças 
autoimunes e trombofilias. 
O sofrimento fetal agudo é desencadeado durante o trabalho de parto e caracterizado por 
hipóxia, hipercapnia e acidose. Decorre de uma redução aguda nas trocas materno-
fetais, com diminuição transitória/permanente, do aporte de oxigênio necessário ao 
concepto. Entretanto, o crônico consiste na privação crônica de nutrientes e de oxigênio, 
alterando o crescimentoe desenvolvimento normal do feto. 
A evolução do sofrimento fetal se dá com, inicialmente, um período de aumento da FR 
seguido de apnéia com duração de 30-60 segundos (apnéia primária). A FC mantém-se 
normal e a PA aumenta levemente. Com a oxigenação, se a hipoxemia se mantiver, os 
movimentos respiratórios do RN serão assincrônicos e não efetivos (gasping), que sçao 
semelhantes a soluços. Persistindo, há o segundo momento apnéico (apnéia 
secundária/terminal), com a diminuição progressiva de FC, de PA e de PaO2, além de 
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isquemia. Assim, o RN não responde ao estímulo tátil nem a oxigenação, necessitando 
de ventilação positiva intermitente. 
Importante salientar que o organismo realiza procedimentos compensatórios através de 
uma redistribuição do débito cardíaco em prol do SNC, do coração e das glândulas 
suprarrenais. Também, os tecidos periféricos, as vísceras abdominais e os pulmões 
tornam-se hipoperfundidos em detrimento dos órgãos mais nobres. Porém, quando a 
hipoxemia se torna muito grave, até os sistemas mais importantes são acometidos. 
Diagnóstico: pH < 7 em sangue arterial de cordão umbilical; escore de Apgar de 0 a 3 
por mais de 5 min; manifestações neurológicas neonatais (p.ex., convulsões, coma ou 
hipotonia); disfunção orgânica multissistêmica. 
No tratamento, além da reanimação neonatal, é feita a manutenção da oxigenação, da 
perfusão e da temperatura corpórea; equilíbrio metabólico (glicose), hidroeletrolítico 
(especialmente os íons cálcio, sódio e potássio) e acidobásico; além de medidas para 
evitar e minimizar edema cerebral e tratamento das convulsões. 
1.8 Dermatites 
A pele do neonato é sensível e frágil, sendo que perde agua facilmente e absorve 
substâncias na mesma intensidade, tornando-o propenso às infecções e intoxicações e 
dificilmente, realiza homeostase de fluidos. Também, seu Ph é neutro, reduzindo 
barreira contra proliferação microbiana, e os lipídios epidérmicos estão em menor 
quantidade pela ação baixa de glândulas sebáceas. Assim, a pele dos RN’s é muito 
reagente ao suor, sebo, ácaros, bactérias, impurezas da fralda e ar atmosférico. 
Podem haver lesões decorrentes da sucção intra-utero (unha encravada em polegar e 
hálux, bolhas e exulcerações) e causadas por traumas durante o parto (equimoses, 
petéquias, ulcerações, erosões e etc). Também, é possível que haja: 
a) fenômenos postulares transitórios: acrocianose – mãos e pés azulados; cútis 
marmorata – cianose em todo o corpo; coloração tipo arlequim – metade do corpo de 
cor eritematosa. 
b) dermatoses postulares benignas: eritema tóxico – máculas e pápulas que se tornam 
pústulas estéreis sobre uma base eritematosa; melanose pustulosa – lesões 
micropustulosas localizadas em pescoço, tórax, abdome, região sacral e coxas, que se 
transformam em crostas, descamam e deixam máculas cicatriciais; acropustulose – é 
uma erupção papulopustulosa nas palmas e plantas; miliária – microvesículas claras 
(miliária cristalina) ou vermelhas (miliária rubra), localizadas em áreas com maior 
concentração de glândulas sudoríparas (pois elas estão obstruídas e o suor não consegue 
sair); milia - são lesões micropapulares de cor amarelo-perolado que gera cistos e 
inclusão de restos epidérmicos do aparelho pilossebáceo, podendo ocasionar espinhas 
no neonato; hiperplasia sebácea – pequenas lesões papulares, gordurosas de cor 
amarela localizadas em nariz e lábio superior; pérolas de Epstein – micropápulas 
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brancas/amarelas na mucosa oral ou nas gengivas; crosta láctea – pequenas placas 
gordurosas de cor amarela lem couro cabeludo e sobrancelhas. 
Ademais, há a mancha mongólica, que é uma lesão macular arredondada de cor cinza-
escuro/azul-escuro em região lombossacral e nádegas, porém podem ser encontradas em 
todo corpo. 
1.8.1 Piodermites 
São infecções purulentas da pele e normalmente causadas por cocos gram-positivos. 
A mais comum é o Impetigo, que pode ser bolhoso – ocorre entre crianças de 2 a 5 anos 
de idade; pequenas vesículas  bolhas flácidas  estouram  eritemas brilhantes e 
úmidos. Ou crostoso – ocorre em crianças < 2 anos; vesícula sobre uma base 
eritematosa  rompimento de vesícula/ulceração superficial  secreção purulenta  
ressecamento  crosta aderente e amarelada. 
No Ectima, o ínicio é da mesma forma que o impetigo, porém a bactéria afeta também a 
derme, produzindo uma lesão mais profunda. Ele pode ser gangrenoso, ou seja, ter 
úlceras únicas/múltiplas ou membranas mucosas, de modo que começa como vesículas 
agrupadas em base eritematosa, que se tornam hemorrágicas e violáceas e 
posteriormente enegrecidas, formando úlceras necróticas. 
Já a Foliculite é uma piodermite estafilocócica que se originam a partir do folículo 
piloso, podendo ser superficiais/ostiofoliculite ou profundas. 
Ademais, a Erisipela é uma infecção que envolve as camadas mais superficiais da pele e 
vasos linfáticos cutâneos, enquanto a Celulite se estende mais profundamente em 
direção ao tecido subcutâneo. Além disso, a primeira causa lesão em placa, eritematosa, 
com bordas bem definidas e que frequentemente evolui com vesículas e/ou bolhas de 
conteúdo seroso; e a segunda apresenta edema e eritema difusos não definidos e dor à 
palpação. 
1.8.2 Dermatites 
As dermatites são um grupo de dermatoses inflamatórias que são sero-exsudativas, 
acometendo derme e epiderme capilar. Cursam com eritema, edema, vesículas, crostas, 
descamação e eczema. O sintoma guia é prurido e linhas da pele evidenciadas. 
Dermatite Atópica 
Infecção inflamatória crônica com prevalência pediátrica, associada à asma e rinite 
alérgica com lesões eczematosas e pruriginosas. Estimulada por fatores ambientais, 
como pólen, ácaros, alimentos (ovo, trigo, leite), predisposição genética e processos 
inflamatórios, acarretando xerodermia e eczema em função de hiperprodução de IgE. As 
infecções geralmente são por staphylococcus aureus e malassezia. Ademais, estresse 
pode ser uma das causas. 
Lorena Fagundes 
 
