Clínica Médica 19 - Síndrome Urêmica

Prévia do material em texto

Clínica Médica XIX – Síndrome Urêmica
Insuficiência Renal Aguda
Conceito: É o quadro de disfunção renal que possui uma evolução rápida, ao longo de horas ou dias. É a queda da taxa de filtração glomerular. Entretanto, a azotemia (Cr > 1,5mg/dl) costuma aparecer somente quando a TFG está < 50% do normal. Ou seja, mesmo um paciente sem azotemia, poderá estar no curso de uma IRA.
	Definição de Injuria Renal Aguda:
Aumento absoluto > ou = 0,3 mg/dl da creatinina sérica, ou > ou = 50% do valor basal, dentro de 48h.
Débito urinário inferior a 0,5 ml/kg/h, durante 6 horas consecutivas.
Divisão da IRA quanto ao débito urinário:
Não oligúrica: Diurese > 400-500 ml/24h 50% dos casos
Oligúrica: Diurese < 400 ou 500 ml/24h
Anúrica: Diurese < 50 ou 100 ml/24h
Funções do Rim:
Excreção de toxinas
Regulação hidroeletrolítica e Ácido-Básica
Função endócrina
*A TFG é o parâmetro que quantifica a FUNÇÃO renal. Seu valor normal depende da idade, sexo e do tamanho do individuo. Seu valor normal médio é de 120 ml/min.
Métodos de avaliação da função excretória renal:
Uréia plasmática:
Valor normal = 20-40 mg/dl
Desvantagem: boa parte da uréia filtrada pelo glomérulo é reabsorvida no TCP (Cerca de 40-50%), além de sofrer interferência de outras causas não-renais: Hipovolemia, Sangramento digestivo, Estados hipercatabólicos, Corticosteróides, Dieta hiperprotéica.
Creatinina plasmática:
Valor normal = < 1,5 mg/dl (H) ou < 1,3 mg/dl (M)
Vantagens: sua produção diária é relativamente constante, desde que o peso e a dieta também sejam constantes e não é reabsorvida nos túbulos.
Desvantagens: sofre influencia em relação ao volume de massa muscular, ingesta de carne, justificando as variações étnicas, etárias, de gênero e geográficas e de medicamentos (Cimetidina e Trimetoprim). Para que seus níveis ultrapassem o limite superior de normalidade é necessário uma queda acentuada da TFG (< 50%). Portanto os estagio iniciais da disfunção renal podem não ser identificados por esse exame.
Clearance de Creatinina:
Valor normal = 91 – 130 ml/min
Cálculo: ClCr = (140 – idade) X Peso	ou	Cr urina X V
 72 X Cr plasma	 Cr plasma x 1440
É utilizado para diagnosticar a disfunção renal nos estágios iniciais.
Nos casos de IRA com sintomas urêmicos ou anúria franca, deve-se considerar o ClCr em torno de 5-10 ml/min
Clearance de Inulina: É considerado o “padrão-ouro” para a mensuração da TFG. Entretanto não é um exame feito de rotina.
	*Azotemia = É o aumento das escórias nitrogenadas (uréia e creatinina) no sangue.
*Uremia ou Síndrome Urêmica = Conjunto de sinais e sintomas que resultam da injúria renal grave. Costuma ocorrer com TFG < 15-30 ml/min.
Etiopatogenia:
	I) Azotemia Pré-Renal:
É a elevação das escórias nitrogenadas causada diretamente pela redução do fluxo sanguíneo renal. É o tipo mais comum de injuria renal aguda (55-60% dos casos).
Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo renal. 
As principais causas são: Hipovolemia, estados de choque, insuficiência cardíaca, cirrose hepática com ascite. Queda do VOLUME CIRCULANTE EFETIVO
Fisiopatologia:
Queda da PAM até 80 mmHg Arteríolas aferentes vasodilatam Evitam o hipofluxo renal
Queda da PAM abaixo de 80 mmHg Perda da autorregulação renal
Mecanismos:
Estimulo direto dos barorreceptores e liberação intrarrenal de vasodilatadores (prostaglandina E2, óxido nítrico) Vasodilatação da a. aferente.
Angiotensina II Vasoconstricção da a. eferente, reabsorção de sódio é água no TCP.
Aldosternona Aumento da reabsorção de sódio é água no TCD. 
Resultado = Oligúria, Urina hiperconcentrada e pobre em sódio.
