RESUMO FARMACOLOGIA _ MAPAS MENTAIS

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DROGAS ADRENERGICAS
AGONISTAS α ADRENERGICOS
CLONIDINA α2
FENILEFRINA
AFETAM A SINTESE DE NA
METILDOPA (hipertensão na gravidez)
CARBIDOPA (metaboliza dopa)
METILTIROSINA
ANTAGONISTAS β ADRENERGICOS
PROPANOLOL (não seletivo)
METOPROLOL β1
ATENOLOL
ALPRENALOL
ANTAGONISTAS MISTOS
CAVERDILOL (α1/ β)
LABETALOL hipertensão na gravidez (α/ β)
AGONISTAS β ADRENERGICOS
DOBUTAMINA β1
FORMOTEROL (asma crônica) β2
TERBUTALINA (parto precoce) β2
FENOTEROL (controle asma) β2
SALBUTAMOL (parto precoce) β2
FARMACOS QUE AFETAM A CAPTURA DE NA
RESERPINA (causam depressão)
Principais neurotransmissores: adrenalina e noradrenalina
ANTAGONISTAS α ADRENERGICOS
FENTOLAMINA (feocromocitoma)
FENOXIBENZAMINA (feocromocitoma)
PRAZOSINA (vasodilatador/hipertensão) 
IOMBINA
RECEPTORES ADRENERGICOS
α1 - vasoconstrição;
α2 - controle da liberação de catecolaminas -feedback negativa;
β1 - coração - inotropismo e cronotropismo positivos;
β2 – broncodilatação ; β3 - lipólise
DROGAS COLINERGICAS
ANTICOLINESTERASICOS irreversíveis
INSETICIDAS:
PARATION 
MALATION
GASES BELICOS:
SARIN
SONAN
ALCALOIDES (NATURAIS)
MUSCARINA age apenas nos receptores M
PILOCARPINA usado no glaucoma
ANTICOLINESTERASICOS ~ reversíveis
NEOSTIGMINA miastenia gravis
FISOSTIGMINA miastenia gravis ~ antidoto
EDROFONIO diagnostico miastenia
TRACRINA Alzheimer >> DONEPEZIL
ANTAGONISTAS MUSCARINICOS
ATROPINA ~ antidoto ACHE
ESCOLPOLAMINA utilizado Para TGI buscopan
IPATROPIO
PIREZENPINA
TROPICAMIDA
Principais neurotransmissores: acetilcolina
ESTERES DA ACETILCOLINA
METADONA (metilacao do ach
CARBACOL 
BETANECOL uso no TGI/incontinência
RECEPTORES COLINERGICOS
N1 – gânglios; 
NM ou N2 – junção neuromuscular;
M1 – gânglio; M2 - coração - redução da frequência cardíaca
M3 – contração da musc. lisa (aumento da peristalse) broncoconstrição e aumento da secreção
CONTRAINDICACAOS ANGONISTAS E ACHE: ULCERAS E ASMA ~ aumento de secreções como o HCl e broncoconstrição 
JUNÇÕES NEUROMUSCULARES
BLOQUEADORES DAS
BLOQUADORES DESPOLARIZANTES
BLOQUADORES NÃO -DESPOLARIZANTES
Fármacos que despolarizam a JN. Essas moléculas de ligam ao receptor e impedem que outras substancias se liguem a ele.
SUCCINILCOLINA não usar em hipotassemia/queimaduras
DECAMETÔNIO
Fármacos que não despolarizam a JN. Funcionam como antagonistas competitivos.