Como resultado, há: eczema (até 3 meses de idade, acomete couro cabeludo e região 
bucinadora; em crianças com mais de 2 anos de idade, acomete joelhos, cotovelos, 
pescoço, pulsos e tornozelos com descamação), prurido (afeta sono), eritema, pápulas, 
vesículas, escamas, crostas e liquenificação com exsudato. 
Tratamento é feito com hidratação da pele com emolientes; evitar banho quente e 
roupas sintéticas; antibióticos. 
Dermatite de Fralda 
Causa desconforto no períneo, nádegas, abdome inferior e coxas. Consequente de rara 
troca de fraldas, contato com irritantes químicos, diarreia, antibióticos e mudança de 
dieta. As bactérias promovem produção de amônia a partir de ureia, aumentando Ph da 
pele e a irritando com ação de proteases e lipases. 
Dermatite de Contato 
Também chamada de hipersensibilidade de contato, é uma reação inflamatória cutânea 
recorrente mediada por células T, que foram estimuladas pelo contato de haptenos na 
pele muitas vezes. Na pediatria, ela é causada por alimentos ou fatores ambientais. A 
DC pode ser aguda (<12 meses) ou crônica (>12 meses), bem como alérgica (forma 
subaguda pruriginosa e eritematosa leve, sem vesículas e fica em pálpebras, orelhas e 
genitália) ou irritativa (demarcação das lesões com eritema, edema, bolhas, necrose e 
dor). 
Tratamento com uso tópico de corticoesteroides, fototerapia, antibiótico. 
Dermatite Seborreica 
A produção elevada de sebo por conta da Malessezia/fungos, visto que aumentam 
secreção de andrógenos em lactentes e crianças. As erupções se iniciam com escamas 
amareladas no couro cabeludo de 2 a 6 meses e que seguem para face, pescoço, axilas e 
área de fralda. Com o calor e aumidade, as lesões podem aumentar. Some antes dos 6 
meses de idade. 
Tratamento pode ser feito com azeite, óleo mineral e limpeza com agua boricada. 
1.9 Cólica 
Acarretada por incoordenação de sistema nervoso autônomo ou constituição 
neurohepática/hipertônica, bem como a origem mais frequente é emocional (desajuste 
entre mãe e bebê). Basicamente, é uma dor abdominal aguda espasmódica com choro 
súbito e inconsolável, de modo que o RN se estica, fica vermelho, vira a cabeça para os 
lados, mãos crispadas e coxas fletidas sobre o abdome. Há eliminação de gases que 
alivia temporariamente a dor. Ocorre entre 19 e 23hrs. 
 Critério de Wessel/Regra dos 3: duração de 3hrs em 3 dias em 3 semanas 
seguidas e que passa após 3 meses. 
Lorena Fagundes 
 
 Conflito emocional: temperamento, ansiedade dos pais, depressão materna, 
personalidade da mãe, problemas familiares. 
A cólica pode ser originada por: motilidade intestinal alterada (hiperperistaltismo 
colônico e aumento de pressão retal), hormônios intestinais (motilina aumentada em 
lactentes), excesso de ar gastrointestinal (aerofagia como consequência do choro 
prolongado), tipo de aleitamento (uso precoce de mamadeiras). 
2. CRESCIMENTO 
O crescimento está relacionado ao peso, à altura e ao perímetro cefálico, logo, observa-
se aqui o lactente, o pré-escolar e escolar. 
2.1 Aleitamento Materno 
Definido como ato em que a criança recebe leite da mãe com ou sem alimentação de 
outras fontes. 
Classificação de AM 
1. Exclusivo – quando criança recebe apenas leite da mãe direto da mama ou ordenhado 
ou leite humano de outra fonte em outros líquidos/sólidos; 
2. Predominante – quando RN também recebe água, suco, chá; 
3. Complementado – além de leite materno, a criança recebe alimentos sólidos ou 
semissólidos complementares; 
4. Misto/Parcial – recebe outros tipos de leite. 
A OMS/SBP recomendam até 2 anos de, sendo exclusiva até os 6 meses, visto que não 
há vantagens e sim, prejuízos, como a maior probabilidade de infecção intestinal e 
IVAS em crianças. Também, outros alimentos afetam a absorção de Fe e Zn e a 
prevenção de lactação em outras gestações. 
Entre as vantagens: redução de morbimortalidade materno-infantil, redução de alergias, 
melhor nutrição infantil, desenvolvimento cognitivo e de cavidade bucal, proteção da 
lactante, promoção afetiva. 
Fatores associados à menor duração de AME/AM: mães adolescentes, primigesta, 
gemelaridade, menor escolaridade materna, falta de informação, prematuridade, baixo 
peso, uso de chupeta. 
Composição 
O leite materno é composto por proteínas (lactoalbumina), lipídios (auxiliam no 
desenvolvimento auditivo, visual e cognitivo), IgA, lisoenzima, leucócitos, lactoferrina 
e fator bífido. Começa a ser secretado no 10º dia após o parto, sendo antes denominado 
de colostro, o qual é mais calórico. O leite tem muita água e a concentração de gordura 
Lorena Fagundes 
 