Os AINES e os IECA/BRA II pioram a TFG pois inibem a produção de prostaglandinas e a impedem a ação da aldosterona e da angiotensina respectivamente.
A angiotensina II, as catecolaminas e a Vasopressina (ADH) agem promovendo vasoconstricção periférica, desviando o fluxo para os rins. Porem, quando o estimulo é intenso, também contribuem para a vasoconstricção dos vasos renais, contribuindo para a azotemia pré-renal.
O uso de substâncias como Noradrenalina, adrenalina, dopamina, ergotamina, ciclosporina e contraste iodado causam vasoconstricção renal, piorando a azotemia.
Síndrome Hepatorrenal:
É uma forma peculiar de IRA pré-renal que acomete cerca de 10% dos portadores de cirrose hepática avançada.
Apesar de ser uma IRA pré-renal, não pode ser resolvida apenas com a normalização da volemia.
Em termos histológicos caracteriza-se pela ausência de alterações estruturais no parênquima renal, sendo o mecanismo de IRA uma intensa vasoconstricção nas artérias e arteríolas pré-glomerulares, o que configura uma IRA funcional potencialmente reversível. Acontece que essa reversibilidade depende exclusivamente da normalização da função hepática.
Fisiopatologia:
Disfunção hepática Vasodilatação Esplâncnica (secundária à translocação bacteriana) Tendência à Hipotensão Mecanismos compensatórios (aumento do DC, vasoconstricção periférica e retenção renal de sódio e água Piora da função hepática Mecanismos compensatórios não conseguem manter homesostase Vasoconstricção renal direta Redução na TFG Oligúria e azotemia = IRA
Padrões evolutivos:
Tipo 1 Creatinina sérica dobra de valor e menos de 2 semanas. Em geral se identifica um evento deflagrador (peritonite bacteriana espontânea). O prognostico é péssimo (mortalidade > 90%). Tratamento é o transplante de fígado ortotópico. Quadro clínico é de IRA oligúrica.
Tipo 2 Creatinina sérica aumenta de maneira lenta e gradual, levando mais do que 2 semanas para dobrar. Geralmente não há fatores agudos desencadeantes. Prognostico é um pouco melhor que a SHR tipo 1. Tratamento é o mesmo. Quadro clínico é de ascite refrataria.
É um diagnóstico de exclusão!
Critérios diagnósticos de SHR:
Cirrose com ascite
Cr plasmática > 1,5 mg/dl
Ausência de melhora da creatinina após a expansão volêmica com albumina.
Ausência de choque circulatório
Ausência de uso recente ou atual de drogas nefrotóxicas
Ausência de sinais de doença parenquimatosa renal
II) Azotemia Renal Intrínseca:
É responsável por 35-40% dos casos de IRA na população geral e em 50% dos casos em pacientes de CTI. Pode cursar com oligúria, anúria ou não oligúria/poliúria. 
As lesões glomerulares predominam entre as causas de lesão renal intrínseca crônica, enquanto que a causa mais comum de lesão renal intrínseca aguda é a NTA (90% dos casos).
Etiologia:
Necrose Tubular Aguda
Fases: Iniciação Manutenção Poliúria (tempo de recuperação = 15 dias em média)
Isquêmica (choque, sepse, SIRS, pós-operatório)
Rabdomiólise
Hemólise intravascular
Medicamentos (Aminoglicosídeos)
IRA não-oligúrica e hipocalêmica
Venenos
Síndrome da lise tumoral
Leptospirose
Nefrite intersticial aguda “alérgica”
GN difusa aguda
GNRP
Nefroesclerose hipertensiva maligna
Ateroembolismo por colesterol
Síndrome hemolítico-urêmica
Crise renal da Esclerodermia
Trombose de veia renal bilateral
*Causas clássicas de IRA com hipocalemia:
Leptospirose
Lesão renal por aminoglicosideos
Lesão renal por anfotericina B
Nefroesclerose hipertensiva maligna
III) Azotemia Pós-Renal:
É a disfunção renal causada por obstrução aguda do sistema uroexcretor. É responsável por apenas 5-10% dos casos de injuria renal.
*A azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral, como ocorre na obstrução uretral, do colo vesical, ureteral bilateral ou ureteral em rim único.
A hiperplasia prostática benigna é a causa mais comum de IRA pós-renal.
