Amebíase: uma doença parasitária

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PARASITOLOGIA 
Profa: Liliane Bezerra de Lima 
lilianeb.lima@gmail.com 
CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU 
Amebíase 
INTRODUÇÃO 
• Importante problema de saúde pública (100.000 
mortes/ano); 
• 2ª causa de mortes por parasito; 
• 12% da população mundial apresenta o parasito. 
Muitos indivíduos assintomáticos (~90%) 
Será que existia outra espécie infectando 
os pacientes assintomáticos? 
Entamoeba histolytica (Schaudinn, 1903) 
 
 Apresenta diversos graus de virulência, insavisa; 
 
 Apresenta diversas formas clínicas; 
 
Entamoeba dispar (Brumpt, 1925) 
 
 Pode causar erosões na mucosa intestinal, sem invasão; 
 
 Maior parte dos casos assintomáticos e colite não 
disentérica. 
 
INTRODUÇÃO 
• Atualmente, mesmo com o ressurgimento da E.dispar, a 
amebíase continua sendo definida como a infecção sintomática 
ou assintomática causada pela E.hystolíyica. 
AMEBÍASE 
• Doença infecciosa de amplo espectro clínico, 
causada pelo protozoário Entamoeba histolytica. 
• Local do parasitismo: intestino grosso 
(amebíase intestinal). Podem, também, ser 
afetados o fígado, os pulmões e o cérebro 
(amebíase extra intestinal). 
 
CLASSIFICAÇÃO 
Patogênica 
Comensais 
Todas as espécies de Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de 
animais. 
Entamoeba histolytica 
Entamoeba coli, E. dispar, E. 
hartmanni, E. gengivalis, Endolimax 
nana, Iodamoeba bütschlii 
 TROFOZOÍTO: 
 
- Mede 20 até 40 µm. 
-1 núcleo 
-Pleomórfico, ativo, alongado com emissão de pseudópodes; 
-Forma ativa, que se alimenta e se reproduz rapidamente; 
- Multiplicação: divisão binária simples; 
FORMAS EVOLUTIVAS 
-É uma forma multinucleada 
que emerge do cisto no 
intestino delgado, onde sofre 
divisões, dando origem aos 
trofozoítos. 
METACISTO 
- Mede 8 a 20µm 
-1-4 núcleos; 
- Esféricos/ovais; 
- Forma de resistência; 
- Eliminado nas fezes. 
CISTO 
- Trofozoíto quando reduz sua atividade; 
- Fase intermediária entre trofozoíto e cisto; 
- Oval ou ligeiramente arredondado. 
PRÉ-CISTO 
Ingestão de 
cistos maduros 
Passa pelo estômago e 
resiste ao suco gástrico 
No final do intestino 
delgado ou inicio do 
intestino grosso: 
Desencistamento 
Metacisto sofre 
sucessivas divisões 
Trofozoítos Migram para o intestino 
grosso e colonizam 
Ficam Aderidos à mucosa 
e viver como comensal 
Transforma-se em cistos e 
são liberados juntos com 
as fezes 
CICLO BIOLÓGICO NÃO PATOGÊNICO 
O ciclo (monoxênico) de inicia pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos 
e águas contaminadas. Passando pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, 
chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o 
desencistamento, com a saída do metacisto. Em seguida o metacisto sofre sucessivas 
divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem aos trofozoítos que migram para 
o intestino grosso e lá se colonizam. Em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, 
vivem como um comensal, alimentado-se de dedritos e bactérias. Sob certas 
circustâncias podem se desprender da mucosa e na luz do intestino transformam-se 
em cistos que são eliminados nas fezes. 
CICLO BIOLÓGICO 
CICLO PATOGÊNICO 
Ingestão de cistos 
maduros 
Passa pelo estômago e resiste ao 
suco gástrico 
No final do intestino delgado ou inicio 
do intestino grosso: Desencistamento 
Metacisto sofre sucessivas 
divisões 
Trofozoítos 
Migram para o intestino grosso e 
colonizam 
Ficam Aderidos à mucosa 
Situações que não 
estão bem 
conhecidas 
Trofozoítos invadem a submucosa intestinal, 
multiplicam-se no interior de úlceras e 
através da circulação podem atingir outros 
órgãos: Fígado, pulmão, rim, cérebro ou 
pele. Causando a AMEBÍASE 
EXTRAINTESTINAL 
Não formam 
cistos 
CICLO BIOLÓGICO PATOGÊNICO 
 Ingestão de cistos 
 Direta: fecal-oral 
 Indireta: água ou alimentos 
contaminados 
 Atenção para os portadores 
assintomáticos 
 Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no 
meio externo 
 Trofozoítos - destruídos no estômago 
TRANSMISSÃO 
PATOGENIA 
COMENSAL PATOGÊNICA 
Relacionado com fatores 
do hospedeiro e do agente 
infeccioso. 
Invasão dos tecidos 
pelos trofozoítos 
Através de um 
efeito local direto. 
Forte adesão à 
célula. 
Movimento amebóide com 
liberação de enzimas que 
favorecem a progressão e 
destruição dos tecidos. 
Após a invasão, os trofozoítos se 
multiplicam e prosseguem penetrando e 
se dispersando nos tecidos sob a 
forma de microulcerações 
Na submucosa, as amebas podem 
progredir em todas as direções, 
formando a típica úlcera: “botão de 
camisa” (Amebíase intestinal). 
As amebas podem penetrar nos vasos 
sanguíneos e, através da circulação porta 
atingir o fígado (principal órgão do 
acometimento extra intestinal). 
PATOGENIA 
Amebíase 
Mecanismos de invasão 
A. Adesão 
B. Destruição tecidual 
C. Dispersão amebóide 
extra-intestinal 
PATOGENIA 
Adesão 
Destruição 
Destruição 
1. Adesão 
 