aumenta ao decorrer da mamada, logo, o leite posterior é o mias rico e o dá maior 
saciedade. Também, esse leite tem baixo teor de Fe e de vitaminas K e D, assim, faz-se 
necessária a suplementação de vit. D diariamente até os 18 meses, vit. K no nascimento 
e Fe na alimentação complementar até os 2 anos de idade. 
Coloração: amarelado – indica aumento de betacaroteno; verde – aumento de 
riboflavinas; transparente – muita água e substâncias hidrossolúveis (inicio da 
mamada); amarelo claro – lipídios e lipossolúveis (fim da mamada). 
 Leite de Vaca: mais proteínas (caseína em especial, que sobrecarrega os rins), 
causa alergias, menos aguado e usado por mães que têm pouco leite. 
 Leite Artificial: mais gorduroso. 
Técnica de AM 
A posição da mãe modifica a capacidade de sucção/pega do bebê, de modo que o 
esvaziamento da mama pode ser prejudicado, portanto, podendo causar redução de 
ganho de peso e de produção de leite, bem como traumas mamilares. Quando há a pega 
correta, o mamilo fica na parte posterior do palato, protegido de fricção e compressão, 
prevenindo traumas. O RN deve estar confortável e sem obstáculos para a sucção, 
fazendo a pega e respirando, enquanto a mãe deve estar relaxada e segurar o RN com 
firmeza, de modo que ela não sinta dor. 
 Pega: aréola visível acima da boca, que deve estar aberta com lábio inferior para 
fora e queixo tocando a mama. 
 Sinais de Inadequação: bochechas encovadas na sucção, ruídos de língua, mama 
esticada ou deformada, mamilos com estrias vermelhas o áreas esbranquiçadas 
ou achatadas quando bebê solta o peito e dor. 
 Banco de Leite Humano: quando as mães são inaptas ao AM, usa-se o leite 
humano ordenhado e pasteurizado, que conserva 75% das propriedades 
imunológicas do cru e deve ser baixo calórico, exceto se RN pré-termo tiver 
nutrição entérica. 
O RN tem períodos de aceleração de crescimento, aumentando a demanda das 
mamadas. Há 3 episódios antes de 4º mês: entre 10º-14º dias de vida, entre 4ª-6ª 
semanas e ao 3º mês. 
Posições 
Laid-Back Breast Feeding: mãe fica semideitada com a criança amamentando sem 
apoio nas costas e em posição obliqua/longitudinal. Assim, o bebê usa mais seus 
reflexos primitivos e se torna mais autônomo. Também, há a tradicional, cavalinho e 
invertida (futebol americano). 
Ingurgitamento Mamário 
Lorena Fagundes 
 
Ou peito cheio, é comum na decida do leite entre 3º-5º dias pós-parto, resultando em 
aumento de volume de leite e de circulação linfática. A doença ocorre no 7º dia e 
envolve a remoção ineficaz de leite e aumento de fluxo sanguíneo nas mamas. Elas 
ficam edemaciadas, firmes, dolorosas e o leite não sai facilmente. Assim, o ato de 
amamentar deve aumentar. 
Desmame 
Deve ser natural ao invés de abrupto/forçado para que a criança não se sinta rejeitada 
pela mãe, despertando rebeldia e insegurança. No normal, a mãe lidera e vai retirando 
aos poucos o AM a partir do 1º ano de idade, quando a criança aceita outras formas de 
consolo, dorme sem amamentar prefere outra atividade no lugar de AM. Contudo, pode 
ser confundido com “greve de amamentação”, que dura até 4 dias e é gerada por 
doença, dentição, redução de volume de leite, estresse e excesso de chupeta/mamadeira. 
2.1.1 Anatomia de Mamas 
As mamas são formadas por glândulas (têm prolongamento: superior, axilar medial e 
lateral, epigástrico, ínfero-externo) produtoras de leite, que se originam no intervalo de 
2ª a 6ª costelas e na região anterior do 
tórax, assim como estão acima de músculo 
grande peitoral, músculo pequeno peitoral 
e músculo subclávio. Possui 15-20 lobos 
mamários com 20 ductos lactíferos (ficam 
nos seios lactíferos; migram para a papila 
mamária e convergem à área 
crivosa/orifícios). Têm formato 
cônico/pendular. Compostas por gordura 
(região posterior denomina-se de bolsa 
serosa), tecido conjuntivo, vasos linfáticos (interlobares se ramificam em plexo 
superficial, subareaolar, subdérmico) e sanguíneos e fibras nerosas. Supridas 60% por 
artérias mamárias internas e restante de externas/torácicas laterais, intercostais, 
torcadorsais, subescapulares e toracoacromiais. A drenagem linfática segue para axila e 
3% para cadeia interna e supraclavicular. Também, há a aréola circundando o mamilo. 
 
 
Lorena Fagundes 
 
 2.2 Vacinação
Vacinas Inativadas: são aquelas feitas com germes mortos ou apenas partes do germe. 
São as mais seguras, porém costumam apresentar uma capacidade de imunização mais 
baixa, sendo necessárias mais de uma dose para criar uma proteção prolongada. 
Vacina Atenuada: microrganismo/vírus está atenuado, ou seja, parcialmente inativado. 
Assim, há a possibilidade de sintomas se desenvolverem a partir dessa vacinação, logo, 
há contra-indicaçãopara grávidas, imunodeficientes, lactantes. 
 