Os fatores precipitantes mais próximos são: uso de medicamentos anticolinérgicos ou simpaticomiméticos, infecção prostática ou do trato urinário.
Clinicamente o paciente se apresenta com oligoanúria, desconforto hipogástrico e bexigoma.
A pior complicação associada que pode ocorrer é a pielonefrite.
A nefropatia obstrutiva crônica leva à fibrose intersticial e atrofia do sistema tubular, cursando com poliúria e acidosetubular hipercalêmica.
Quadro Clínico:
	Distúrbios envolvidos:
Acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis
Hipervolemia
Desequilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
Na IRA para se desenvolver Sindrome Urêmica, a Cr está acima de 4 mg/dl e a uréia acima de 120 mg/dl.
Manifestações Cardiopulmonares: Hipertensão Arterial, Edema Agudo de Pulmão, Edema periférico, SDRA, pericardite e tamponamento cardíaco
Manifestações Hematológicas: Anemia, distúrbios plaquetários.
Manifestações Neurológicas: Encefalopatia urêmica, crises convulsivas, coma, síndrome de pernas inquietas, neuropatia periférica 
Manifestações Gastrointestinais: Anorexia, Náuseas e Vômitos, diarréia e íleo metabólico
Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos: 
Hipercalemia = Redução da excreção renal de potássio
Hiponatremia = Retenção de H2O livre maior que de Na
Acidose Metabólica = Retenção de ácidos produzidos pelo metabolismo protéico. A retenção de sulfato e outros anions eleva o anion gap.
Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
Hipermagnesemia
Hiperuricemia
Diagnóstico:
Situações clínicas: Redução do débito urinário, sinais e sintomas da Síndrome Urêmica e Azotemia assintomática.
IRA Pré-Renal: Elevação de uréia e creatinina em estados de hipovolemia (choque, icc, cirrose). Os sinais de hipovolemia são desidratação, hipotensão postural e taquicardia. O uso de AINE, IECA e BRAII devem ser considerados como fatores precipitantes. A bioquímica urinária mostra urina concentrada e sem sal.
IRA Pós-Renal: Suspeitar de obstrução em todo paciente agudamente anúrico, ou que experimente flutuação do débito urinário. A descompressão do trato urinário por sondagem vesical e o uso de exames de imagem, auxiliam o diagnóstico.
IRA intrínseca: É inevitável uma vez excluídos os outros dois mecanismos. a diferenciação entre as diversas causas deve ser feita através da história clínica, dos sinais e sintomas e pelos exames laboratoriais.
Tratamento:
IRA Pré-Renal: Otimização do fluxo sanguineo. Suspensão de drogas como AINE, IECA e BRAII. Reposição de cristalóides é o tratamento inicial de escolha.
IRA Pós-Renal: Descompressão do trato urinário por cateter de foley, citostomia, cateter duplo J ou nefrostomia.
IRA intrínseca: 
Vasculites sistêmicas e GNRP = Pulsoterapia com corticóides
Síndrome de GoodPasture = Plasmaférese
HAS = Controle vigoroso da PA
Diabetes:
PA < 130 – 80 mmHg
Hb glicada < 7%
Uso de IECA ou BRAII
Restrição protéica na dieta
Controle dos níveis séricos de potássio e fósforo
Controle da acidose metabólica e da hipervolemia
Controle da anemia com Eritropoietina
Sd. Lise Tumoral = Alopurinol + Bicarbonato de sódio + Hidratação
Crise renal esclerodérmica = IECA
Venenos = Antídotos específicos
NTA = Prevenção (manutenção do estado euvolêmico e normo-hidratado do paciente).
Contraste iodado: Hidratação vigorosa com solução bicarbonatada e n-acetilcisteína oral antes e depois do uso do contraste.
Rabdomiólise: Hidratação com SF 0,9% + Manitol com Bicarbonato
NÃO FAZER Dopamina em dose renal!!!
Possui potencial arritmogênico
Diuréticos de Alça = Controverso
Suporte nutricional: restrição modesta de proteínas, sódio, potássio e fosfato.
Indicações de Diálise de urgência:
Sindrome Urêmica inquestionável
Hipervolemia grave refratária (HAS, EAP)
Hipercalemia grave refratária ou recorrente
Acidose metabólica grave refratária ou recorrente
Azotemia grave = Ureia > 200 ou Creatinina > 8-10
Antibióticos que não necessitam de ajuste de dose na IRA: Oxacilina, Ceftriaxona, Clindamicina, Cloranfenicol, Azitromicina, Doxiciclina, Moxifloxacina e Linezolida.