 
TUBOCURARINA +++
PANCURÔNIO +++
ROCURÔNIO ++
VECURÔNIO ++
ATRACÚRIO ++
MIVACÚRIO +
CISATRACÚRIO ++
USO CLINICO: ENTUBAMENTOS, CIRURGIAS, CONVULSÕES
 Possuem duas fases de ação: 
Fase I: abertura de canais de Na+ , ocorrência de fasciculações
Fase II: dessensibilizante ~ ocupação dos receptores
METABOLISMO E EXCRECAO 
M. Hepático e excreção renal > atracúrio, cisatracúrio , rocurônio e vecurônio
Eliminação espontânea > atracúrio e cisatracúrio
M. Renal > pancurônio e tubocurarina
3 hidroxi > metabolito gerado pelo rocurônio e vecurônio que causa bloqueio prolongado na JN
Laudanosina > metabolito do atracúrio que pode causar convulsões
+++ ação longa
++ ação media
+ ação curta
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ANTIVIRAIS
IMPEDEM A ENTRADA DO VIRUS NA CELULA
Aciclovir
Ganciclovir
ANÁLOGOS NUCLEOTIDEOS
Zidovudina
Adefovir 
Tenofovir
NÃO ANALOGOS NUCLEOTIDEOS
Efavirenz
Enfuvirtida ~ impede a fusão entre vírus e célula
Maraviroc ~ inibe 
Oseltamivir ~ ccr5 
ANTIHERPETICOS
AGEM DENTRO DA CELULA INFECTADA
ANTI HEPATITE B
Adefovir
Entecavir
Tenofovir
interferons
ANTI HEPATITE C
Ribavirina
ANTIRETROVIRAIS 
INIBIDORES PROTEASE
INIBIDORES INTEGRASE
IDINAVIR
RITONAVIR
Raltegravir
TERAPIA COMBINADA
TRATAMENTO DE PACIENTES HIV+
Alta eficácia 
Muitos efeitos colaterais
‘coquetel’
MELHORAM O SISTEMA IMUNE
INTERFERON ­α ­ÚNICO USADO EM INFECCOES VIRAIS ~ inibe transcrição e transdução de mRNA
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HISTAMINA E ANTI-HISTAMINICOS
A histamina vem da histidina e é secretado por mastócitos durante reações alérgicas e inflamatórias 
RECEPTORES: H1 – contração da musculatura lisa e vasodilatação 
	 H2 – estimulo da secreção gástrica
Choque anafilático: grande concentração de histamina no sangue , o que causa falta de ar intensa ~ administração de adrenalina
Tríplice resposta: eritema, pápulas e vermelhidão – injeção de histamina
Anti-histamínicos de primeira geração – causam sedação – +lipofílicos, atravessam barreira hematocefalica, efeitos anticolinérgicos (constipação) 
EXEMPLOS: cloferniramina, prometazina, difenidramina ,piliramida, ciclizina, hidroxizina
Anti-histamínicos de segunda geração – não causam sedação – cefaleias , náuseas , perda de apetite
EXEMPLOS: loratadina ,cetirizina, fexofenadina, azelastina 
MECANISMO DE ACAO: COMETEM PELO COM A HISTAMINA PELO RECEPTOR > AGONISTAS INVERSOS 
Uso clinico: alergias , rinites 
Todos os anti-histamínicos são teratogênicos, MENOS cloferniramina , difenidramina , cetirizina e loratadina
DERIVADOS DO ACIDO ARAQUIDÔNICO
Eicosanoides > atuam no local de síntese e derivam do ac. araquidônico
biossintetizado a partir do acido linoleico proveniente da dieta
O acido araquidônico eh liberado dos fosfolipídios celulares a partir da fosfolipase A e pode gerar duas vias:
Existem duas formas de ciclooxigenase (COX) , que geram efeitos biologicos diferentes:
COX-1 e COX-2
COX-1
Expressão continua e constitutiva
Função protetora e manutenção 
COX-2
Expressão induzida. Presente em tecidos inflamados.
Função pro-inflamatória e mitógena
–
CICLOOXIGENASES
LIPOXIGENASES
EPOXIGENASES
Prostaglandinas –PGE
Tromboxanos –TXA2
Prostaciclinas –PGI
Leucotrienos – LXA
Ácidos epoxieicosatetraenóicos
DERIVADOS DO ACIDO ARAQUIDÔNICO
CICLOOXIGENASES
LIPOXIGENASES
Prostaglandinas –PGE/F
Tromboxanos –TXA2
Prostaciclinas –PGI
Leucotrienos – LXA
PROSTACICLINAS 
VASODILATACAO E BRONCODILATACAO
INIBIAO DA AGREGACAO PLAQUETARIA
USO EM TROMBOS
PROSTAGLANDINAS
A sua atuacao depende dos receptores
PGE1 = BRONCOCONSTRICAO E CONTRACAO DO TGI
PGE2 = BRONCODILATACAO E RELAXAMENTO DO TGI VASODILATACAO
INESPECIFICO = DOR E FEBRE
Prostaglandina F2alfa/ PGF E PGE CONTRACAO UTERINA ABORTO TERAPEUTICO
TROMBOXANOS –TXA
VASOCONSTRICAO E AGREGACAO PLAQUETARIA
LEUCOTRIENOS
CONTRACAO DO TGI E AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
BRADICININAS
E CININAS CORRELATAS
VASODILATADOR DE ACAO MAIS LENTA QUE A HISTAMINA
A vasodilatação causada pela bradicinina permite que os leucócitos cheguem mais rápido ao local alvo, sendo um importante mediador inflamatório. Também e importante na indução e manutenção da dor.