2. Processo de destruição tecidual (origem do 
nome - histolytica)- ação de enzimas 
(hialuronidase/proteases/mucopolissacaridas
es) - formação de úlcera típica 
 
3. Dispersão – o trofozoíto cai na circulação e 
atinge o fígado via sistema porta. 
 
4. Formação de abscessos, necrose e até 
obstrução do sistema porta - pode levar o 
paciente a óbito. 
 
Adesão 
Ulceração perfuração 
Ulceras intestinais 
Amebíase 
 Mecanismos de defesa: 
1. Camada Mucosa - mucinas: gel aderente, previne adesão às células 
epiteliais e facilita a eliminação do parasita 
 
2. Glicosidases produzidas pelas bactérias da flora intestinal e 
proteases do lúmen degradam a lectina da E. hystolyica 
 
3. Resposta Imune Humoral e Celular (poucos dados). 
RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO 
FORMAS CLÍNICAS E SINTOMATOLOGIA 
ASSINTOMÁTICOS SINTOMÁTICOS 
Colites não disentérica Colites disentérica 
Amebíase Extra-Intestinal 
Aguda 
Crônica 
Fulminante 
 Forma clínica mais comum; 
 Duas a quatro evacuações diarréicas ou não; 
 Fezes moles ou pastosas podendo haver presença de muco ou sangue; 
 Desconforto abdominal; 
 Raramente há manifestação febril; 
 Alternância entre manifestações clínicas ou silenciosas; 
 Agente etiológico: E.dipar? 
Colites não disentérica 
 Aguda; 
 Cólicas intestinais e diarreias mucossanguinolentas; 
 Dor abdominal; 
 Tenesmo ou tremores frios; 
 08 a 10 evacuações/dia; 
 Grave desidratação; 
 Pode haver perfuração do intestino, hemorragias; 
 Após 4 ou 5 dias, a tendência é para uma atenuação 
dos sintomas e passagem para a fase crônica ou para 
assumir um curso subagudo. 
 Forma disentérica – Colites amebianas 
Áreas com maior incidência de ulcerações amebianas: A, região cecal; e B, região 
retossigmoidiana. (Segundo E.C. Faust, apud Pessoa, 1988). 
Quando crônica: 
• Cólicas; 
• Tenesmo; 
• 10 a 20 evacuações por dia; 
• Febre baixa acompanham a diarreia ou a 
disenteria, durante algumas semanas; 
• Astenia; 
• Emagrecimento; 
• Nervosismo. 
 Forma disentérica – Colites amebianas 
Forma grave da doença que afeta mulheres durante a gravidez e o 
puerpério ou pessoas com imunodepres-são de qualquer natureza; 
Os cólons ficam cravejados de úlceras, muitas das quais chegam a 
perfurar a parede intestinal. 
Há febre e dor em todo o abdome; 
As evacuações são mucossanguinolentas, com fortes cólicas e tenesmo; 
Sem medicação intensiva o desfecho é fatal. 
Colite amebiana fulminante Raro em nosso meio; 
 Casos relatados na região Amazônica (Pará e Amazonas); 
 Mais comum são os abscesso hepáticos; 
 Mais comum em homens com 20 a 60 anos; 
 Principais manifestações: Dor, febre, hepatomegalia, calafrios, perda de peso 
 Amebíase Extra-intestinal 
 Problemas 
 
