Circulatório

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HIPEREMIA 
Adaptado por Rômulo Hérlon Vidal de Negreiros 
HIPEREMIA/CONCEITO 
 
Aumento do volume sanguíneo localizado 
em um órgão ou parte dele por 
intensificação do aporte sanguíneo ou 
diminuição do escoamento venoso, com 
consequente dilatação vascular. 
 
Ocorre por alteração no sistema: 
Pressão arterial X Resistência Pré e Pós 
capilar 
CLASSIFICAÇÃO DA 
HIPEREMIA 
Hiperemia Ativa ou Arterial 
 
Aumento do afluxo sanguíneo arterial por aumento 
da Pressão Arterial e/ou diminuição da 
Resistência Pré capilar 
 
Hiperemia Ativa Fisiológica 
Hiperemia Ativa Patológica 
HIPEREMIA ATIVA FISIOLÓGICA 
 Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, 
paralelamente há demanda de maior trabalho. Ocorre 
expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se 
tornando funcionais. 
 Exemplos 
 Tubo gastrointestinal durante a digestão 
 Musculatura esquelética durante exercícios físicos 
 Cérebro durante estudo 
 Glândula mamária durante lactação 
 Rubor facial após hiperestimulação psíquica 
HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA 
Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação 
local de mediadores inflamatórios (devido a 
agressão ao tecido), com relaxamento de 
esfíncteres pré-capilares e diminuição da 
Resistência pré-capilar. 
 Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, 
ocorre expansão do leito vascular, com os vasos 
de reserva se tornando funcionais. 
 
Exemplos: 
 Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)/Irradiações 
intensas/Traumatismos 
 Infecções/Inflamação aguda 
CLASSIFICAÇÃO DA 
HIPEREMIA 
Hiperemia Passiva(ou venosa: ou estase 
ou ainda congestão) 
Diminuição da drenagem venosa por 
aumento da Resistência Pós Capilar. 
 
Hiperemia Passiva local 
 
 
•Obstrução ou compressão vascular 
•Torção de vísceras (H. Passiva aguda) 
•Trombos venosos 
•Compressão vascular por neoplasias, abscessos 
CLASSIFICAÇÃO DA HIPEREMIA 
• Hiperemia Passiva sistêmica 
 
• Insuficiência Cardíaca Congestiva 
• Trombose e embolia pulmonar 
• Lesões pulmonares extensas 
CONSEQUÊNCIAS DA HIPEREMIA 
 
 Edema - O aumento da Pressão Hidrostática eleva a 
filtração e reduz a reabsorção capilar. 
 
 Hemorragias -Por diapedese ou por ruptura de 
capilares e pequenas vênulas. 
 
 Degenerações, Necrose e Fibrose ("Induração de 
estase") -Por redução do fluxo de O2 e nutrientes. 
 
 Trombose -Por diminuição da velocidade do fluxo. 
EDEMAS 
 
Rômulo Hérlon Vidal de Negreiros 
 Os líquidos estão distribuídos em 40 % dentro da 
célula (intracelular) e 20 % fora da célula 
(extracelular). 
 
 
 Dos 20% que estão fora da célula : 
 
 
• 5% Vasos (intravascular) 
 
 
• 15% Interstício (líquido intersticial – entre os 
tecidos) 
• É o acúmulo anormal de líquido no espaço intersticial ou em cavidades do 
organismo. 
 
 
• É o aumento da quantidade de líquido no meio extracelular, sendo externo 
ao meio intravascular. 
 
• O desequilíbrio entre os fatores hidrodinâmicos entre interstício e o meio 
intravascular é que origina o edema. 
 
•Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, 
a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos linfáticos 
 
Constituição dos edemas 
 
Constituído por um 
Transudato ou Exsudato 
 
Exsudato é matéria resultante de processo inflamatório — 
usualmente conexa com ou decorrente de processo infeccioso 
concomitante ou pregresso — e que, saindo de vasos sanguíneos, vem 
depositar-se em tecidos ou superfícies teciduais, sendo constituída de 
líquido, células, fragmentos celulares, e caracterizada, além do que já 
se mencionou, por alto conteúdo protéico. 
Nomenclatura 
A nomenclatura recebe nomes particulares, 
formados pelo prefixo hidro seguido do local do 
edema. 
Quando o Edema é generalizado, 
chamamos de Anasarca. 
Classificação dos Edemas 
• Generalizado 
• Localizado 
Causas dos 
Edemas 
Pressão hidrostática sanguínea: 
 
Quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do 
vaso, 
 
 
 
 
 
 
Ex.: 
o hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de 
varizes, insuficiência cardíaca etc). 
 
Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa 
força, o líquido não retorna para o meio intravascular, 
acumulando-se intersticialmente. 
Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o 
não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. 
Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da 
quantidade de proteínas plasmáticas presentes no sangue. 
Ex. Glomerulonefrite, Desnutrição e Hipotiroidismo 
Inflamação, Neoplasias em linfonodos, Mastectomia e 
elefantiase 
Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver 
comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro é observado, por exemplo, 
em casos de obstrução das vias linfáticas 
Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior 
do que sua excreção pelo rim; o sódio em altas aumenta a pressão osmótica 
do interstício, provocando maior saída de água do vaso. 
Sinal de Cacifo 
 
• Sinal de Cacifo, também chamado apenas de Cacifo ou Sinal de Godet, é 
pesquisado pressionando um ou dois dedos na pele do paciente em uma 
região com edema. 
 
• O sinal é positivo quando, após a descompressão, o tecido continua 
apresentando uma depressão. 
 
Cacifos 
Patologia Geral 
Professor : Rômulo Hérlon 
 
Trombose 
 Maior incidência nas raças caucasiana e negra 
 
 
 Condição idiopática: 25% - 50% 
 
 
 Natureza dinâmica do TEP 
 
 
 Mortalidade: 10% na EP sintomática 
 
 
 
Importância da Doença 
Trombose 
 
 É o processo Patológico caracterizado pela 
solidificação do sangue dentro dos vasos ou do 
coração, do individuo vivo. 
 
 
 
Trombo 
 
É a massa sólida formada pela coagulação do sangue. 
 
Sinais e sintomas 
 
 Dor 
 
 Edema 
 
 Sensação de Peso 
 
 Impotência Funcional 
 
 Hipersensibilidade Local 
 
 Aumento da Temperatura Local 
 
 Circulação Colateral Venosa Superficial 
Constituição do trombo 
Coágulo 
 
Massa sólida constituída por malha de fibrina e células sanguíneas 
Massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração 
 
Etiopatogênese 
 
Resulta da ativação patológica do processo normal da coagulação 
sangüínea, que pode ocorrer quando existe : 
 
 
1) Lesão endotelial 
 
2) Alteração do fluxo sangüínea 
 
3) Hipercoagulabilidade do sangue 
Lesão endotelial 
 
Principais causas 
 
Placa ateromatosa 
Hipertensão arterial 
Pré-eclâmpsia 
Hipercolesterolemia 
Diabete melito 
Tabagismo 
Infecções agudas 
(endotoxemia) 
Inflamações generalizadas 
Alteração do Fluxo 
 
Duas situações favorecem a 
trombose 
 
1) RETARDAMENTO 
SANGÜÍNEO 
 
• Insuficiência cardíaca 
 
• Dilatação vascular 
 
• Aumento do hematocrito 
 
• Aumento da viscosidade do 
sangue ou redução da 
contração (Bomba) muscular 
(Especialmente em pacientes 
acamados) 
 
 
 
 
 
Aceleração do fluxo e turbulência 
 
 
Hipercoagulabilidade 
 
Pode ser por : 
 
1) Aumento do numero e da função plaquetária. 
 
2) Alterações dos fatores pró- ou anticoagulante 
(congênitas ou adquiridas). 
 
Congênitas (Fator de V Leiden) 
Adquridas (politraumatismo,cirurgias extensas, queimaduras, grandes cirurgias, 
anticoncepcionais, fumo, entre outros) 
• Rotura muscular com hematoma 
 
• Hemorragia espontânea ou hematoma 
 
• Artrite, sinovite, miosite 
 
• Erisipela, celulite, linfangite 
 
• Rotura cistos de Baker 
 
• Linfedema 
 
• Compressão venosa extrínseca 
 
• Edema sistémico / Gravidez 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
COMPLICAÇÕES 
 
Aguda: Embolia pulmonar 
 Gangrena venosa 
 
Tardia: Síndrome pós-trombótico 
Evolução dos trombos 
Crescimento : Cabeça- Cauda sendo a principal causa de oclusão 
vascular 
 
 
Lise: Dissolução do trombo 
Organização 
Calcificação 
Infecção 
Embolização 
Coagulação Intra vascular disseminada 
 Conceito 
• Fatores predisponentes da coagulação Intravascular disseminada 
Agentes infecciosos 
Septicemia / Malária (P.Falciparum) 
Complicações obstétricas 
Embolia do líquido amniótico 
Deslocamento prematuro da placenta 
Morte fetal 
Choque 
Destruição tecidual 
Traumatismo extenso 
Queimaduras 
Neoplasias malignas ( tumores mucosecretores – leucemias) 
Toxinas (venenos de serpentes)