Insuficiência Renal Crônica
Conceito: é o estado de disfunção renal persistente, conseqüente a um processo patológico lentamente progressivo. Na IRC não ocorre regeneração do parênquima renal e por isso, a perda dos néfrons é irreversível. No entanto, a IRC pode se instalar de maneira aguda como nos casos de Necrose Cortical Aguda e GNRP.
	*Doença Renal em Fase Terminal: queda irreversível da função renal para níveis residuais ( < 15% do normal ). Principais alterações: fibrose glomerular e intersticial, associada à degeneração e atrofia dos túbulos.
Estágios:
1 – TFG >90ml/min Existe lesão renal estrutural, mas ainda não há insuficiência renal
2 – TFG = 60-89 ml/min IRC Leve
3 – TFG = 30-59 ml/min IRC Moderada
4 – TFG = 15-29 ml/min IRC Grave (Sintoma urêmicos iniciais)
5 – TFG < 15 ml/min DRFT (Uremia grave Diálise)
Etiologia:
Nefroesclerose Hipertensiva e Glomerulopatia diabética = 70% dos casos
Outras: Glomerulopatias primárias, Doença renal policística, uropatias obstrutivas.
Fisiopatologia:
Acúmulo de toxinas nitrogenadas dializáveis
Retenção de líquido (HAS, Hipervolemia, EAP, Hiponatremia)
Retenção de eletrólitos (Potássio, sódio, fosfato, ácido úrico)
Acidose metabólica (déficit na produção de amônia)
Deficiência de Eritropoietina (Anemia)
Deficiência de Calcitriol (Vit. D ativa)
Hiperparatireoidismo secundário ou terciário (Osteodistrofia renal)
Aspectos clínicos:
	Manifestações que respondem à diálise:
Desequilíbrio Hidroeletrolítico Hipervolemia, Hipercalemia e Hiponatremia, Hiperfosfatemia, Hipermagnesemia, Hipocalcemia
Desequilíbrio ácido-básico Acidose Metabólica Hiperclorêmica (retenção de H+) / (Compensar a queda do bicarbonato) Acidose Metabólica com Anion Gap Aumentado (Normoclorêmica) quando a TFG < 5-10 ml/min
Sintomas gastrointestinais Nauseas, vômitos, diarréia e anorexia
Sintomas neurológicos Encefalopatia, dificuldades cognitivas, neuropatia periférica (em bota e em luva), síndrome das pernas inquietas
Hipertensão arterial sistêmica (associada à complicações cardiovasculares)
Sintomas cardíacos ICC, Pericardite Constritiva, Edema Pulmonar Cardiogênico, Tamponamento cardiaco
Sintomas pulmonares EAP, derrame pleural
Disfunção plaquetária Predisposição à hemorragia (TS aumentado, Diminuição do fator de Von Willebrand) Eritropoietina ou DDAVP ou Crioprecipitado
Intolerância à glicose Resistência à Insulina
Manifestações que NÃO respondem à diálise:
Anemia Normo-Normo
Deficiência relativa de Eritropoietina
Carência de Ferro (sangramento crônico e oculto no TGI, coleta de sangue) 
Carência de Folato (perda na hemodiálise)
Intoxicação por alumínio (Anemia Microcítica que não responde à reposição de ferro e eritropoietina) Água da diálise
Tratamento: Reposição de Eritropoietina Recombinante por via subcutânea 
Objetivo: Hb > 10 g/dl e Ht > 30%
Reposição de ferro quando: ferritina < 100mg/dl e a Saturação de Transferrina < 20%
Complicação: Hipertensão arterial
Osteodistrofia renal
Predispõe à dor óssea (lombalgia), fraturas patológicas (vértebras e costelas) e deformidade esquelética (cifoescoliose)
Hiperparatireoidismo secundário
Aumento do fosfato Inibição do Calcitriol Aumento do PTH 
Hiperfosfatemia + Hipocalcemia + Aumento do PTH
Tipos: Osteíte fibrosa cística, Doença óssea adinâmica, Amiloidose por beta-2-microglobulina, Calcifilaxia e Osteomalácia (intoxicação por alumínio)
Achados radiológicos: Reabsorção subperiosteal das falanges da mão; Crânio em sal e pimenta; Coluna em “camisa-listrada” (Rugger Jersey)
Predisposição à doença coronariana oclusiva
Tratamento:
Redução do fosfato da dieta (< 800 mg/dia)
Quelantes orais de fosfato (Carbonato de Cálcio ou Sevelamer)
Reposição de calcitriol
Paratireoidectomia subtotal (casos de prurido e dor refratária, fraturas recorrentes ou calcifilaxia)
Osteomalácia por alumínio: Redução do alumínio na água de diálise ou quelante (Desferoxamina)
Alterações cutâneas
Prurido
Pele seca (deficiência de vit. A)
Hiperpigmentação em áreas expostas ao sol
Porfiria cutânea tarda
Unhas “meio-a-meio”
Alterações articulares: artrites, tenossinovites
Aterosclerose acelerada (doença corornariana – angina, IAM, cardiomiopatia isquêmica)
Causa mais comum de óbito no doente renal crônico
Dislipidemia (Hipertrigliceridemiacom HDL-C baixo)
Estado de hipercatabolismo (desnutrição proteicocalórica)
Hiper-Homocisteinemia (aminoácido) Fator de risco para aterosclerose acelerada
Depressão imunológica (predisposição à infecções)
	
Diferenciação entre IRA e IRC:
Avaliação do tamanho renal na USG = Rim < 8,5cm de diâmetro sugere IRC e perda da Dissociação Córtico-Medular.
	*Causas de IRC que cursam com rim aumentado de tamanho:
Nefropatia diabética
Amiloidose renal
Nefropatia obstrutiva crônica
Rins policísticos
Nefropatia falciforme
Esclerodermia renal
Nefropatia pelo HIV
Tratamento:
Fases precoces: Hipertensão arterial e Proteinúria (Estágios I e II)
Controle da PA para níveis < 130X80 mmHg
Drogas: IECA e BRAII
Corticóides e Imunossupressores = GN e Vasculites
Restrição de proteínas na dieta
Fase Inicial da Síndrome Urêmica (Estágio IV)
Controle da hipertensão arterial (Furosemida), da anemia (Eritropoietina recombinante) e da osteodistrofia renal.
Agudização da IRC:
Principais causas: Hipovolemia, Drogas nefrotóxicas, Contraste iodado, IECA e BRAII, Pielonefrite aguda, Nefropatia obstrutiva
DRFT (Estágio V):
TFG < 15 ml/min, Uréia > 120-180 mg/dl e Creatinina > 6-8 mg/dl
Diálise
IECA ou BRAII
Restrição de proteínas, fosfato, sódio, água e potássio
Carbonato de cálcio / Sevelamer
Eritropoietina recombinante
Vitamina D oral (Calcitriol)
Transplante renal
Diálise
Conceito: é um método de depuração de substancias do plasma humano pelo fenômeno de difusão passiva, através de uma membrana semipermeável.
Tipos: Hemodiálise e Diálise Peritoneal
Aspectos fisiológicos:
Remoção de toxinas: Escórias nitrogenadas com peso molecular abaixo de 200 daltons.
Controle eletrolítico e ácido-básico: A solução de diálise contém sódio, cálcio, cloro, potássio, magnésio, glicose e acetato.
Ultrafiltração: É a remoção de líquido durante a diálise.
*Limitações: Ineficácia na depuração das toxinas urêmicas de maior tamanho e peso molecular. A diálise também pode depurar substancias essenciais como nutrientes, vitaminas hidrossolúveis (complexo B, Vit. C e ácido fólico) e oligoelementos (zinco e ferro). A diálise não corrige de forma satisfatória: a hiperfosfatemia, a hipocalcemia, o hiperparatireoidismo, a osteodistrofia renal, a anemia, a dislipidemia, a aterosclerose acelerada, miopatias e a cardiomiopatia.
Hemodiálise:
	Acessos:
Urgência: Acesso venoso profundo (subclávia, jugular ou femoral) com cateter de dupla luz.
A veia de escolha é a jugular interna, de preferência à direita. Na maioria das pessoas ela é mais calibrosa que a esquerda. A veia femoral é sujeita à infecções da pele do individuo. A taxa de estenose na veia subclávia após 15 dias chega em 50%, dificultando a confecção de fístulas arteriovenosas ipsilateral.
Complicações: pneumotórax, enfisema subcutâneo, hemotórax, lesão arterial, embolia gasosa, embolia por ponta de cateter, posicionamento errado do cateter.
