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Doenças Transmitidas por Alimentos DTAs Profa. Manoela Pessanha da Penha Doenças Transmitidas por Alimentos São todas as ocorrências clínicas decorrentes da ingestão de alimentos contendo perigo ou que contenham em sua constituição estruturas naturalmente tóxicas. DTA’s Perigos relacionados aos alimentos Agentes causadores de DTA’s Produtos químicos (metais pesados, pesticidas) Toxinas naturais de plantas e animais (alcalóides, histamina) Vírus (hepatite, poliovírus) Parasitas (helmintos, amebas) Bactérias patogênicas Fungos toxigênicos Atuam no TGI, nas microvilosidades das céls. epiteliais do intestino delgado Microrganismos patogênicos Entre os m.o patogênicos de interesse em alimentos, destacam-se os enteropatogênicos Produzem enterotoxinas que afetam a fisiologia das céls. epiteliais Colonizam o TGI, aderindo a mucosa intestinal Microrganismos patogênicos Alguns patógenos agem preferencialmente nas regiões iniciais do intestino delgado (duodeno e jejuno), outros preferem a porção final (íleo) Há os m.o pouco invasores, limitando-se à camada epitelial, outros são bastante invasivos, podendo alcançar a lâmina própria e as corrente sanguínea e linfática. Alguns m.o utilizam o TGI como porta de entrada e expressam sua patogenicidade em outros locais. Os sintomas mais comuns nas DTA’s é a DIARRÉIA Dependendo da patogenicidade do m.o envolvido no processo e nas condições de saúde do indivíduo afetado, a doença pode ser aguda (autolimitada) ou se tornar crônica e oferecer um maior risco. Doenças microbianas de origem alimentar Podem ser divididas em: • Toxinoses • Infecções • Toxinfecções Toxinoses Causadas pela ingestão de alimentos contendo toxinas pré-formadas no alimento por algum m.o toxigênico. Caracterizada por um período de incubação CURTO Dose infectiva (D.I) > ou = a 106 UFC/g ou mL Essa é a dose mínima de céls. viáveis para liberação da toxina no alimento. Exceção: C. botulinum D.I = 10UFC/g ou mL Exemplos: B. cereus emético, S. aureus, C. botulinum Infecções Causada pela ingestão de alimentos contendo céls. viáveis de m.o patogênicos, que aderem à mucosa intestinal, causando danos a estrutura celular do hospedeiro. Período de incubação LONGO (acima de 12h) Causam febre Pode ocorrer a invasão da mucosa intestinal, proliferação e penetração nos tecidos. Exemplos: Salmonella, Shiguella, Escherichia coli invasora, Yersinia enterocolittica Toxinfecções Causadas pela ingestão de alimentos contendo céls. viáveis que podem liberar toxinas que alteram o funcionamento das céls. do TGI Exemplos: B. cereus diarreico, C. perfringens, Campylobacter jejuno, E. coli enterotoxigênica Microrganismos patogênicos Bactérias gram positivas • Possuem parede celular formada exclusivamente por peptideoglicano (mureína). Bactérias gram negativas • Possuem pouco peptideoglicano e apresenta outra camada com intensa atividade protéica e coberta por lipopolissacarídeos Fatores de virulências Virulência Grau de habilidade de um microrganismo causar doença Pode ser por: • Invasão • Toxicidade Fatores de virulência Propriedades do microrganismo, que aumentam sua patogenicidade Fatores de virulência • ADESINAS • CÁPSULA • BIOFILME • PAREDE CELULAR • TOXINAS • INVASÃO • MECANISMOS DE ESCAPE DA FAGOCITOSE Fatores de virulência ADESINAS • Estruturas que se ligam a proteínas da matriz extracelular (fibronectina, colágeno, laminina) ou diretamente a receptores da membrana celular do hospedeiro • Pili ou Fimbria - Estrutura protéica filamentosa que participa da ligação com as células do hospedeiro. Ex : Pili P, Pili tipo I, Pili tipo IV Adesinas não fimbriais Proteínas ou polissacarídeos não filamentosos que participam da ligação com as células do hospedeiro. Ex : Proteína F (Streptococcus pyogenes), Ácidos teicóicos (bactérias Gram positivas) Fatores de virulência CÁPSULA • Estrutura geralmente polissacarídica que dificulta a fagocitose • Ex : Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis Fatores de virulência BIOFILME • Estrutura altamente organizada formada por uma matriz polissacarídica (glicocálice) e várias camadas sobrepostas de bactérias, que promove aderência inespecífica a materiais inertes ou estruturas do hospedeiro. • Ex : Staphylococcus epidermidis, Streptococcus mutans, Pseudomonas aeruginosa Fatores de virulência PAREDE CELULAR Provoca liberação de citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1) pelos macrófagos Ativa o sistema Complemento ( C ) Ativa a cascata da coagulação Bactérias gram negativas Lipídeo A (LPS) ENDOTOXINA Fatores de virulência PAREDE CELULAR Bactérias gram positivas Peptideoglicana e ácidos teicóicos Provocam os mesmos eventos da endotoxina de bactérias gram negativas, podendo ocasionar choque séptico. Fatores de virulência TOXINAS • São substâncias produzidas pelos microrganismos, que danificam ou lesam as células ou tecidos do hospedeiro Endotoxina Exotoxina Membrana externa de bactéria gram negativa (lipídio A) Produzida por bactérias gram negativa e positiva Lipídio Proteína Termoestável Termolábel Baixa toxicidade Alta toxicidade Não é imunogênica Imunogênica Efeito sistêmico (reação inflamatória, febre) Efeito específico sobre determinado tipo de cél. (enterotoxina, neurotoxina) Superantígenos Fatores de virulência CAPACIDADE DE INVASÃO • Mediada pela liberação de invasinas e enzimas destruidoras de tecido Invasão extra-celular • Patógeno quebra as barreiras de um tecido e se dissemina, permanecendo fora da célula do hospedeiro. Pode produzir enzimas que degradam moléculas do hospedeiro. • Exemplos : Hialuronidase - quebra o ácido hialurônico presente nos tecidos. Ex: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens • Colagenase – destrói o colágeno. Ex: Clostridium perfringens • Lecitinase – hidrolisa lipídeos da membrana celular do hospedeiro. Ex: Clostridium perfringens • Coagulase – liga-se a proteína plasmática e catalisa a transformação de fibrinogênio em fibrina, formando uma rede que protege o microrganismo da ação dos fagócitos. Ex: Staphylococcus aureus • Hemolisina – provoca lise de hemácias. Ex: Streptococcus pyogenes • Leucocidina – destrói leucócitos. Ex: Staphylococcus aureus • C5a peptidase – inibe quimiotaxia de neutrófilos. Ex: Streptococcus pyogenes • Ig A protease – quebra Ig A secretora. Ex : Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae Invasão intra-celular • Patógeno penetra na célula do hospedeiro e sobrevive neste ambiente. • A invasão de células não-fagocitárias envolve a síntese de proteínas sinalizadoras (invasinas) que são injetadas na célula do hospedeiro, provocam rearranjo da actina do citoesqueleto e a conseqüente internalização do patógeno.
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