Vacina Conjugada: polissacarídeo da cápsula bacteriana com proteína que estimula 
resposta de linfócitos T. Ex.: pneumocócica, meningocócica C. 
Vacina Combinada: múltiplos antígenos para proteger contra várias cepas. Ex: DTPa/w. 
A vacinação ativa os linfócitos B, que produzem anticorpos para proximo contato com 
antigenos. Assim, na infecção,ativam-se os T-CD4, que secretam citocinas e recrutam 
os CD8, capazes de destruir os patogenos. Também, as celulas B são diferenciados em 
celulas de memoria, de modo que toda vez que são expostas a um mesmo patogeno, 
conseguem o identificar e atacar rapidamente. 
Lorena Fagundes 
 
Ao nascer 
I) BCG – contra tuberculose; deixa cicatriz (sinal de que houve resposta imunológica, 
deve aparecer dentro de 6 meses), contra-indicada para imunodeficientes, crianças, 1 
ano que tiveram contato com intradomiciliares com hanseníase devem ser revacinadas. 
II) Hepatite B – indicada a um grupo de risco e crianças de mães com HbsAg+, pode 
causar hipertermia, cefaleia, edema, eritema, dor, enduração local, mal-estar e fadiga. 
Aos 2 meses 
I) Tríplice Bacteriana/DTPw/a – contra difteria, coqueluche e tétanos, na rede pública 
está disponível em formato DTPw (células inteiras) e na particular DTPa (acelular; 
causa menos efeitos colaterais). Pode causar febre, sonolência, irritabilidade, vômito, 
vermelhidão local, edema e dor local. É contra-indicada às crianças que tiveram 
hipersensibilidade/febre/convulsões/hipotonia na 1ª dose. 
II) Haemophilus Influenzae B – contra bactéria causadora de pneumonia, dor de ouvido, 
inflamação de epiglote, meningite e etc. Na rede privada, é dada uma dose a mais (4 
doses), visto que mesmo com redução de doença, ela segue padrão inicial, o que na rede 
pública é considerado reforço aos 15/18 meses. É contra-indicada para pessoas com 
hipersensibilidade. 
III) Vacina Poliomielite Inativada (VIP) – contra paralisia infantil, é injetada, o vírus é 
inativado, são 3 doses com reforços em 15 meses/18 meses/4 anos. 
IV) Rota Vírus – na rede publica é monovalente (contra um sorotipo do vírus) e é dada 
em 2 doses e na rede privada é pentavalente e é dada em 3 doses, crianças que 
vomitaram/reurgutaram após vacina não devem tomar a próxima dose. 
V) Pneumocócica Conjugada – contra streptococcus pneumoniae, logo, previne a 
pneumonia, meningite e otite média. Na rede publica, há a VPC10 contra os 10 
sorotipos e na privada, é dada a VPC13. Crianças com reação anafilática não devem 
tomar doses seguintes. 
Aos 3 meses 
I) Meningocócica Conjugada – na rede publica, há MenC e na privada, tem a 
MenACWY. 
II) Meningocócica B – Não está disponível na rede publica. 
Aos 9 meses 
I) Febre Amarela – contra-indicada para imunodeprimidos, pessoas com reação 
anafilática após ingestão de ovo, não administra-la com a tríplice viral, mulheres que 
amamentam são contra-indicadas. 
Aos 12 meses 
Lorena Fagundes 
 
I) Hepatite A – na rede privada são administrados vírus inativos, ao contrario da rede 
publica; contra-indicado para crianças hipersensíveis e que já tiveram reação anafilática; 
efeitos colaterais como vermelhidão, dor e em duração são comuns; crianças não 
vacinadas com 1 ano podem toma-la com a de hepatite B na fase adulta. 
II) Triplice Viral – contra sarampo, rubéola e caxumba; pode ser aplicada com a de 
varicela, assim, denominando-se de Quádrupla Viral; contra indicação para crianças 
alérgicas ao ovo e leite de vaca; pessoas que já tiveram reação anafilática devem toma-
la dentro de um hospital que ofereça suporte. 
Aos 9 anos 
I) HPV – para meninas de 9 a 14 anos e meninos de 11 a 14 anos. Na rede privada, há a 
HPV2, que é exclusiva ao publico feminino e na publica, há a HPV4, que é para ambos 
os sexos, prevenindo contra condilomas, câncer vaginal, de colo de útero e no ânus. 
II) Dengue – não há na rede publica; contra-indicada para menores de 9 anos, 
imunodeprimidos, gestantes, mulheres que amamentam. Pode causar cefaleia, mialgia, 
dor, mal-estar, fraqueza e febre. 
2.3 Alimentação 
Segundo os Dez Passos Para a Alimentação Saudável do MS, se a criança mama no 
peito, ao completar 6 meses ofereça: 2 papas de frutas e 1 papa salgada. Ao completar 7 
meses, ofereça: 2 papas de frutas e 2 papas salgadas. Ao completar 8 meses, a criança já 
pode receber a alimentação básica da família desde que não sejam utilizados temperos 
industrializados, excesso de sal, pimenta, alimentos gordurosos como bacon, banha, 
linguiça, entre outros. 
A papa salgada deve conter um alimento de cada grupo: legumes e/ou verduras, cereal 
ou tubérculo, feijões e carne ou vísceras ou ovo. 
 
Deve-se oferecer os alimentos de maneira regular, mas sem rigidez de horários e os 
intervalos entre as refeições devem ser fixos. Não oferecer comida ou insistir para a 
criança comer quando ela não está com fome. 
Caso a criança não tenha sido amamentada, segue o quadro abaixo: 
Lorena Fagundes 
 
 
 
 
 