CALICREINA
conjunto de enzimas responsáveis pela síntese de bradicinina a partir de seu precursor proteico: o cininogênio 
RECEPTORES
B1 ~ expresso após dano tecidual ou expressão de interleucina; responsável pela dor crônica
B2 ~ responsável pela vasodilatação
A bradicinina difere da calidina por apenas um aminoacidos: lisina
A degradação da bradicinina eh feita pelas cininanes. A cininase II e equivalente a enzima conversora de angiotensinogênio (ECA). Ou seja, a conversão de angiotensinogenio e importante para a formacao de angiotensina, principal vasoconstritor.
AINES
ANTI-INFLAMATORIOS NÃO ESTEROIDES
Possuem propriedades anti-inflamatórias, antipiréticas e analgésicas
MECANISMO DE ACAO: inibição competitiva reversível da COX
A inibição não seletiva da COX demonstra muitos efeitos colaterais a longo prazo por causa da inibição de COX-1, como problemas gastrointestinais e ulceras. Os rins também são afetados pela diminuição da TGF, causando isquemia e insuficiencia renal.
absorção intestinal quase completa 
Salicilatos: a aspirina inibe IRREVERSIVELMENTE a COX , possuindo efeito trombolítico por inibição da TXA2
Derivados do ac. Propiônico: ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno 
Derivados do ac. Acetico: diclofenaco , endometacina , sulindaco
Derivados do paraaminofenol: paracetamol
Derivados a prazolona: dipirona
Oxicanos e fenomatos
SELETIVIDADE – diminuicao dos efeitos colateraiscausados por inibição de COX1
celecoxibe e rofecoxibe
ANTI-INFLAMATORIOS ESTEROIDES
CORTICOESTEROIDES
ação glicocorticoide: anti-inflamatória/ ação mineralocorticoide: retenção de liquido e sais, hipertensão e perda de potássio IMPEDE USO PROLONGADO
FARMACOS
Predinisona, prednisolona USO CRONICO
Betametasona, Budenisona USO INALATORIO
Metilprednisolona USO INTRA-ARTICULAR
Hidrocortisona , triancinolona , clobetasol USO CUTANEO
USO CLINICO
Doenças inflamatórias da pele
Asma crônica
Artrose 
Efeitos colaterais: obesidade, hiperglicemia, ulcera, osteoporose, esterilização e virilização da mulher, aumento da susceptibilidade a infecções, atrofia muscular, diminuição da liberação de corticoides endógenos (supressão do eixo hipotálamo/hipófise /adrenal)
DOSE MINIMA X TEMPO MINIMO EFICAZ
MINIMIZAM EFEITOS DO CORTICOIDE
MECANISMO DE ACAO: 1. inibir/neutralizar HCl (inibidores de H2/inibidores da bomba de H+/antiácidos)
		 2. tratamento de infecção por H. pylori
		 3. protegem mucosas
ANTAGONISTAS DO H2: inibem competitivamente ligação com a histamina e diminuição da gastrina 
CIMETIDINA*, RANITIDINA, FAMOTIDINA > BIODISPONIBILIDADE DE 50% > METABOLISMO HEPATICO
Uso linear e dose dependente ~ inibem P450
INIBIDORES DA BOMBA DE PROTONS: inibem irreversivelmente a bomba H/K/ATPase
OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL , ESOMEPRAZOL* , PANTOPRAZOL* intravenoso
ADMINISTRACAO ORAL ~ pro-fármacos inativos > efeito continuo > efeito rebote por hipergastrinemia
Efeitos em idosos e homens
ANTIACIDOS: bases fracas que ALIVIAM os sintomas da secreção excessiva de acido
“Sais de fruta” > sais contendo magnésio/alumínio e simeticona
TRATAMENTO DA H. PYLORI
TERAPIA TRIPLICE
