Inflamação Aguda e Crônica

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INFLAMAÇÃO AGUDA – resposta INATA
Características:
Pús – células de defesa
Neutrófilos
Degranulação
Enzimas – lipases e proteases
Pús subcutâneo ou entre tecidos = flegmão
Neutrófilos circulantes
Presentes no vaso para facilitar a chegada à inflamação
DIAPEDESE = saída do leucócito de dentro do vaso para fora
Facilitação da passagem de sangue
Ex: espinhas – acumulo de pús (neutrófilos)
Mediação de fatores químicos (ex: prostaglandinas)
Vasodilatação 
Facilita a passagem de células
Macrófagos residentes
Apresentadores de antígeno
Fagocitam
Mastócito
Produção de histamina
Relação antígeno-anticorpo 
PROTEÍNAS – FÍGADO:
Albumina
Regula pressão coloidosmótica
Cascata da coagulação
Produção de fibrinogênio no fígado
Fibrina
Tampão plaquetário
Muito importante para manter a cicatrização
Trombina
Converte o fibrinogênio em fibrina
HIPEREMIA: mandar mais sangue para o local inflamado; vasodilatação; anti-inflamatórios
FUNÇÃO DOS LEUCOTRIENOS: atraem células inflamatórias
Objetivos da inflamação:
Restabelecer a homeostasia
Degradar o agente etiológico
Aguda +- 4 dias (+ pode virar crônico)
Cicatrizar após o agente (maior lesão – maior cicatrização)
Neutrófilo – primeira célula a atuar na inflamação
AGUDA
Rápida
Exsudato (ex: pus; extravasado do vaso com inflamação)
5 sinais cardinais: CALOR, RUBOR (avermelhamento do tecido inflamado), DOR (mediadores; compressão de nervos), TUMOR/INCHAÇO/EDEMA e PERDA DE FUNÇÃO
Fases/fenômenos:
Vascular – hiperemia; calor; rubor...
Exsudativos – edema; aumenta PV
Produtivos – proliferação local de células mediadoras químicas
Reparativos – “cura” (células leucocitárias S.C> > degranulação > opsonização)
Estímulo
Trauma (necrose)
Corpo estranho
Reações imunológicas
Alteração no calibre vascular – Alteração estrutural na microcirculação
VASODILATAÇÃO:
Prostaglandinas
Óxido nítrico e leucotrienos
Aumenta lentidão do sangue
C5a e C3a:
Sistema complemento
Facilitação da fagocitose
Atração de leucócitos
Causam danos as membranas (perforina)
PAF:
Fator de ativação plaquetária
Ex: broncopneumonia supurativa; febre aftosa (pustular)
CÉLULAS EPITELIOIDES:
União gera granulomas
MEDIADORES QUÍMICOS
Originam-se no plasma
Dor
Estimulam a liberação de mediadores por parte da própria célula-alvo
Histamina
Tromboxano – vasoconstrição (diminui hemorragia)
Óxido nítrico e prostaglandinas – vasodilatação (aumenta PV – fenômeno exsudativo = edema)
Leucotrienos (atração de leucócitos e células de defesa)
Cininas
Citocinas
Aminas
Proteínas plasmáticas 
Primário: agregação de plaquetas
Secundário: cascata da coagulação
Sistema cinina-bradicinina
Metabólitos do Ácido Araquidônico
Tipos morfológicos da IA:
Serosa: menos proteínas (queimaduras, bolhas)
Fibrinosa: mais fibrina
Supurativa: mais proteínas e mais neutrófilos (piometra)
Hemorrágica: maior lesão vascular (carbúnculo sintomático)
Fibrinosupurativo
Catarral: exsudato mucoso (sinusite, rinite)
HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
Memória inata – Inflamação aguda
Afeta pele, olhos, nasofaringe, sistema respiratório e trato grastrointestinal
Ex: dermatite e rinite alérgica
Vasodilatação
Mastócitos quimiotáticos, neutrófilos e eosinófilos
3 fases:
Sensibilização
Ativação
Efetora
HIPERSENSIBILIDADE TIPO II
Depende de interação antígeno-anticorpo (IgG e IgM)
Ativação do sistema complemento – opsonização
ADCC (Citotoxicidade Celular Dependente de Anticorpo)
Disfunção celular
Ex: miastenia grave e doença de Graves
Monócito e macrófago
Aumenta fagocitose
HIPERSENSIBILIDADE TIPO III
Formação de imunocomplexos
Destruição indireta de tecidos
Número de antígenos MAIOR que o número de anticorpos
Ex: lúpus e PIF
HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV
Independente de anticorpos
Depende da interação de antígeno e linfócitos T, células dendríticas e macrófagos
Ex: tuberculose e dermatite por contato
Maior contato com o agente
Linf T helper e macrófagos
Doenças autoimunes:
Falha na seleção negativa – linfócitos reagem ao que é próprio e não são eliminados – atacam as células do organismo, induzindo apoptose
Lesão de tecidos = doenças autoimunes
Ex: lúpus eritematosos, pênfigo vulgar, pênfigo foliáceo, artrite reumatoide
Imunodeficiências:
Primária: congênita (Ex: hipogamaglobulinemia; neutropenia cíclica canina)
Secundária: adquirida (Ex: cinomose canina; FelV; FIV
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Diluir, localizar, destruir e remover o irritante > induzir a substituição do tecido lesado
Acúmulo de líquidos e células na área lesada – VASODILATAÇÃO, HIPEREMIA, AUMENTO DA PERMEABILIDADE, QUIMIOTAXIA e DIAPEDESE
AGUDO: após os mecanismos, os processos acabam – resolução completa
CRÔNICO: reação de longa duração, pode persistir para sempre – mais tempo para se desenvolver
Inflamação ativa + destruição tecidual + tentativa de reparar danos
CAUSAS:
Consequência/evolução da inflamação aguda
Episódios repetidos de inflamação aguda (dermopatia)
Persistência ou resistência do agente no tecido (parasitismo – leishmaniose, bactérias superiores – tuberculose, fungos)
Isolamento do agente dentro do pús (garrotilho)
Materiais indestrutíveis (espinhos, cristais de sílica, fios de sutura, próteses)
Doenças autoimunes (lúpus, pênfigo – destruição dos desmossomos, artrite reumatoide)
Reações de hipersensibilidade (dermatite alérgica a picada de pulga)
MICROSCÓPICAMENTE: infiltrado de células mononucleares – MACRÓFAGOS*, LINFÓCITOS, PLASMÓCITOS e NEUTRÓFILOS (possuem meia vida mt curta no tecido)
MACROSCÓPICAMENTE: destruição tecidual e tentativa de reparação – FIBROSE (SEMPRE que há fibrose É CRÔNICO)
MONÓCITOS CIRCULANTES: migram para o foco inflamatório através do endotélio, dando origem aos macrófagos – ¹/2 vida 1 dia
MACRÓFAGOS DOMINANTES: ¹/2 vida muito longa; aparecem após 48h
MACRÓFAGOS RESIDENTES: espalhados pelos tecidos conjuntivos; fagocitam e apresentam o agente aos linfócitos
MONÓCITOS –> MACRÓFAGOS 
IL produzidas por linfócitos e outras citocinas
Frações do sistema complemento (C5a)
Fator de crescimento derivados de plaquetas
ATIVAÇÃO MACRÓFAGOS
Citocinas (IF-y) produzidas por linfócitos ativados e células NK
ACÚMULO NO TECIDO INFLAMADO