A ingestão de substâncias tóxicas faz mal para a saúde

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A ingestão de substâncias tóxicas faz mal para a saúde, porém nem sempre sabemos quais são as partes do nosso corpo que serão afetadas. Muitas vezes sentimos dores de cabeça e dores no corpo, e achamos que essas são as únicas manifestações que serão dadas pelo nosso organismo nos dizendo que aquilo que ingerimos ou inalamos nos fez mal. Mas os efeitos dessas substâncias vão muito além do que imaginamos.
Pesquisas desenvolvidas nessa área, com o foco em toxicologia da reprodução e do desenvolvimento, conseguiram identificar os riscos presentes nas substâncias potencialmente tóxicas (metais pesados, suplementos alimentares, agrotóxicos, poluentes ambientais e também medicamentos) para a saúde reprodutiva de mamíferos, em especial, nós, os seres humanos. As avaliações são feitas através da investigação do comportamento sexual, da qualidade dos gametas, dos parâmetros hormonais e da histopatologia – estudo dos tecidos com doenças – de órgãos como o testículo, os ovários, o útero, o fígado e os rins.
As substâncias tóxicas como cádmio (do grupo dos metais pesados), e a sibutramina (medicamento muito utilizado pelas pessoas para emagrecer) mudaram a qualidade dos espermatozoides reduzindo a fertilidade deles a produção dos espermatozoides perde a qualidade, e por consequência, fica mais difícil nos reproduzirmos, pois, a fertilidade é reduzida.
Qualquer droga ou substância química administrada à mãe é capaz de atravessar a placenta em alguma proporção, podendo ser destruída ou alterada durante a sua passagem. O transporte placentário de substratos da mãe para o feto, e de substâncias do feto para a mãe são estabelecidos por volta da quinta semana de vida intra-uterina. A combinação das malformações depende das doses, do tempo de exposição, das diferenças genéticas, susceptibilidade embriofetal e da vulnerabilidade materna.
A organogênese é o período dedicado ao crescimento, diferenciação e maturação funcional de órgãos e sistemas orgânicos. Perturbações durante este período causam retardo no crescimento, atraso no desenvolvimento e deficiências funcionais, particularmente neurocomportamentais, como o amadurecimento tardio do cérebro. Durante a organogênese, o embrião é mais susceptível a malformações, e uma vez que as estruturas de base são formadas, torna-se cada vez mais difícil alterar suas estruturas.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Evidências epidemiológicas sugerem que um ambiente pré-natal adverso pode ter profundas consequências para a saúde ao longo da vida pós-natal. Componentes da fumaça do tabaco, bebidas alcoólicas, drogas recreacionais e narcóticos, incluindo maconha, cocaína, heroína e anfetaminas têm um efeito negativo sobre os hormônios reprodutivos do sexo masculino e na qualidade do sêmen. Além disso, os efeitos adversos das drogas incluem: aumento no número de abortos espontâneos, formação de natimortos, malformações, câncer infantil, risco maior de infecções, descolamento prematuro de placenta, hipertonia uterina, prematuridade do trabalho de parto, líquido amniótico meconial, comportamento pós-natal alterado e mudanças das funções reprodutivas.
ÁLCOOL
Entre as substâncias conhecidas como teratógenas, o álcool é provavelmente o mais estudado. Na Inglaterra da primeira metade do século XVIII, as crianças nascidas de mães etilistas foram descritas como fracas, débeis e desatentas. Mesmo assim, até o início do século XX, a idéia de que beber durante a gravidez poderia prejudicar o desenvolvimento do feto era interpretada como moralista.
O álcool ingerido pela gestante atravessa a barreira placentária, o que faz com que o feto esteja exposto às mesmas concentrações do sangue materno. Porém, a exposição fetal é maior, devido ao metabolismo e eliminação serem mais lentos, fazendo com que o líquido amniótico permaneça impregnado de álcool não modificado (etanol) e acetaldeído (metabólito do etanol).
O etanol induz a formação de radicais livres de oxigênio que são capazes de danificar proteínas e lipídeos celulares, aumentando a apoptose e prejudicando a organogênese. Inibe também a síntese de ácido retinóico, que é uma substância reguladora do desenvolvimento embrionário. Tanto o etanol, quanto o acetaldeído, tem efeitos diretos sobre vários fatores de crescimento celular, inibindo a proliferação de certos tecidos.
A consequência mais debilitante e permanente da teratogênese provocada pelo etanol é a disfunção no sistema nervoso central (SNC), que pode se manifestar como anormalidades intelectuais, neurológicas e comportamentais. Estudos experimentais com animais demonstram que o córtex cerebral, hipocampo e cerebelo encontram-se entre os sítios cerebrais alvo.