Alergia x Intolerância Alimentar 
A alergia é definida como uma reação clínica adversa reproduzível após a ingestão de 
alérgenos presentes nas proteínas dos alimentos, mediada por uma resposta imunológica 
anormal. É uma resposta imunológica anormal ou exagerada a determinadas proteínas 
alimentares que podem ser mediadas por IgE (quadro clínico agudo) ou por células T 
(qc subagudo ou crônico). Pode ser desencadeada por predisposição genética ou pelo 
contato com o alérgeno antes dos 3 anos de idade, visto que até essa época o TGI ainda 
não está maduro. Sintomas quando for por IgE: diarréia, cólicas, vômitos e náuseas. Já 
por células T: proctite, colite alérgica, hematoquezia com ou sem diarréia; vômito, 
baixo, ganho ponderal, irritabilidade. 
Fatores causadores de alergia alimentar: leite de vaca, farinha de trigo, ovo e amendoim. 
Já a intolerância sugere uma resposta fisiológica anormal a um agente que não é 
imunomediado, normalmente, é decorrente da ausência ou excesso de enzimas 
digestivas. 
O diagnóstico de AA normalmente é feito com teste cutâneo ou a detecção de 
anticorpos IgE alérgeno-específicos na corrente sanguínea é um instrumento diagnóstico 
preciso. 
Tratamento: eliminar e evitar alérgenos específicos, tratamentos medicamentosos e 
medidas preventivas. 
Hipocalcemia x Hipovitaminose D 
A função do cálcio é promover a mineralização óssea, sua formação, manutenção e 
rigidez. Os requerimentos do Ca foram baseados em risco de fratura, de massa muscular 
e retenção media de calcio. A recomen dação em crianças de 0-6 meses é de 210 
mg/dia, em 7-12 meses é 270mg/dia, em 1-3 anos é 500 e 4-8 anos é 800 mg/dia. O 
calcio não tem origem endogena, assim, é necessaria uma dieta com leite e derivados 
com baixo teor de gordura. Contudo, a biodisponibilidade de calcio se relaciona com a 
quantidade de vitamina D, lipossoluvel, bem como de citraato, lactose e caseinato. 
A vitamina D mantém niveis adequados de calcio e fosforo, de modo que seu deficit 
causa retardo de crescimento, anormalidades osseas e maior probabilidade de fraturas. 
A pouca exposição à luz UVB, diminuição de capacidade de produção de vit. D, 
doenças que alteram o metabolismo e obesidade causam hipovitaminose D. Assim, 
diariamente, o correto para crianças é 12-20ng/ml. 
Lorena Fagundes 
 
 Hipovitaminose A: predispõe sarampo, cegueira, diarréia e IVAS. 
 Hipovitaminose K: fezes com sangue, hemorragia. 
Obesidade Infantil 
Consiste em acúmulo excessivo de gordura devido a desequilibrio energetico, visto que 
a quantidade de calorias ingeridas é maior que a gasta. Índices adequados utilizados emcrianças de 0 a 2,5 anos e de 2 a 10 anos são: peso/idade, altura/idade, peso/altura, IMC 
americano (sobrepeso >/= 85 percentil; obesidade >/= 97 e < 99.9; obesidade grave > 
99,9). 
Os fatores mais importantes são: inatividade fisica, televisão, computador, videogame, 
má alimentação, comercias de TV. As recomendaçõoes são: comer 5-6 vezes ao dia, 
horarios fixos de alimentação, evitar alimentos caloricos, aumentar ingestao hidrica, de 
frutas, verduras e hortaliças. 
Programa Bolsa Família 
Realiza transferência direta de renda à familia em situação de pobreza (renda de 70-140 
reais por pessoa ao mês) ou de extrema pobreza (< 70 reais ao mês por pessoa), com a 
finalidade de promover acesso aos direitos sociais básicos e romper com o ciclo 
intergeracional de pobreza. Mulheres com 14-44 anos e crianças < 7 anos deverão ser 
assistidos pela USF, ACS e eSF. As famílias são identificadas pelo técnico municipal 
desse programa e pelo Sistema de Gestão do PBF. 
 Benefício Variável à Gestante: as gestantes são beneficiadas com 39 reais, 
portanto, promove-se a proteção da mãe e da criança, elevando a renda durante a 
gestação e na 1ª infância. Logo, fomenta-se a captação precoce das mães para o 
pré-natal. 
 Fome Zero: facilita o acesso à comida, expansão de produção dela e consumo de 
alimentos saudáveis, além de melhorias em saúde. 
 2.4 Doença do Refluxo Gastroesofágico
É a passagem de conteúdo gástrico ao esôfago com ou sem regurgitação e/ou vômito. 
Contudo, normalmente é fisiológico, o qual é dificilmente distinguível de patológico, 
complicando o tratamento. 
Fatores fisiopatológicos que propiciam o RGE: 
a) competência do esfíncter inferior do esôfago (EIE); 
b) pinçamento diafragmático (enlaça o esôfago quando se contrai, comprimindo o 
esôfago e diminuindo a sua luz, dificultando o RGE); 
c) incisura cardíaca (projeção intraluminar da mucosa no nível da transição 
esofagogástrica que funciona como uma prega); 
Lorena Fagundes 
 
d) roseta mucosa (pregas formadas por fibras elásticas que fecham a cárdia); 
e) ligamento frenoesofágico (ancora a transição esofagogástrica ao diafragma e traciona 
EIE). 
f) pressão intra-abdominal elevada sem consequente aumento da do EIE; 
g) relaxamento de EIE que ocorre por conta da distensão gástrica ocasionada pelo 
estímulo vagal em suas paredes (ou seja, é independente da deglutição/peristaltismo 
esofágico e dura >/= 5s, diferentemente do relaxamento induzido pela deglutição); 
h) esvaziamento gástrico; 
i) esfíncter superior do esôfago (ESE) com baixa pressão basal, relaxamento transitório 
inadequado e resposta inadequada em situações de esforço. 
Eles são ditos como quesitos impulsionantes ao RGE 
por conta de o RN ainda ter seus tecidos em 
desenvolvimento, logo, a musculatura/fibras estão 
pouco efetivas, além de menor resposta ao estímulo 
neuro-hormonal. Também, a criança tem ângulo 
cardioesofágico obtuso, quase ausência do esôfago 
abdominal, menor comprimento de EIE, efeito 
gravitacional perdido devido ao decúbito 
predominantemente horizontal, peristaltismo imaturo, 
baixa salivação. 
O material do RGE é agressivo, pois a partir dos 3 
meses de idade, p Ph encontra-se muito ácido e há 
aumento de sais biliares e tripsina, extremamente 
erosivos ao esôfago. 
Assim, a DRGE é caracterizada por RGE associado a complicações extremamente 
graves, como estenose esofágica, desnutrição e pneumonia. 
Entre os sinais e sintomas há RGE constante e duradoura; ou vômito líquido, 
incolor/esbranquiçado ou; por vômito alimentar, durante as refeições ou logo após. Pode 
haver infecção em tratos superiores por retorno gástrico. Também, é possível haver azia, 
queimação, dor retroesternal, manifestações respiratórias à noite, e disfagia. 
Entre as complicações: esofagite de refluxo, úlceras, hemorragias, estenose, aspiração 
pulmonar, esôfago de Barret (substituição do epitélio escamoso específico do esôfago 
por epitélio colunar do estômago). 
 O diagnóstico é diferencial quando a criança tem alergia à proteína do leite de 
vaca ou anomalia anatômica. 
Lorena Fagundes 
 
