AIES - Prof José Leozir pdf

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Prof. José Leozir Pedroso Júnior 
 
qo Anti-inflamatórios: endógeno ou exógeno 
 
 
Resposta protetora cujo objetivo final é livrar o 
organismo da causa inicial da lesão celular e das 
consequências dessa lesão 
 Mecanismo de defesa essencial 
 
 Homeostasia 
 
 Relacionada ao reparo 
 
 Ausência 
 - microorganismos 
 - comprometimento do organismo 
 - cicatrização de feridas 
 
 Aspectos Positivos 
 Interfere seriamente na função do órgão acometido 
 
 Pode levar a uma condição mais ameaçadora que a agressão 
desencadeadora 
 
 Perda do controle homeostático 
 
 - papel destrutivo 
 
 - maléfico 
 
 Cirrose hepática 
 Glomérulonefrites auto-imunes e por imunocomplexos 
 Artrites reumatóides 
 Choque anafilático 
 
Inflamação 
 
 Tumor 
 - Aumento da permeabilidade vascular 
 - Edema (5 a 7 x) 
 Rubor 
 - Hiperemia 
 - Vasodilatação 
 Calor 
 - Hiperemia 
 - Aumento do metabolismo local 
 Dor 
 - Irritação química nas terminações 
nervosas 
 - Edema (compressão) 
 
 
 
 Sequelas 
Trismo 
 
- Hiper ou Hipofunção* 
 
 
 5° sinal clínico (Vichow) 
*depende da 
vulnerabilidade, 
essencialidade e capacidade 
regenerativa do tecido 
afetado, assim como da 
gravidade do processo 
inflamatório 
 Drogas que aliviam os sinais e sintomas desconfortáveis da 
inflamação 
 
 Controlam as respostas excessivas 
 
 Previnem as seqüelas 
 
 Não interferem com os benefícios 
 
 Atuam no edema, dor e febre 
 
 
 
 
 Responsáveis pelas seqüelas 
 
 Estimulam a liberação de outros mediadores 
 
 Meia-vida curta 
 
 Base do estudo farmacológico 
 
 
Substâncias endo ou exógenas que uma vez ativadas participam, 
desencadeando, mantendo e amplificando os diversos processos envolvidos 
na resposta inflamatória 
 Aumento da Permeabilidade Vascular 
 
 Quimiotaxia 
 
 Dor 
 
 Lise tissular 
 
 
 
 
 Atividade Anti-inflamatória e Analgésica: 
◦ estimulam produção lipocortina que inibe a 
fosfolipase A2; 
◦ Inibe síntese de leucotrienos; 
◦ Evita ou diminui a liberação de histamina, fatores 
quimiotáxicos e mediadores da inflamação; 
◦ Reduz neutrófilos no local da inflamação. 
◦ Suprimem síntese de COX. 
 
 Supressão de Imunidade: 
◦ Inibe a ativação dos Linfócitos T. (Defesa) 
 
 
 Prevenir hiperalgesia: 
◦ Uso profilático; 
◦ Preferencialmente pela parte da manhã. 
 Controle de Processos Inflamatórios Agudos: 
◦ Trauma pós-cirúrgico: DOR, EDEMA e TRISMO. 
 
 
 
 Uso agudo: 24 a 72 
hs. 
 
 Prevenção de Hiperalgesia; 
 Edema e Trismo; 
 Dor 
 Uso Profilático; 
◦ Pré 
◦ Administrar pela manhã 
 preferencialmente; 
 
 
 
 Cirurgia de Terceiros Molares; 
 Cirurgias Periodontais e Parendodônticas; 
 Cirurgias Perirradiculares; 
 Cirurgias de Implante. 
 
 Maior potência anti-inflamatória; 
 
 Duração de Ação → DOSE ÚNICA; 
 
 Tempo de início de ação: 1 a 2 hs: 
◦ Introduzir antes da lesão tecidual; 
 
 Doses máximas não aumentam risco de hemorragia pós-
operatória; 
 
 Inibe síntese de leucotrienos (reação de anafilaxia). 
 
 Menor número de reações de hipersensibilidade; 
 
 Dose pré-operatória; 
 
 Não afeta trato gastrointestinal; 
 
 Seguros para gestantes e lactantes; 
 
 Seguros para hipertensos, diabéticos, nefropatas ou 
hepatopatas. 
 
 
 Doenças fúngicas sistêmicas; 
 
 Herpes simples ocular; 
 
 Histórico de doenças psicóticas; 
 
 Tuberculose ativa ou histórico da doença; 
 
 Hipersensibilidade à droga; 
 
 Administrar pela manhã; 
 Liberação matinal; 
 
 ACTH no sangue – retroalimentação negativa. 
 
 Supressão da produção de cortisol endógeno. 
 
 Supressão interfere na resposta do organismo 
à situações estressantes. 
 Afecções da mucosa bucal: 
 Traumáticas; 
 Aftosas; 
 Líquen Plano; 
 Pênfigo vulgar; 
 Gengivite e estomatite descamativa; 
 Glossite Migratória; 
 Queilite angular; 
 
Alívio dos sintomas e redução da evolução 
clínica 
Omcilon A em Orabase®: 
◦ Acetonido de Triancinolona 
 
◦ Aplicar 3 x ao dia ( após a higiene 
 oral) na área afetada até a remissão 
 dos sintomas. 
 