Inibidor de bomba de H+ + 2 antibióticos (amoxicilina ou metronidazol) ou claritromicina +Bismuto
PROTEGEM MUCOSAS
SALICILATO DE BISMUTO
Citoprotetor e toxico para a H. pylori
MISOPROSTOL
Análogo prostaglandina > cicatrização de ulceras
ANTIULCEROGÊNICOS
CONTRACEPTIVOS
ESTROGENIO
PROGESTAGENOS 
17β-ESTRADIOL, ESTRONA E ESTRIOL (metabolitos menos ativos)
Valerianato de estradiol
Etinil estradiol *
Mestranol * semissintéticos
Sulfato de estrona *
Equilin * reposição hormonal
Genisteina* sintética
A reposição com estrógeno pode ocasionar câncer de mama
Derivados da 17α-hidroxiprogesterona 
Acetato de medroxiprogesterona/ciproterona
19-nortestosterona
Noretindrona
Correlatos
Levonogestrel > pílula pos-coital
Causam acne, alopecia, retenção de fluido, náuseas, enxaqueca e tromboembolia (aumento dos fatores 2, 7, 9, 10)
*ESTROGENO + PROGESTERONA
MECANISMO DE ACAO: INIBICAO DE FSH E LH
MONOFASICOS BIFASICOS E TRIFASICO > 
concentrações variáveis de hormônio
MINI PILULA
COMBINADOS
CONTEM APENAS PROGESTERONA 
MECANISMO DE ACAO: INIBICAO DA NIDACAO E MOTILIDADE UTERINA
~EFEITO PERIFERICO
SULFONILUREIAS
INIBEM CANAIS DE K+ SENSIVEIS A ATP
* clopropamida ~ 32h 
* glibenclamida ~ 24h
* gliclazida ~ prob. renais
 EFEITO ANTABUSE/ CAUSAM HIPOGLICEMIA
MEGLITINIDAS
INIBEM CANAIS DE K+ SENSIVEIS A ATP
* repaglinida
NÃO CAUSAM HIPOGLICEMIA
BIGUANIDAS
DIMINUEM A RESISTENCIA A INSULINA
* Metformina
NÃO CAUSAM HIPOGLICEMIA
DIMINUEM A GLICONEOGENESE
NÃO INDICADOS EM FLAHAS RENAIS
GLITAZONAS
AUMENTA ABSORCAO DE GLICOSE POR DIMINUICAO DE AC. GRAXOS
* Pioglitazona
DOSE ÚNICA DIARIA
ATUAM NO PPARγ
ANALOGOS DO GLP
* Exenatida DUAS DOSES DIARIAS
* Liraglutida 1 DOSE DIARIA
* Dulaglutida 1 DOSE SEMANAL
INIBIDORES DA DDP4
AUMENTAM A MEIA VIDA DO GLP
*vidagliptna INSUFICIENCI A RENAL
*sitagliptina ‘’ HEPATICA
INIBIDORES DA αGLICOSIDASE
AUMENTA ABSORCAO INTESTINAL DE GLICOSE
* acarbose
DAPAGLITAZONA
INIBEM TRANSPORTE NA+/GLICOSE NO TUBULO PROXIMAL
 
CAUSA POLIURIA E GLICOSURIA
ANTIDIABETICOS
Diabetes tipo 1: dependente de insulina 
Diabetes tipo 2: não dependente de insulina
CARDIOTONICOS
FARMACOS USADOS NA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
IECA (INIBIDORES DA ECA)
ANTAGONISTAS DE AT1 (ARA )
Inibem a ação da angiotensina , que eh um vasoconstritor
Causam tosse seca pela degradação de bradicinina
Inibem o receptor AT1, que causam vasoconstrição, secreção de androsterona e vasopressina e reabsorção de sódio
Usados no tratamento da insuficiência renal por melhorar a hemodinâmica
SULFIDRILAS: CAPTOPRIL FENTIANPRIL ALACEPRIL
*DICARBOXILICOS: ENALAPRIL LISINOPRIL +usados
FOSFOROSOS: FOSINOPRIL
Reações alérgicas
COMPETITIVAS: LOSARTAN VALSARTAN
NÃO COMPETITIVAS: IRBESERTAN CANDASERTAN
CAPTOPRIL: USO SUBLINGUAL EM PICOS DE HIPOTENSÃO
EFEITOS COLATERAIS: HIPOTENSÃO TOSSE (IECA) HIPERCALEMIA REACOES ALERGICAS (SULFIDRILAS)
INOTROPICOS
DIGITALICOS ~SUPRIMEM O TÔNUS SIMPATICO ~ ACAO VAGATÔNICA ~ USADO TAMBEM EM ARRITMIAS
AGONISTAS β1 ~ DOBUTAMINA ~ NÃO SELETIVO
INIBIDORES DE FOSFODIASTERASE ~ INANRINONA, MILRINONA ~ CHOQUE CARDIOGENICO
DIURETICOS
USO CLINICO: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
2. INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA: agem no trocador Na+/H+