Nos lactentes, a RGE é na maioria das vezes fisiológica, se tornando evidente no 2º/4º 
mês de nascimento, de modo que desaparece com ½ anos. Se o RN tem o ganho de peso 
normal e ausência dos sinais de alarme – diarreia, letargia, vômitos persistentes até 1 
ano ou a partir de 6 meses, abaulamento de fontanela e disúria –, deve-se esclarecer que 
não há gravidade. Naquele que tiverem DRGE, a irritabilidade com recusa alimentar são 
sinais claros, mas que se confundem com os de cólica ou de alergia alimentar. Assim, 
antes de afirmar a DRGE em RN, são realizados testes com fórmulas hidrolisadas ou 
aminoácidos. 
 Em crianças maiores, a probabilidade de evolução para a DRGE crônica é maior, 
bem como aquelas que têm doenças subjacentes têm maior propensão de terem 
DRGE. 
O diagnostico é feito com radiografia contrastada de estômago, esôfago e duodeno; 
cintilografia gastroesofagica; USG esofágica; Phmetria esofágica; impedanciômetro 
esofágico intraluminal. A DRGE não pode ser diagnosticada apenas com os sinais de 
alarme e a detecção de RGE. 
O tratamento é feito com a orientação aos pais para não colocarem roupas apertadas, 
trocar fraldas antes da amamentação, evitar remédios que agravem RGE, evitar fumar, 
refeições menos calóricas/gordurosas/volumosas, negligenciar chás/refrigerantes/café. 
Além disso, preconiza-se a posição supina para que eles durmam, a prona e lateral 
esquerda, bem como elevação de tronco a 30º. 
2.5 Anemia Ferropriva 
O quadro clínico é caracterizado por anorexia, palidez, geofagia, apatia, irritabilidade, 
cansaço, fraqueza muscular. 
Existem dois tipos importantes de Fe: não heme, ou seja, presente em vegetais e que é 
facilmente absorvido com auxilio de aminoácidos da carne, citrato, frutose, ácido 
ascórbico e carotenoides, e é inibido por fibras, cafeína, cálcio, fosforo, zinco e fitatos 
(contido em achocolatados e corantes). Já o ferro heme deriva da Hb, mioglobina e 
proteínas de origem animal, além de não ter fatores de inibição. No corpo, boa parte do 
Fe está ligada a proteínas, formando compostos funcionais (80% do ferro sérico), que 
são Hb, mioglobina e enzimas, e os de depósito (20%), que são ferritina e a 
hemodisserina na medula óssea ou em fígado. 
Crianças a termo têm Fe armazenado durante 4 a 6 meses e o leite materno é composto 
por 50% desse micronutriente, enquanto o leite de vaca tem 10% e as fórmulas 4-14%. 
No metabolismo férrico, maior quantidade vem de Hb reciclada, sendo 30% restante de 
origem exógeno, ou seja, por absorção intestinal. Ele pode ser encontrado em forma 
férrica (Fe³+) ou ferrosa (Fe²+), de modo que ele é absorvido em forma de Fe³+ e por 
conta do suco gástrico, se transforma em Fe²+. 
Lorena Fagundes 
 
A deficiência de ferro pode ser visualizada através de 3 fases: depleção de ferro – oferta 
é incapaz de suprir necessidades, os depósitos diminuem, ferritina está baixa, não há 
alteração funcional; eritropoiese de ferro-deficiente – redução de ferro sérico, saturação 
de transferrina e elevação de protoporfirina eritrocitária (precursor de heme); anemia 
por deficiência de ferro – Hb abaixo dos padrões. 
O diagnóstico é feito por analise qualitativa e quantitativa de glóbulos vermelhos, 
hipocromia e microcitose, além de deficiência de ferro transportado e armazenado. As 
baixas concentrações de ferritina indicam depleção. Importante citar que a capacidade 
total de ligação do ferro aumenta, exceto se também há inflamação. 
Já o tratamento é com administração diária de ferro com vitamina C. 
2.6 Desnutrição Energético-Proteica (DEP)É uma doença multifatorial de alta letalidade, capaz de promover diversas alterações 
fisiológicas na tentativa de adaptar o organismo a escassez de nutrientes. 
Pode começar na vida intra-uterina e na 1ª infância com interrupção precoce do AME. 
A pobreza é o principal fator de DEP, na medida em que mães dessa classe social tem 
pouco conhecimento dos cuidados, da importância do vinculo com o RN e a falta de 
recursos financeiros. 
A desnutrição remete às doenças decorrentes do aporte alimentar insuficiente em 
energia e nutrientes ou inadequado aproveitamento biológico dos alimentos ingeridos. 
Kwashiokor 
Identificada pelo retardo no crescimento, perda de gordura subcutânea e de musculo 
menos intensa que o Marasmo, edema depreciável causado por hipoalbuminemia e 
localizado em pernas de crianças que caminham, hepatomegalia, esteatose hepática 
(indicada por fígado gorduroso e aumentado; síntese reduzida de transporte de 
lipoproteínas), alterações mentais e de humor (apatia), danos em cabelo (perda de cor ou 
alternação entre claro e escuro), lesões na pele (zonas de hiperpigmentação alternadas 
com descamação e hipopigmentação), anorexia, diarreia, infecções. Desse modo, a 
Kwashiokor afeta o compartimento proteico visceral (intestino delgado com mitoses 
reduzidas e com perda de enzimas e vilos) e ocorre quando a redução de proteínas é 
maior que a de calorias totais. A retenção de liquido mascara a perda de peso. 
Marasmo 
Originado por ingestão inadequada de alimentos, magreza (60% abaixo do peso), perda 
evidente de massa muscular (extremidade emaciadas e cabeça grande em comparação 
ao tronco), abdome proeminente, face com aparência de velha, retardo de crescimento, 
diarreia, infecção respiratória, parasitose, xeroftalmia, déficit de vit. B, anemia 
ferropriva, apatia, ansiedade, hipotermia. Pode estar associada ao Kwashiokor. O 
Marasmo é caracterizado pela redução de compartimento proteico somático (músculos 
Lorena Fagundes 
 
