Pneumonia na Infância

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Pneumonia
Objetivos:
Estudar as pneumonias virais e bacterianas.
Etiologia, epidemiologia, patogênese, quadro clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamento e complicações.
Pneumonia: inflamação do parênquima pulmonar.
Classificam-se, com base nos achados radiológicos, em:
- Broncopneumonias: + frequentes nas infecções por S. aureus; quadro radiológico multiforme, as lesões não respeitam a segmentação pulmonar, podem ser únicas ou múltiplas, dispersas ou confluentes, de limites regulares, uni ou bilaterais. 
- Lobares ou segmentares: comprometem homogeneamente um lobo, lobos ou segmentos pulmonares. 
- Intersticiais: causadas por vírus ou mycoplasma, sinais de aumento da trama broncovascular, espessamento peribrônquico e hiperinsuflação.
EPIDEMIOLOGIA
Compete com a diarreia como uma das causas que mais causa morbimortalidade em todo o mundo. Surgem cerca de 146-159 milhões de casos por ano, com cerca de 4 milhões de mortes em crianças por ano. Incidência: países desenvolvidos – 0,026 episódios/criança/ano ou 10-15/1000 crianças/ano; países em desenvolvimento – 0,280 episódios/criança/ano. A introdução de vacinação, antibioticoterapia e cobertura dos planos de saúde reduziu a mortalidade da pneumonia. Virais: mais comuns em crianças < 5 anos, com maior frequência em 2-3 anos; mais comuns no outono e inverno.
Países desenvolvidos – mais infecções virais.
Países em desenvolvimento – mais infecções bacterianas.
Fatores de risco: desnutrição, baixa idade, comorbidades e gravidade da doença; baixo peso ao nascer, permanência em creche, episódios prévios de sibilos e pneumonia, ausência de aleitamento materno, vacinação incompleta, exposição econômica e ambiental.
ETIOLOGIA
Bacteriana: Streptococcus pneumoniae – patógeno mais comum (90% das crianças apresentam esse patógeno na microbiota nasofaríngea); seguido por Chlamydia pneumoniae e Mycoplasma pneumoniae; bem como, Streptococcus do grupo A e Staphylococcus aureus. Principais causas de hospitalização e morte – S. pneumoniae, H. influenzae e S. aureus. Países em desenvolvimento – HIV, Mycobacterium tuberculosis, mycobacterium atípico, Salmonella, E. coli e Pneumocystis jirovencii. 
Virais: causa predominante de infecções em crianças < 5 anos. Vírus influenza e VSR – principais patógenos; seguidos por parainfluenza, adenovírus, rinovírus e metapneumovírus. Varicela-zóster, coronavírus, enterovírus, CMV, vírus Epstein-Barr, herpes simples, vírus da caxumba, sarampo e hantavírus. 
Por faixa etária: RN < 3 dias – EBHGA, Listeria sp.; neonato – S. aureus, S. pyogenes e E. coli; 1-3 meses – VSR, C. trachomatis, Ureaplasma urealyticum; 1-2 anos – vírus, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus; 2-5 anos – vírus, S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, S. aureus; 6-18 anos – vírus, M. pneumoniae, C. pneumoniae, S. pneumoniae, Mycobacterium tuberculossis.
PATOGÊNESE:
Viral: disseminação infecciosa pelo trato respiratório, bem como lesão epitelial – obstrução de vias aéreas devido ao edema, secreções anormais e detritos celulares. Atelectasia, edema intersticial e desproporção entre ventilação-perfusão – obstrução de vias aéreas, hipoxemia.
Bacteriana: M. pneumoniae – adesão epitelial, inibe o movimento ciliar, destruição celular e resposta inflamatória na submucosa. S. pneumoniae – edema local -> proliferação e disseminação -> envolvimento focal lobar. S. do grupo A – infecção difusa, pneumonia intersticial, necrose da mucosa traqueobrônquica, produção excessiva de exsudato, edema e hemorragia local, disseminação linfática e comprometimento pleural. S. aureus – broncopneumonia confluente, unilateral e áreas de necrose hemorrágica, áreas de irregularidade na cavitação do parênquima -> pneumatoceles, empiema e fístulas broncopulmonares. 
Pneumonia recorrente: 2+/ano, 3+ em qualquer tempo com desaparecimento radiográfico entre os episódios. 
Pneumonia de resolução lenta: persistência além do esperado. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Normalmente são iniciadas com pródromos de IVAS. 
Taquipneia: < 2 meses – FR += 60 irpm; 2-11 meses – FR += 50 irpm; 1-4 anos – FR += 40 irpm.