Tubo com 10 gramas. 
 
 Causa traumática ou bacteriana; 
 
 Associação Antibióticos e CORTICOSTERÓIDE: 
◦OTOSPORIN® 
 
◦ Sulfato de Polimixina B 
◦ Sulfato de Neomicina 
◦ HIDROCORTISONA 
 
 
 Proteções Pulpares Indiretas; 
 Proteções Diretas; 
 Medicação Intracanal 
em polpas vivas. 
3 a 5 minutos de 
aplicação 
 Casos de dor severa; 
 
 Injeção intra-articular de Prednisonolona ou 
Dexametasona; 
 
 
 Metabolismo dos carboidratos, proteínas, 
lipídios e purinas; 
 
 Equilíbrio eletrolítico; 
 
 Funções no sistema cardiovascular, rim, 
músculo, sistema nervoso e outros; 
 
 Propriedades Anti-Inflamatórias 
 
 
Esteróides 
 ou 
Hormônios 
Esteroidais 
Córtex 
SupraAdrenal 
Hormônios 
Sexuais 
Glicocorticóides 
Mineralocorticóide
s 
Andrógenos 
Progestágenos 
Estrógenos 
Colesterol 
 Hidrocortisona; 
 
 Aldosterona; 
 
 Maiores concentrações no organismo na parte da 
manhã; 
 
 Absorvidos no trato gastrintestinal; pele, mucosa e 
olho. 
 
 Biotransformação hepática; 
 
 Excretados pela urina. 
 
 
NÃO AFETA AÇÃO ANTIAGREGANTE 
PLAQUETÁRIA 
 Terapia Inflamatória e imunossupressora de: 
◦ Doenças auto-imunes; 
◦ Doenças inflamatórias; 
◦ Asma; 
◦ Distúrbios alérgicos; 
◦ Distúrbios do colágeno, dermatológicos, 
gastrintestinais, hematológicas; 
◦ Doenças oftálmicas, respiratórias e ORAIS. 
 Tratamento de choque de doenças 
neurológicas; 
 Síndrome nefrótica; 
 neoplasias; 
 Tumores císticos; 
 Redução de edema cerebral; 
 Profilaxia e tratamento de rejeição de órgão 
em transplante. 
 Gestante com risco de parto prematuro; 
 
 De acordo com a potência: 
1. Glicocorticóides de ação curta: Cortisona – hidrocortisona 
(Solu-Cortef) 
 
 
2. Glicocorticóides de ação intermediária: Prednisolona (Prelone) 
(Predsim) (Prednisolon) – prednisona (Meticorten) 
(Predicorten) –triancinolona (Oncilon) 
 
 
 
3. Glicocorticóides de ação longa: Betametasona (Celestone) 
(Diprospan) – dexametasona (Decadron) (Decadronal) 
 
 
 36 a 72 horas 
8 a 12 horas 
12 a 36 horas 
 Depende da doença e da condição do 
paciente; 
 
◦ Via oral; 
 
◦ Parenteral; 
 
◦ Tópica; 
 
◦ Oftálmica; 
 
◦ Inalatória; 
 
 
◦ Intra-articular; 
 
 
◦ Retal. 
 Terapia a longo prazo: 
◦ úlceras pépticas; 
◦ hipertensão arterial (com a hidrocortisona e a cortisona) ; 
◦ Edema; 
◦ aumento do apetite; 
◦ Euforia; 
◦ depressão ou sintomas psicóticos; 
◦ aumento da gordura abdominal ; 
◦ face de lua cheia com bochechas vermelhas; 
◦ fraqueza muscular e fadiga por perda de massa muscular 
na região proximal do tronco e membros; 
◦ reparação retardada de feridas ; 
◦ tendência a hiperglicemia ; 
◦ supressão da resposta à infecção – supressão da síntese 
deglicocorticóides endógenos; 
◦ síndrome de Cushing iatrogênica – catarata – glaucoma -
osteoporose. 
 
1 – Inibem o crescimento e função dos 
osteoblastos; 
2 – Diminui a absorção do cálcio intestinal, e, 
aumenta excreção do cálcio renal; 
3 - Inibem a duplicação das células ósseas esíntese do colágeno I e II 
 
 Não utilizar em hipertensos e diabéticos,retém 
água e sódio, além de aumentar o nível de 
glicose no sangue. 
 
 Não utilizar em gestantes; 
 
 Não associar com outra medicação que provoque 
irritação gástrica; 
 
 Não combinar com uso de diuréticos; 
 
 Evitar associar com antibiótico; 
 
20 a 30mg diários mais que uma semana: 
◦ Hiperglicêmico; 
◦ Fraqueza muscular; 
◦ Reduz absorção do cálcio; 
◦ Inibe crescimento e maturação do esqueleto; 
◦ Aumenta da pressão intra-ocular; 
◦ Distúrbios psicológicos (euforia, insônia, 
nervosismo, esquizofrenia); 
◦ Retenção de líquido (edema e hipertensão); 
◦ Altera distribuição da gordura corporal (Síndrome 
de Cushing). 
◦ Maior suscetibilidade à infecções; 
◦ Supressão na produção endógena; 
 
 
Quando o paciente faz uso crônico de AIEs: 
 
 Risco à infecção; 
 
 Retardo à cicatrização; 
 
 
Profilaxia antibiótica pré-operatória se faz 
necessária;