Eletivo: Acesso venoso permanente por confecção de fístula arteriovenosa cubital.
O tempo de maturação da fístula é de 1 – 3 meses.
Fistula funcionante: frêmito acentuado à palpação e veias antecubitais dilatadas e com parede espessa.
Complicações: Não-maturação da fístula (Principal). Uma vez maturada, as principais complicações são: estenose do componente venoso proximal, trombose luminal e formação de aneurismas.
	Métodos:
Intermitente ou convencional: A sessão dura entre 4-6h e deve ser realizada 3 vezes por semana, na IRC, ou uma vez ao dia, nos casos de uremia aguda. Os pacientes com instabilidade hemodinâmica não toleram esse tipo de diálise, pois podem ter episódios graves de hipotensão.
Contínuos: Retiram liquido e solutos lentamente durante um período prolongado, geralmente de 24-48h. Pode ser: Venovenosa (mais utilizada), Arteriovenosa ou Ultrafiltração lenta. É preferível em pacientes com instabilidade hemodinâmica.
	Desvantagens: Acesso vascular, maior rapidez de extração de liquido e solutos, uso de heparina, necessidade de ida ao hospital ou centro de diálise pelo menos 3 vezes na semana, risco de sangramentos, hipotensão e isquemia miocárdica.
	Vantagens: maior eficácia dialítica em indivíduos com altos níveis de escórias nitrogenadas, hipercatabólicos e com hipervolemia grave.
	Complicações agudas: Hipotensão, Anafilaxia, Hipocalemia, Caimbras, Hipoxemia, isquemia miocárdica, sangramento agudo, embolia gasosa, tamponamento cardíaco.
	Complicações crônicas: Demência (intoxicação por alumínio), desnutrição protéico-calórica, pseudo-gota, infecções (Hep. B e C e HIV), amiloidose, Doença cística renal adquirida. Infecção do cateter, infecção da fistula e trombose da fistula;
Diálise Peritoneal:
	Acessos:
Uremia aguda: Instala-se um cateter próprio dentro da cavidade peritoneal, por punção percutânea, geralmente na linha mediana, 2 cm abaixo da cicatriz umbilical.
IRC: O acesso à cavidade peritoneal deve ser permanente com a colocação de um cateter de Tenckoff.
	Métodos:
Pode ser realizada em hospital ou em caráter ambulatorial. O método de DP realizado no hospital é feito para pacientes com IRA ou IRC agudizada e para pacientes com IRC que não tem condições socioeconômicas ou educação adequada para controlar uma DP ambulatorial.
	Desvantagens: Acesso à cavidade abdominal, contraindicação absoluta em casos de patologia abdominal (fibrose retroperitoneal) ou cirurgia do abdome, clearence deperitoneal inadequado, defeito anatômico do diafragma e relativas em casos de hérnias abdominais, insuficiência respiratória, câncer no peritônio e menor eficácia dialítica.
	Vantagens: facilidade dos métodos ambulatoriais, a extração lenta do liquido e solutos e a não utilização de heparina. É preferível em pacientes com instabilidade hemodinâmica.
	Complicações: Peritonite infecciosa (S. aureus, S. epidermidis), peritonite química, hiperglicemia, ruptura de víscera oca ou maciça, ruptura de aorta abdominal, ascite assintomática, hipoalbuminemia, desnutrição protéica.
		*Tratamento da peritonite: Aminoglicosídeo (Amicacina) + Vancomicina colocados no “banho de diálise”.
Indicações e escolha do método:
	Uremia aguda: 
Pode levar ao óbito por encefalopatia, sangramento, tamponamento cardíaco, edema agudo de pulmão, hipercalemia e acidose metabólica. 
Nos casos de IRA com piora progressiva da função renal, a diálise deve ser indicada antes do aparecimento destas situações, geralmente quando há oligoanúria ou um rápido aumento da uréia e creatinina (> 10 mg/dl). 
O método dialítico de escolha pode ser a HD ou a DP. A HD convencional não é bem tolerada em pacientes com instabilidade hemodinâmica. A DP é mais bem tolerada nesses pacientes, mas perde eficácia nos casos em que a perfusão peritoneal está comprometida. Atualmente o método escolhido é a HD continua.
	Uremia crônica: 
O ideal é que a diálise seja iniciada antes dos sintomas urêmicos. 