Sinais de perigo (OMS) que indicam internação hospitalar imediata: < 2 meses - taquipneia, tiragem subcostal, febre alta, recusa ao seio materno > 3 mamadas, sibilância, estridor em repouso, sensório alterado com letargia, sonolência e irritabilidade; > 2 meses – tiragem subcostal, estridor em repouso, recusa de líquidos, convulsão, alteração do sensório e vômitos. 
OMS: PAC + tiragem subcostal = pneumonia grave; PAC + recusa de líquidos, convulsões, sonolência excessiva, estridor em repouso, desnutrição grave, batimento de asa de nariz e cianose = pneumonia muito grave;
Pneumonia viral: são precedidas por vários dias de sintomas respiratórios, como tosse, coriza e obstrução nasal; presença de febre mais baixa que nas bacterianas. Taquipneia é uma manifestação comum, associada à maior esforço respiratório acompanhado por retrações intercostais, subcostais e supra-esternais, dilatação nasal e uso de musculatura acessória. Infecção grave: cianose, fadiga respiratória. Ausculta torácica: estertores e sibilância (fonte difícil de ser identificada),
Pneumonia bacteriana: adultos - início súbito com calafrios, febre alta, tosse e dor torácica; crianças – IVAS + calafrios e febre alta súbita, com sonolência intercalada com agitação, respirações rápidas, tosse seca e não produtiva, ansiedade e delírio, cianose perioral. Sinal clínico: crianças imobilizam a área afetada para amenizar a dor pleurítica (deitar de lado). Lactentes – pródromo de IVAS, hiporexia, febre abrupta, inquietação, apreensão e angústia respiratória – gemidos, dilatação nasal, retrações supraclaviculares, intercostais e subcostais, taquipneia, taquicardia, dispneia e cianose-; podem apresentar distúrbios gastrointestinais como diarreias, vômitos, anorexia e distensão abdominal secundária à um íleo paralítico. EBHGA – necrose da parede traqueobrônquica, com formação de úlceras. S. aureus – história prévia de furunculose ou outras afecções dermatológicas, causam broncopneumonia confluente com amplas áreas de necrose hemorrágica e áreas irregulares de cavitação, pode relacionar-se com derrame pleural e piopneumotórax.
Achados físicos: início – diminuição dos sons respiratórios, estertores dispersos e roncos sob o campo pulmonar afetado; continuação/complicação – (empiema, piopneumotórax e derrame) som maciço à percussão e diminuição dos sons respiratórios; retardo na excursão respiratória do lado afetado, distensão abdominal (ar deglutido – distensão gástrica), dor abdominal em pneumonia no lobo inferior, fígado palpável – estiramento diafragmático, rigidez nucal (lobo superior direito). Sinais de consolidação: 2-3 dia, macicez à percussão, aumento do frêmito, sopro tubário e o desaparecimento dos estertores.
Lactentes – antecedentes de conjuntivite e parto vaginal sugerem pneumonia por C. trachomatis. 
DIAGNÓSTICO
Radiografia de tórax – revela pneumonia e complicações (derrame pleural e empiema). Na suspeita de derrame pleural, a radiografia deve ser realizada em decúbito lateral. Toracocentese diagnóstica/terapêutica deve ser realizada em crianças com suspeita de derrame pleural. 
Contagem de leucócitos periféricos – diferenciação pneumonia bacteriana/viral; não fica acima de 20.000/mm3 com predominância de linfócitos. Na pneumonia bacteriana pode haver alta de leucócitos 15.000-40.000/mm, com predominância de granulócitos. 
Pneumonia atípica (C. pneumoniae ou M. pneumoniae) – difícil de distinguir da pneumonia pneumocócica por radiografia e testes laboratoriais, mas pneumonia pneumocócica é mais relacionada a mais alta leucocitose, velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C-reativa (PCR), há superposição. 
Pneumonia viral – isolamento do vírus ou detecção de antígenos ou genomas virais no trato respiratório. Testes sorológicos podem ser utilizados para relevância epidemiológica, haja vista que o tempo em que ficam prontos coincide com o tempo daevolução da doença. Achados radiológicos: hiperinsuflação, com infiltrados intersticiais bilaterais, infiltrados intersticiais peri-hilar e congestão peribrônquica; consolidação lobar ou atelectasia.