esqueléticos) e por baixa produção de leptina, o que estimula eixo hipotalâmico-
hipofisário-suprarrenal, logo, aumentando quantidade de cortisol, contribuinte da 
lipólise. 
 Em ambas as desnutrições, a medula está hiperplásica, favorecendo a anemia. 
 Classificação: moderado – sem edema e peso para altura maior que -3; grave – 
com edema e peso para altura menor que -3. 
Tratamento 
Fase 1 (estabilização): estabilização metabólica, prevenção de desidratação, reversão de 
hipotermia e hipoglicemia, correção de deficiência nutricional (sem ferro), estimulo de 
desenvolvimento emocional e sensorial. 
Fase 2 (reabilitação): recuperação de peso, deficiência de micronutriente é corrigida ( 
ferro incluso). 
Fase 3 (acompanhamento): após alta, as crianças são acompanhadas para prevenir 
recaída e assegurar desenvolvimento físico, mental e emocional. 
2.7 Infecções de Vias Aéreas Superiores (IVAS) 
Rionofaringite Aguda/Resfriado 
Crianças com < 5 anos têm 5 a 8 episódios/ano. Vírus causadores: rinovírus, cornovírus, 
vírus sincicial respiratório, parainfluenza, influenza e adenovírus e pode haver infecção 
bacteriana secundária. A transmissão é via aerossóis, liberados em tosse/espirros ou no 
contato de mãos contaminadas. O contágio é maior em locais fechados e cheios. 
O resfriado inicia com dor de garganta, coriza, obstrução nasal, espirros, tosse seca e 
febre baixa. Em lactentes, a evolução gera inquietação, choro, recusa alimentar, 
vômitos, alteração de sono e dificuldade respiratória (pode indicar oneumonia ou 
bronquite). 
O diagnóstico é clínico e o tratamento é realizado com hidratação, repouso, 
desobstrução nasal, umidificação de ambiente, antitérmicos, analgésicos e antibióticos. 
 Resfriado x Gripe  o primeiro causa cefaleia, espirros, calafrios, dor de 
garganta, coriza, mal-estar e dura até 10 dias. Já a gripe é súbita e cuasada 
especificamente por influenza, causando febre alta, mialgia, congestão nasal, 
cansaço, fraqueza, falta de apetite. 
A relação com o sistema imune consiste na destruição do epitélio, inclusive receptores 
ICAM-1 de células da nasofaringe, aumentando secreção de bradicinina (causadora de 
sintomas locais), histaminas, interleucinas 1, 6 e 8, TNF (estes últimos causam sintomas 
sistêmicos). No geral, o vírus suprime neutrófilos, macrófagos e linfócitos, bem como 
rompem microtúbulos de células ciliadas. Já o influenza penetra nas células epiteliais de 
TRI e se replica. 
Lorena Fagundes 
 
Sinusite Aguda 
É uma infecção bacteriana de seios paranasais com duração menor que 30 dias. 
Anatomicamente, esses seios possuem cavidades dos seios maxilar, etmoidal, frontal e 
esfenoidal, ao quais se comunicam com as fossas nasais por óstios. A sinusite maxilar 
surge após 1 ano de idade e etmoidite a partir de 6 meses. Os agentes mais comuns são: 
streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae e moraxella catarrhalis. 
 Os seis maxilar e etmoidal estão reduzidos até o 2º ano de vida e os outros dois 
após 4 anos de vida. 
O inicio pode ser lento ou súbito, sendo que na leve dura 10 dias com obstrução nasal, 
halitose, tosse que se agrafva à noite Às vezes, febre. Na sinusite grave, há edema 
palpebral, cefaleia, dor nos seios. Ela pode ser definida como recorrente, períodos 
assintomáticos por mais de 10 dias, ou crônica, inflamação dos seios em mais de 90 
dias. 
Amigdalites/Faringotonsilite 
A aguda é caracterizada por febre, dor de garganta, disfagia, adenomegalia cervical, 
hiperemia de amígdalas. Na crônica, há dor de garganta agravada, halitose, eliminação 
de caseum, edema periamigdaliano e adenopatia persistente. Também, há hiperplasia 
amigdaliana apresentada por roncos, apnéia obstrutiva do sono, disfagia, voz hipernasal. 
Pode ter origem viral ou bacteriana (streptococcus betahemolítico A), sendo que esta 
ultima é com ausência de coriza e causa febre, dor abdominal, vômitos, prostração, dor 
de garganta, calafrios, exantema áspero com sinal de Pastia (flexuras vermelhas) e de 
Filatov (palidez perioral), exsudato purulento. 
Laringite Viral Aguda/Crupe 
É a inflamação da porção subglótica da laringe. Acomete crianças principalmente de 2 
anos. O quadro clínico é caracterizado por coriza, febrícula, tosse e depois de 24/48hrs, 
com obstrução que acarreta dificuldade respiratória, durando de 2 a 3 dias. Os agentes 
mais comuns são parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Se houver evolução, há 
tosse rouca, disfonia, afonia ou choro e tiragem. 
 Epiglotite x Crupe  a primeira é causada por bactéria e gera febre, dispneia e 
irritabilidade com evolução por obstrução respiratória alta, respiração lenta, 
estridor inspiratório, cornagem, sialose, dor de garganta. Já a Crupe é viral e tem 
tosse tipo “latido de cachorro”, febre, estridor, congestão nasal, rinorréia e 
disfonia. A radiografia é importante na distinção, visto que revela o “sinal de 
igreja” característico da Crupe e que representa o estreitamento subglótico. 
Faringoamigdalite Aguda Estreptocócica (FAE) 
É uma infecção aguda da orofaringe acarretada por streptococcus pyogenes do grupo A 
e que acomete crianças após 5 anos de vida e em menores de 3 anos. É comum em 
Lorena Fagundes 
 