A inibição da anidrase carbônica diminui taxa de H+ o que impede que o sódio passe para o nefron
Agem no t. proximal ~ SULFONAMIDA
1. OSMOTICOS: aumentam a osmolaridade na luz do nefron
Manitol ~ estrutura parecida com a da glicose ~ não eh reabsorvido
Eh filtrado ~ infusão continua ~ aumento do volume plasmático
3. DIURETICOS DE ALCA: porção asc.da alça de Henle
Inibem Na+/H+/2Cl+ : são mais potentes > FUROSAMIDA BUMETAMIDA 
4. TIAZIDICOS: Agem no túbulo distal ~ Na+/Cl– 
Diminuem resistência vascular periférica > CLORTALIDONA HIDROCLOROTIAZIDA
5. POUPADORES DE POTASSIO: antagonista competitivo da aldosterona
ESPIROLACTONA AMILORIDA
DIURÉTICOS CAUSAM HIPERURICEMIA: os diuréticos precisam ser ativos na luz renal e utilizam o transportador de ac. úrico para isso
ANTIHIPERTENSIVOS
USO CLINICO: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
DIURETICOS
SIMPATICOLITICOS DE ACAO CENTRAL CLONIDINA METILDOPA BETA BLOQUEADORES
PROPANOLOL, METOPROLOL, CAVERDILOL, NADOLOL
3. ANTAGONISTAS ALFA ADRENERGICOS
PRAZOSIN, TERAZOSIN
4. IECA/ARA/INIBIDORES DE RENINA
5. VASODILATADORES DIRETOS
NITROPRUSSIATO DE SODIO > LIBERA CIANETO > DOADOR DE OXIDO NITRICO
AGE NO SEGMENTO VENOSO E ARTERIOLAR
HIDRALAZINA > AGE EM CANAIS DE POTASSIO
NÃO AGE EM VENULAS
MINOXIDIL >RETENCAO DE SODIO E AGUA > AUMENTA CIRCULACAO PERIFERICA > HIPERTRICOSE
CAUSAM RETENCAO DE LIQUIDO
6.BLOQUEADORES DE CANAIS DE CA+
INIBEM CANAIS DE CALCIO DO TIPO L
NIFEDIPINA, ANLODIPINA ~ 1ª GERACAO
MANIDIPINA, BENIDIPINA ~ 2ª GERACAO AGEM EM CANAIS TIPO R E TEM ACAO RENAL
CAUSAM RETENCAO DE LIQUIDO
ANTIPLAQUETARIOS
FATORES TROMBOLITICOS E ANTICOACULANTES NATURAIS
Proteína C e S ~ fígado
Fator ativado de plasminogênio tecidual
PGI 
Antitrombina III
Gp2B3A ~ receptor que promove a aderência plaquetaria
Tromboxano A2
 ADP
Eptifibatide ~ age no receptor
Obciximab ~ anticorpo
Tirofiban ~ plaqueta/fibrinogênio
Aspirina ~ antiagregante plaquetario em baixas concentrações
Ticlopidina ~ age em receptores de ADP/ F2Y12
Clopidogrel ~ 	‘’	“
Dipiridamol ~ inibir de fosfodiasterase/ AÇÃO vasodilatadora
TROMBOLITICOS
Estreptoquinase ~ atua no plasminogênio
> Possui potencial antigênico por ser retirada de uma bactéria
Anistreplase ~ forma recombinante
Desfazem trombos JÁ EXISTENTES!
ANTICOAGULANTES
USO CLINICO: TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO
HEPARINAS
Não fracionada
Baixo peso molecular ~ menos efeitos colaterais, seletividade para fator X, não causa trombocitopenia
USO
Angina instável
Tromboembolismo 
Prevenção de trombose durante angioplastia
Infarto agudo
EFEITOS
Sangramentos
Trombocitopenia
Elevação de transaminases hepáticas
ANTIDOTO PARA HEPARINAS: PROTAMINA
Levipuridina * 
Bivalirudina * inibidores de trombina
Proteína C ativada ~ age nos fatores V e VIII
TTpA ~ Teste de trombina parcial ativada
MONITORAMENTO EM CASO DE HAPARINA NÃO FRACIONADA
ANTICOAGULANTES DE USO ORAL
Varfarina ~ inibidores da vitamina K/ muito lipossolúvel/
Interação com contraceptivosMonitoramento ~ Tempo de protrombina ~ Tp
Antidoto ~ vit. K
Rivaroxaban~ especifica para fator X
Anditodo ~ concentrado sanguíneo
Dabigatrana ~ inibe tromboxano