Clínica Médica 19 - Síndrome Urêmica
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Clínica Médica 19 - Síndrome Urêmica


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tubular hipercalêmica.
Quadro Clínico:
	Distúrbios envolvidos:
Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis
Hipervolemia
Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
Na IRA para se desenvolver Sindrome Urêmica, a Cr está acima de 4 mg/dl e a uréia acima de 120 mg/dl.
Manifestações Cardiopulmonares: Hipertensão Arterial, Edema Agudo de Pulmão, Edema periférico, SDRA, pericardite e tamponamento cardíaco
Manifestações Hematológicas: Anemia, distúrbios plaquetários.
Manifestações Neurológicas: Encefalopatia urêmica, crises convulsivas, coma, síndrome de pernas inquietas, neuropatia periférica 
Manifestações Gastrointestinais: Anorexia, Náuseas e Vômitos, diarréia e íleo metabólico
Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos: 
Hipercalemia = Redução da excreção renal de potássio
Hiponatremia = Retenção de H2O livre maior que de Na
Acidose Metabólica = Retenção de ácidos produzidos pelo metabolismo protéico. A retenção de sulfato e outros anions eleva o anion gap.
Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
Diagnóstico:
Situações clínicas: Redução do débito urinário, sinais e sintomas da Síndrome Urêmica e Azotemia assintomática.
IRA Pré-Renal: Elevação de uréia e creatinina em estados de hipovolemia (choque, icc, cirrose). Os sinais de hipovolemia são desidratação, hipotensão postural e taquicardia. O uso de AINE, IECA e BRAII devem ser considerados como fatores precipitantes. A bioquímica urinária mostra urina concentrada e sem sal.
IRA Pós-Renal: Suspeitar de obstrução em todo paciente agudamente anúrico, ou que experimente flutuação do débito urinário. A descompressão do trato urinário por sondagem vesical e o uso de exames de imagem, auxiliam o diagnóstico.
IRA intrínseca: É inevitável uma vez excluídos os outros dois mecanismos. a diferenciação entre as diversas causas deve ser feita através da história clínica, dos sinais e sintomas e pelos exames laboratoriais.
Tratamento:
IRA Pré-Renal: Otimização do fluxo sanguineo. Suspensão de drogas como AINE, IECA e BRAII. Reposição de cristalóides é o tratamento inicial de escolha.
IRA Pós-Renal: Descompressão do trato urinário por cateter de foley, citostomia, cateter duplo J ou nefrostomia.
IRA intrínseca: 
Vasculites sistêmicas e GNRP = Pulsoterapia com corticóides
Síndrome de GoodPasture = Plasmaférese
HAS = Controle vigoroso da PA
Diabetes:
PA < 130 \u2013 80 mmHg
Hb glicada < 7%
Uso de IECA ou BRAII
Restrição protéica na dieta
Controle dos níveis séricos de potássio e fósforo
Controle da acidose metabólica e da hipervolemia
Controle da anemia com Eritropoietina
Sd. Lise Tumoral = Alopurinol + Bicarbonato de sódio + Hidratação
Crise renal esclerodérmica = IECA
Venenos = Antídotos específicos
NTA = Prevenção (manutenção do estado euvolêmico e normo-hidratado do paciente).
Contraste iodado: Hidratação vigorosa com solução bicarbonatada e n-acetilcisteína oral antes e depois do uso do contraste.
Rabdomiólise: Hidratação com SF 0,9% + Manitol com Bicarbonato
NÃO FAZER Dopamina em dose renal!!!
Possui potencial arritmogênico
Diuréticos de Alça = Controverso
Suporte nutricional: restrição modesta de proteínas, sódio, potássio e fosfato.
Indicações de Diálise de urgência:
Sindrome Urêmica inquestionável
Hipervolemia grave refratária (HAS, EAP)
Hipercalemia grave refratária ou recorrente
Acidose metabólica grave refratária ou recorrente
Azotemia grave = Ureia > 200 ou Creatinina > 8-10
Antibióticos que não necessitam de ajuste de dose na IRA: Oxacilina, Ceftriaxona, Clindamicina, Cloranfenicol, Azitromicina, Doxiciclina, Moxifloxacina e Linezolida.
Insuficiência Renal Crônica
Conceito: é o estado de disfunção renal persistente, conseqüente a um processo patológico lentamente progressivo. Na IRC não ocorre regeneração do parênquima renal e por isso, a perda dos néfrons é irreversível. No entanto, a IRC pode se instalar de maneira aguda como nos casos de Necrose Cortical Aguda e GNRP.
	*Doença Renal em Fase Terminal: queda irreversível da função renal para níveis residuais ( < 15% do normal ). Principais alterações: fibrose glomerular e intersticial, associada à degeneração e atrofia dos túbulos.