 Diagnóstico diferencial com as amebas não patogênicas 
 
•E. histolytica x E. coli 
 
•E. histolytica x E. dispar 
DIAGNÓSTICO 
Clínico – pode ser errôneo devido à variação dos sintomas 
 
 Parasitológico de fezes 
 Pesquisa de cistos em fezes sólidas 
 Trofozoítos em fezes líquidas 
 
Diagnóstico imunológico 
 ELISA para detecção de antígeno nas fezes 
 ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva 
 
Diagnóstico Molecular 
 PCR (distingue espécies) 
DIAGNÓSTICO 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Cosmopolita- varia de acordo com a região (5 a 50%) 
Região Infecção Doença Mortes 
África 85 milhões 10 milhões 10-30 mil 
Ásia 300 milhões 20-30 milhões 25-50 mil 
Europa 20 milhões 100 mil Mínima 
Américas 95 milhões 10 milhões 10-30 mil 
Totais 650 milhões 40-50 
milhões 
40-110 mil 
História natural da amebíase 
PROFILAXIA 
Vacinas (experimentais) 
Alvos 
 trofozoítos (via oral) 
 cistos (impedir encistamento – bloqueio transmissão) 
Portadores assintomáticos! 
1. Saneamento básico; 
2. Educação sanitária; 
3. Tratamento de água; 
4. Controle de alimentos (lavar frutas e verduras); 
5. Tratamento das fontes de infecção; 
6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos). 
TRATAMENTO 
Amebicidas não absorvíveis, que 
atuam apenas na luz intestinal. 
Quase insolúveis e praticamente 
atóxicos 
Amebicidas teciduais que, sendo absorvidos pelo 
intestino, são capazes de destruir as formas 
invasivas do parasito em qualquer tecido onde se 
encontrem. 
As formas graves requerem repouso no leito, dieta branda, rica em proteínas e vitaminas, 
mas pobre em carboidratos e fibras. Tomar líquidos em abundância 
• Agem sobre os trofozoítos por contato, destruindo-os e interrompendo o ciclo reprodutivo 
do parasito na luz intestinal. 
• Indicados para tratar infecções assintomáticas e eliminadores de cistos, mas, por não 
afetarem os parasitos que se encontrem nos tecidos, devem ser associados aos amebicidas do 
2o grupo. 
MEDICAMENTO DOSAGEM (3 a 6 comprimidos/ 5 a 10 dias- 
Adultos) 
CLEFAMIDA Comprimidos de 250mg 
FURAMIDA Comprimidos de 500mg 
ETOFAMIDA Comprimidos de 200 ou 500mg/dia. Suspensões 
TECLOSAM Comprimidos de 100 ou 500mg/dia. Suspensões 
MEDICAMENTO DOSAGEM 
METRONIDAZOL 25 a 30 mg/Kg de peso durante 7 a 10 dias. 
Relatados efeitos colateriais. Contra indicado para gestantes (1o Trimestre). 
Não ingerir alcool 
TINIDAZOL 2g/dia. Contra indicado para gestantes (1o Trimestre) e durante o 
aleitamento. Não ingerir alcool. 
ORNIDAZOL 500mg- 5 a 10 dias 
NIMORAZOL 40 mg/Kg de peso. 5 a 10 dias. 
 São os nitroimidazóis, utilizados especificamente para tratar a amebíase doença. Exigem 
associação com as dicloracetamidas para uma cura radical, visto serem rapidamente 
absorvidos no intestino delgado e não chegarem ao intestino grosso, onde as amebas 
colonizam 
DÚVIDAS???