Antidiabéticos: Classes e Mecanismos

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ANTIDIABÉTICOS 
 
 
 Prof. Gilson Allain Teixeira 
Diabetes Mellitus 
Diabetes Mellitus 
Classificação 
• Diabetes Mellitus tipo 1 
• Diabetes Mellitus tipo 2 
 
Tratamento medicamentoso 
Insulinoterapia 
Fármacos antidiabéticos 
ANTIDIABÉTICOS 
Classes farmacológicas 
 
 Sulfonilureias 
 Biguanidas 
Glitazonas (Tiazolidinedionas) 
Glinidas 
 Inibidores da alfa-glicosidade 
 Incretinomiméticos (Agonistas do GLP-1 ) 
Gliptinas - Inibidores da dipeptidil peptidase 4 
 Inibidores de SGLT-2 (Gliflozinas) 
 
Sulfonilureias 
 Glibenclamida 
 Glimepirida 
 Glipizida 
 Gliclazida 
 
Sulfonilureias 
Mecanismo de ação 
- Bloqueiam os canais de potássio na célula beta 
do pâncreas, aumentando a liberação de insulina 
 
Efeitos adversos 
• Hipoglicemia 
• Ganho de peso 
 
OBS: Contraindicadas na gravidez e lactação 
 
Secreção de Insulina 
Secreção de Insulina 
Sulfonilureias 
Biguanidas 
Metformina 
 
Mecanismo de ação 
Aumenta sensibilidade à insulina nos tecidos periféricos, 
principalmente no músculo esquelético e tecido adiposo 
(o que provoca aumento da captação de glicose) 
Diminuição da liberação hepática de glicose 
(gliconeogênese, glicogenólise) 
 
• Ou seja, possui ação anti-hiperglicemiante (não interfere 
na secreção de insulina) 
• OBS: Não causam hipoglicemia 
 
Glitazonas (Tiazolidinedionas) 
 Rosiglitazona 
 Pioglitazona 
 
Mecanismo de ação 
São agonistas dos receptores nucleares PPRAγ (receptores ativados 
proliferadores de peroxissomos), que cuja ativação provoca: 
- Aumento da sensibilidade (diminuição da resistência) à insulina nos 
tecidos periféricos 
- Diminuem a produção hepática de glicose 
- Aumentam o transporte (captação) de glicose para o músculo 
esquelético e tecido adiposo 
 
 
 
Glinidas 
Repaglinida 
Nateglinida 
 
Mecanismo de ação 
- Aumentam a secreção de insulina por bloqueio dos 
canais de potássio nas células beta do pâncreas 
 
Efeito adverso principal 
- Hipoglicemia 
Glinidas 
Inibidores da alfa-glicosidase 
 Acarbose 
 Miglitol 
 
Mecanismo de ação 
- Inibição de enzima alfa-glicosidase da borda em escova 
intestinal, impedindo a quebra de dissacarídeos em 
monossacarídeos, o que diminui a absorção de glicose 
 
 Usados em associação com outros agentes 
 Não causam hipoglicemia 
 
Reações adversas 
- Flatulência 
- Diarreia 
- Cólica abdominal 
Incretinomiméticos 
(Análogos do GLP-1) 
 Liraglutida 
 Exenatida 
 
• As incretinas (o GLP-1 é o principal deles) são hormônios 
produzidos pelas células intestinais e liberados quando há 
chegada de nutrientes no trato digestivo – nos diabéticos há 
baixa produção de incretinas 
• As incretinas (ex: GLP-1) provocam: 
 aumento da secreção da insulina 
 diminuição da secreção do glucagon 
 retardo do esvaziamento gástrico, lentificando a absorção 
intestinal de glicose 
 aumento da sensação de saciedade 
 Aumento da sensibilidade periférica à insulina 
Incretinomiméticos 
(Análogos do GLP-1) 
 Liraglutida 
 Exenatida 
 
Mecanismo de ação 
- São análogos do GLP-1, atuando nos seus receptores e 
promovendo os seus efeitos 
 
Efeitos adversos 
- Náusea e vômitos 
- Pancreatite 
Gliptinas – Inibidores da Dipeptidil Peptidase 
IV 
 Sitagliptina 
 Saxagliptina 
 Linagliptina 
 Vildagliptina 
 
Mecanismo de ação 
- Inibição da enzima dipeptidil peptidase IV (DPP IV). Esta enzima 
degrada as incretinas endógenas. Portanto ocorre uma 
potencialização da ação das incretinas- 
 
Efeitos adversos 
- Tosse 
- Edema de vias aéreas 
- Pancreatite 
 
Inibidores de SGLT-2 (Gliflozinas) 
 Dapagliflozina 
 Empagliflozina 
 Canagliflozina 
 
 Mecanismo de ação 
• Inibem o transportador SGLT-2 presente no túbulo contorcido 
proximal, responsável pela reabsorção de glicose 
• Reduzem, portanto, a reabsorção renal de glicose, provocando 
glicosúria 
 
 Efeitos adversos 
- Desidratação 
- Não causam hipoglicemia 
 
 Contraindicação 
- Insuficiência renal