Nos pacientes diabéticos, a diálise precoce diminui a progressão das complicações da doença como retinopatia, neuropatia, gastropatia e microangiopatia. 
Atualmente coloca-se o paciente em diálise quando a TFG está abaixo de 10-15 ml/min ou a cretinina plasmática em torno de 10 mg/dl.
Indicações de diálise de urgência:
Síndrome Urêmica: Encefalopatia, Pericardite, Sangramento
Hipervolemia grave refratária: Edema agudo de pulmão, HAS
Hipercalemia grave > 6,5 mEq/L refratária ou recorrente
Acidose metabólica grave com pH < 7,10 refratária ou recorrente
Azotemia grave: Uréia > 200 ou Creatinina > 8-10
Preferências para HD:
Pacientes musculosos ou obesos
Problemas abdominais
Lombalgia crônica
Hipoalbuminemia
Más condições socioeconômicas e educacionais
Problemas psiquiátricos
Preferências para DP:
Pacientes magros e de baixa estatura e crianças
Doença coronariana sintomática e ICC
Doença vascular periférica severa
Contraindicações à heparina
Diabetes mellitus insulino-dependente
Transplante Renal
O transplante renal é melhor que a diálise. Pacientes transplantados, mesmo os de maior idade, apresentam maior sobrevidae melhor qualidade de vida que pacientes com perfil semelhante que permanecem em programa de diálise.
Não há diferença na incidência de rejeição quando o doador é uma pessoa viva ou cadáver, devido ao uso de imunossupressores eficazes.
Há diferença na durabilidade do enxerto quando o doador é vivo ou cadáver. Os rins de cadáver tem probabilidade de sofrer períodos mais prolongados de isquemia, o que tende a causar lesões parenquimatosas irreversíveis.
O transplante renal não é considerado como sendo uma “grande cirurgia”. O enxerto é colocado na fossa ilíaca direita. As anastomoses vasculares são feitas com artéria e veia ilíacas externas, e o ureter é diretamente anastomosado na bexiga. Os pacientes costumam receber alta em 5 dias.
Os principais critérios de elegibilidade para receber um transplante renal são: expectativa de vida > 5 anos e ausência de contra-indicações absolutas. Idade, transplante renal prévio e doença renal de base não são contraindicações.
São contra-indicações absolutas: Expectativa de vida reduzida, câncer, infecção ativa sem tratamento, psicose grave, abuso e dependência de álcool ou drogas ilícitas.
São contra-indicações relativas: infecção ativa em tratamento, doença coronariana, hepatite crônica, infecção pelo HIV, ulcera péptica em atividade, doença cerebrovascular e má aderência ao tratamento.
A tipagem sanguinea ABO, HLA classes I e II e a prova cruzada entre o soro do receptor e linfócitos do doador são testes que podem ser feitos para avaliar a compatibilidade tecidual entre receptor e doador.
Os pré-requisitos para ser um doador vivo são: exame físico normal, mesmo grupo ABO, HLA compatível, arteriografia renal sem anormalidades.
Os pré-requisitos para ser um doador cadáver são: ausência de câncer, hepatite crônica, HIV, pacientes idosos e com IRC.
As características clinicas de um episodio de rejeição de transplante são em geral apenas elevação assintomática de creatinina. Quadros de febre, dor, edema na topografia do enxerto são incomuns e não devem esperados.
Tratamento da rejeição aguda: Pulsoterapia com metilpredinisolona ou Imunoglobulina antitimócito ou OKT3. Imunossupressão crônica: Azatioprina, Tracolimus e Ciclosporina. Essas drogas têm como efeito colateral clássico a descompensação metabólica, particularmente no que tange ao descontrole glicêmico (intolerância à glicose / diabete mellitus).
O tratamento imunossupressor após o transplante aumenta o risco de câncer em cerca de 100 vezes o da população geral. Cerca de 5% dos transplantados renais desenvolvem alguma neoplasia. As principais são: pele, lábios, CA de colo uterino e linfoma na-Hodgikin. 
Complicações:
Peritransplante(1° mês): Infecção da ferida cirúrgica, reativação de herpes simples, candidíase orofaríngea, ITU.
Precoces (do 1° ao 6° mês): Pneumocistose, Citomegalovirose, Legionelose, Hepatites B e C.
Tardias ( após o 6° mês): Aspergilose, Reativação de herpes zoster e Hepatites B e C.