climas temperados. Pode desencadear reações supurativas tardias, como febre reumática 
e glomerulonefrite difusa aguda. O seu inicio é súbito, apresenta febre, prostração, 
cefaleia, vômitos, calafrios e dor abdominal. As amígdalas ficam hipertróficas com 
exsudato purulento e “pele de galinha”. 
Rinite Alérgica 
É uma inflamação eosinofilica da mucosa do nariz e de seios paranasais resultante de 
reação por IgE. Pode ser intermitente (< 4 x/semana) ou persistente (< 4x/semana) ou 
ainda, leve ou moderada-severa (distúrbiode sono, alterações de atividades diárias, 
sintomas incomodam). 
O antígeno depositado em mucosa nasal é processado pela célula de Langerhans e 
ligado a receptores MHC-II. Assim, ele é apresentado ao linfócito T auxiliar/helper, que 
se diferencia em Th2 e libera IL 3,4,5,9,10,13 e fator estimulante de colônias de 
macrófaogos e granulócitos. Os linfócitos B diferenciam-se em plasmócitos e produzem 
IgE, que sensibiliza matociotos, os quais se degranulam, liberando histamina, 
bradicinina, leucotrienos, causadores de pruridos, espirros frequentes, rinorreia e 
obstrução nasal. 
3. DESENvolvIMENTO 
A criança já não é mais um bebê, observa-se o desenvolvimento infantil e adolescente, 
que são amparados por programas assistenciais do governo. 
A adolescência é o período entre 10 e 19 anos, segundo a OMS, em que há 
transformações físicas, psicológicas e sociais alarmantes decorrentes da reativação do 
hipotalâmico-hipofisário-gonadal. 
3.1 Estágiamento de Tanner 
Telarca 
M1 – mama infantil. 
M2 (8-13 anos) – fase de broto mamário, com elevação da mama e aréola como 
pequeno montículo. 
M3 (10-14 anos) – maior aumento da mama, sem separação dos contornos. 
M4 (11-15 anos) – projeção da aréola e das papilas para formar montículo secundário 
por cima da mama. 
M5 (13-18 anos) – fase adulta, com saliência somente nas papilas. 
Pubarca Feminina 
P1 – fase de pré-adolescência (não há pelugem). 
Lorena Fagundes 
 
P2 (9-14 anos) – presença de pêlos longos, macios e ligeiramente pigmentados ao longo 
dos grandes lábios. 
P3 (10-14,5 anos) – pêlos mais escuros e ásperos sobre o púbis. 
P4 (11-15 anos) – pelugem do tipo adulto, mas a área coberta é consideravelmente 
menor que a do adulto. 
P5 (12-16,5 anos) – pelugem do tipo adulto, cobrindo todo o púbis e a virilha. 
Pubarca Masculina 
P1 – fase de pré-adolescência (não há pelugem). 
P2 (11-15,5 anos) – presença de pêlos longos, macios e ligeiramente pigmentados na 
base do pênis. 
P3 (11,5-16 anos) – pêlos mais escuros e ásperos sobre o púbis. 
P4 (12-16, 5 anos) – pelugem do tipo adulto, mas a área coberta é consideravelmente 
menor que a do adulto. 
P5 (15-17 anos) – pelugem do tipo adulto, estendendo-se até a face interna das coxas. 
P6 – desenvolvimento de pelos em linha alba. 
Genitália Masculina 
G1 (9,5-13,5 anos) – pré-adolescência (infantil). 
G2 (10-13,5 anos) – crescimento da bolsa escrotal e dos testículos, sem aumento do 
pênis. 
G3 (10,5-15 anos) – ocorre também aumento do pênis, inicialmente em toda a sua 
extensão. 
G4 (11,5-16 anos) – aumento do diâmetro do pênis e da glande, crescimento dos 
testículos e do escroto, cuja pele escurece. 
G5 (12,5-17 anos) – tipo adulto. 
 
Lorena Fagundes 
 
3.2 Estirão 
Adolescente ganha 50% de seu peso adulto e 20% de sua estatura final. Esse 
crescimento é não linear, com velocidade variável e é influenciado por alimentos, 
aspectos ambientais e psicossociais, além de ação hormonal predominante. Momentos 
de crescimento esquelético: lactância/fase 1 – rápida mas desacelerada, 25cm/ano e dura 
até o 1º ano de vida; infância propriamente dita/fase 2 – crescimento lento mas estável 
com velocidade de 4cm/ano; puberdade/fase 3 – crescimento rápido até atingir valor de 
pico, 10-12cm/ano em meninos e 8-10cm/ano em meninas. 
O estirão começa por MMSS e MMII, ou seja, em direção distal-proximal, tornando o 
jovem desproporcional até o fim desta fase. Ocorre em G3 nos meninos com pico em 
G4, e em M2 nas meninas com pico em M3. 
 3.3 Alteração de Forma e de Composição Corporal
Resultante do desenvolvimento esquelético, muscular e adiposo. Nas meninas, há 
acúmulo de gordura nas mamas e quadris e em meninos, há crescimento de diâmetro 
biacromial (entre ombros). Essas alterações na menina têm pico na menarca/M4 e em 
meninos, na fase mais adiantada do desenvolvimento genital e da pubarca. 
3.4 Desenvolvimento de Órgãos e Sistemas 
Principalmente os sistemas respiratório e cardiovascular se desenvolvem, aumentando a 
capacidade física, principalmente em meninos. Contudo, o tecido linfóide é exceção, 
sendo ele o único a iniciar involução.