Estágios:
1 \u2013 TFG >90ml/min Existe lesão renal estrutural, mas ainda não há insuficiência renal
2 \u2013 TFG = 60-89 ml/min IRC Leve
3 \u2013 TFG = 30-59 ml/min IRC Moderada
4 \u2013 TFG = 15-29 ml/min IRC Grave (Sintoma urêmicos iniciais)
5 \u2013 TFG < 15 ml/min DRFT (Uremia grave Diálise)
Etiologia:
Nefroesclerose Hipertensiva e Glomerulopatia diabética = 70% dos casos
Outras: Glomerulopatias primárias, Doença renal policística, uropatias obstrutivas.
Fisiopatologia:
Acúmulo de toxinas nitrogenadas dializáveis
Retenção de líquido (HAS, Hipervolemia, EAP, Hiponatremia)
Retenção de eletrólitos (Potássio, sódio, fosfato, ácido úrico)
Acidose metabólica (déficit na produção de amônia)
Deficiência de Eritropoietina (Anemia)
Deficiência de Calcitriol (Vit. D ativa)
Hiperparatireoidismo secundário ou terciário (Osteodistrofia renal)
Aspectos clínicos:
	Manifestações que respondem à diálise:
Desequilíbrio Hidroeletrolítico Hipervolemia, Hipercalemia e Hiponatremia, Hiperfosfatemia, Hipermagnesemia, Hipocalcemia
Desequilíbrio ácido-básico Acidose Metabólica Hiperclorêmica (retenção de H+) / (Compensar a queda do bicarbonato) Acidose Metabólica com Anion Gap Aumentado (Normoclorêmica) quando a TFG < 5-10 ml/min
Sintomas gastrointestinais Nauseas, vômitos, diarréia e anorexia
Sintomas neurológicos Encefalopatia, dificuldades cognitivas, neuropatia periférica (em bota e em luva), síndrome das pernas inquietas
Hipertensão arterial sistêmica (associada à complicações cardiovasculares)
Sintomas cardíacos ICC, Pericardite Constritiva, Edema Pulmonar Cardiogênico, Tamponamento cardiaco
Sintomas pulmonares EAP, derrame pleural
Disfunção plaquetária Predisposição à hemorragia (TS aumentado, Diminuição do fator de Von Willebrand) Eritropoietina ou DDAVP ou Crioprecipitado
Intolerância à glicose Resistência à Insulina
Manifestações que NÃO respondem à diálise:
Anemia Normo-Normo
Deficiência relativa de Eritropoietina
Carência de Ferro (sangramento crônico e oculto no TGI, coleta de sangue) 
Carência de Folato (perda na hemodiálise)
Intoxicação por alumínio (Anemia Microcítica que não responde à reposição de ferro e eritropoietina) Água da diálise
Tratamento: Reposição de Eritropoietina Recombinante por via subcutânea 
Objetivo: Hb > 10 g/dl e Ht > 30%
Reposição de ferro quando: ferritina < 100mg/dl e a Saturação de Transferrina < 20%
Complicação: Hipertensão arterial
Osteodistrofia renal
Predispõe à dor óssea (lombalgia), fraturas patológicas (vértebras e costelas) e deformidade esquelética (cifoescoliose)
Hiperparatireoidismo secundário
Aumento do fosfato Inibição do Calcitriol Aumento do PTH 
Hiperfosfatemia + Hipocalcemia + Aumento do PTH
Tipos: Osteíte fibrosa cística, Doença óssea adinâmica, Amiloidose por beta-2-microglobulina, Calcifilaxia e Osteomalácia (intoxicação por alumínio)
Achados radiológicos: Reabsorção subperiosteal das falanges da mão; Crânio em sal e pimenta; Coluna em \u201ccamisa-listrada\u201d (Rugger Jersey)
Predisposição à doença coronariana oclusiva
Tratamento:
Redução do fosfato da dieta (< 800 mg/dia)
Quelantes orais de fosfato (Carbonato de Cálcio ou Sevelamer)
Reposição de calcitriol
Paratireoidectomia subtotal (casos de prurido e dor refratária, fraturas recorrentes ou calcifilaxia)
Osteomalácia por alumínio: Redução do alumínio na água de diálise ou quelante (Desferoxamina)
Alterações cutâneas
Prurido
Pele seca (deficiência de vit. A)
Hiperpigmentação em áreas expostas ao sol
Porfiria cutânea tarda
Unhas \u201cmeio-a-meio\u201d
Alterações articulares: artrites, tenossinovites
Aterosclerose acelerada (doença corornariana \u2013 angina, IAM, cardiomiopatia isquêmica)
Causa mais comum de óbito no doente renal crônico
Dislipidemia (Hipertrigliceridemia