Pneumonia bacteriana – isolamento do organismo no sangue, líquido pleural ou no pulmão. Cultura do escarro é pouco valiosa, porém, pode ser útil em crianças maiores com amostra satisfatória. M. pneumoniae – crioaglutininas em títulos superiores a 1:64 são encontradas no sangue em 50% dos pacientes; crioaglutininas inespecíficas que podem ser causadas por outros patógenos como influenza; pode ser identificada com PCR positivo ou soroconversão em um teste de IgG. EBHGA – título de antiestreptolisina (ASO). Leucócitos periféricos com desvio à esquerda podem ser encontrados, e a leucopenia (< 5.000) é um mau prognóstico. Procedimentos invasivos (esfregaço ou lavado brônquico, punção pulmonar ou biópsia pulmonar aberta ou por toracoscopia) - pacientes criticamente enfermos. Achados radiológicos: consolidação lobar confluente. Teste de aglutinação em látex, resultado em 24 hrs.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doença pulmonar não infecciosa (aspiração gástrica, aspiração de corpo estranho, atelectasias, malformações congênitas, insuficiência cardíaca congestiva, neoplasias, tumores – granuloma de plasmócitos-, DPI crônica – doença pulmonar intersticial-, e hemossiderose pulmonar – acúmulo anormal de hemoglobina-), em casos de derrames (doenças do colágeno, neoplasias e infarto pulmonar).
TRATAMENTO
Bacteriana: causa presuntiva e aparência clínica da criança. Doenças leves s/ hospitalização – amoxicilina; comunidades resistentes à penicilina – altas doses de amoxicilina (80-90mg/kg/24 horas); cefuroxime axetil ou amoxicilina/clavulanato podem ser utilizadas; crianças em idade escolar ou com pneumonia por M. pneumoniae ou C. pneumoniae – antibiótico macrolídeo – azitromicina; adolescentes – fluoroquinolona respiratória (levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina, gemifloxacina). Crianças hospitalizadas – cefuroxime parenteral (150mg/kg/24h), cefuroxime ou ceftriaxone são as melhores opções terapêuticas; se for causada por estafilococos (empiema, derrame) – terapia inicial deve incluir vancomicina ou clindamicina. Crianças < 4 semanas – ampicilina ou aminoglicosídeo; lactentes de 4-12 semanas – ampilicina IV de 7 a 10 dias; crianças de 3-5 meses – macrolídeo, amoxicilina ou penicilina G. Crianças com suspeita de pneumonia estafilocócica devem receber oxacilina; em suspeita de clamídia, eritromicina. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia: < 2 meses – ambiente hospitalar, antibiótico IV, ampicilina (200mg/kg/dia 6/6h), ampicilina + cefalosporina de 3ª, cefotaxima < 28 dias; > 2 meses – ambulatorial, penicilina procaína 50.000 U/kg/dia IM por 7 dias ou amoxicilina 50mg/kg/dia 8/8h VO por 7 dias.
Viral: suspensão da antibioticoterapia; até 30% dos pacientes com infecção viral podem apresentam patógenos bacterianos, portanto, analisar o estado clínico após suspensão do tratamento. Países em desenvolvimento, administrar zinco oral (20mg/dia). Se Influenza – amantidina, rimantidina, osetamivir, zanamivir.
Todas as crianças menores de 3 meses devem ser internadas para o tratamento.
Terapêutica acessória – oxigênio, umidificação dos gases inalados, hidratação e suplementação eletrolítica + nutrição adequada. 
Resposta ineficiente ao tratamento/pneumonia de resolução lenta: complicações (empiema), resistência bacteriana, etiologias não bacterianas, obstrução brônquica por lesão endobrônquica, corpo estranho ou tampão mucoso, doenças preexistentes (imunodeficiências, discinesia ciliar, fibrose cística, sequestro pulmonar ou malformação adenomatoide cística, causas não infecciosas (bronquiolite obliterante, pneumonite de hipersensibilidade, pneumonia eosinofílica, aspiração e granulomatose de Wegener).
COMPLICAÇÕES
Infecção bacteriana: cavidade torácica - derrame pleural, empiema (S. aureus, S. pneumoniae e S. pyogenes) e pericardite-, bacteremia e disseminação hematogênica. Meningite, artrite séptica e osteomielite – disseminação hematogênica por pneumococos ou H. influenzae tipo B; otite média, sinusite e septicemia (S. pneumoniae e H. influezae). Abcesso, atelectasia, pneumatocele, pneumonia necrosante, pneumotórax, fístula broncopleural, bronquiectasia.
Tratamento do empiema: baseia-se no estágio (exsudativo, fibrinopurulento ou de organização) e é realizado com antibioticoterapia e drenagem com tubo de toracostomia. Pode ser realizada medicação fibrinolítica e toracoscopia com imagem para debridação, ruptura das adesões e drenagem. 
Infecção viral: bronquiolite obliterante após infecção por adenovírus.