Os efeitos teratógenos relacionados ao uso de álcool foram inicialmente descritos em 1968, mas só em 1973 foi definido um padrão específico de malformações em crianças nascidas de mulheres etilistas, denominado de síndrome alcoólica fetal (SAF). Os efeitos teratogênicos da SAF incluem deficiências de crescimento pré-natal e pós-natal, microcefalia, distintas características craniofaciais, defeitos cardíacos, deformidades nos membros e uma variedade de anormalidades geniturinárias e musculoesqueléticas. Os efeitos comportamentais da SAF são de déficit de atenção e hiperatividade, dificuldades de aprendizagem, atrasos no desenvolvimento psicomotor e linguagem, memória visual pobre e desajustamento psicossocial. De todas as características da SAF, deficiência intelectual é a conseqüência mais danosa e consistente.
Para o feto, o uso abusivo do álcool pode ocasionar também outras anormalidades, como: sopros, defeitos nos septos atrial e ventricular, anomalias dos grandes vasos da base, hipoplasia de pequenos lábios, hipospádias e defeitos renais, hemangiomas, hirsutismo no primeiro ano de vida, pregas palmares anormais, limitação do movimento das articulações, hipoplasia de unhas, sinostose rádio-uInar, apêndice xifóide bífido, escoliose, hérnias de diafragma, umbigo ou inguinal e diástase de retos. Músculos afetados pela ingestão de álcool muitas vezes exibem mudanças estruturais que se manifestam por diminuição do tônus ​​muscular, deterioração muscular e fraqueza.
Comprometimento cognitivo, dificuldades de aprendizagem e distúrbios de comportamento são manifestações do sistema nervoso central, após exposição pré-natal à álcool, tornando-se especialmente manifesta em crianças que também apresentam deficiência no desenvolvimento cognitivo (fala e linguagem), após a exposição pré-natal a cocaína.
COCAÍNA, NICOTINA E MACONHA
A cocaína tem sido associada a alterações nas vias de desenvolvimento dos sistemas de neurotransmissores monoaminérgicos, com implicações estruturais e funcionais. No entanto, o grau de dano e como isso pode influenciar a atenção seletiva e habilidades do processamento de informação, é fortemente influenciado por fatores como o tempo e o padrão de exposição do feto, bem como as diferenças individuais na susceptibilidade genética dos conceptos, e a biodegradação variável da cocaína.
A cocaína atravessa rapidamente a barreira placentária sem sofrer metabolização, agindo diretamente na vascularização fetal, determinando vasoconstrição, taquicardia, hipertensão, cefaléia, arritmias, enfartes, deslocamento de placenta, trabalho de parto prematuro, aborto, além de malformações urogenitais, cardiovasculares e do sistema nervoso central. Além disso, como o fluxo sangüíneo uterino não é auto-regulado, a sua diminuição provoca insuficiência útero-placentária, hipoxemia e acidose fetal.
As mulheres grávidas que abusam de cocaína podem dar à luz crianças com anormalidades neurológicas e oculares e com diminuição do peso corporal. As toxicidades da cocaína no desenvolvimento também foram estudadas em coelhos, camundongos, galinhas, porcos e ratos. Estes defeitos no desenvolvimento incluem anomalias no arco aórtico, anomalias no sistema nervoso central, anormalidades no sistema urogenital (hidronefrose), uma variedade de anomalias externas e esqueléticas, maturação retardada do sistema respiratório e mudanças comportamentais.Altos índices de morte fetal e abortos espontâneos ocorrem em fetos de mulheres que usam cocaína durante a gravidez.
A cocaína, simulando a ação de neurotransmissores ou modificando a atividade dos seus sistemas, ocasiona alterações no crescimento cerebral e na arquitetura do córtex, principalmente com a imprecisão da laminação cortical, sugerindo desordens na diferenciação neuronal e na migração. Leva a distúrbios no desenvolvimento prosencefálico, como: agenesia de corpo caloso, ausência de septo pelúcido, displasia septo-ótica, esquizencefalia, hipoplasia do nervo ótico, disgenesia e coloboma da retina.
Tanto a nicotina como a cocaína são capazes de provocar episódios de insuficiência placentária e de hipóxia fetal, acarretando crescimento intra-uterino restrito (CIUR), baixo peso ao nascimento, parto prematuro, aborto espontâneo e até malformações. Entretanto, os danos da cocaína são menos severos em magnitude, pois não persistem após a segunda semana do nascimento. Já a nicotina se destaca como a toxina mais deletéria, pois seus efeitos sobre o cérebro fetal são prolongados após o parto, produzindo dano e perda celular irreversível, principalmente do sistema colinérgico nicotínico.
A utilização conjunta da maconha com outras drogas é frequente, o que torna, muitas vezes, difícil a identificação dos efeitos diretos da maconha sobre o feto. Aparentemente, a maconha diminui a perfusão útero-placentária e prejudica o crescimento fetal. Além disso, alguns estudos demonstram que a utilização perinatal da maconha levaria ao retardo da maturação do sistema nervoso fetal, além do aumento dos níveis plasmáticos de norepinefrina ao nascimento, o que provocaria distúrbios neurocomportamentais precoces. Além disso, a exposição pré-natal a maconha no primeiro e terceiro trimestres da gravidez, aumenta significativamente os sintomas de desatenção, hiperatividade e impulsividade em crianças afetadas, o que pode explicar o aumento de problemas comportamentais.