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Clínica Cirúrgica 1 - Sd. Disfágica e Dispéptica

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Clínica Cirúrgica I
Síndromes Disfágicas e Dispépticas
Acalásia
É o distúrbio motor primário mais comum do esôfago Idiopático
Acomete pacientes entre 25-60 anos de idade.
É caracterizada por:
Déficit de relaxamento fisiológico do EEI durante a deglutição
Graus variados de hipertonia do EEI
Etiologia:
Idiopática: É causada pela degeneração de neurônios do plexo de Auerbach presente na parede esofagiana.
Secundária: principalmente à Doença de Chagas. (Mal do engasgo)
Diagnostico confirmado por ELISA ou pela reação de Machado-Guerreiro
A disfunção do EEI e do corpo do esôfago obstrui a passagem do bolo alimentar, originando o principal sintoma da acalasia: a disfagia de condução, que ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos. A disfagia costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se ao longo de meses e anos.
A regurgitação de material alimentar não digerido misturado com saliva ocorre em 1/3 dos pacientes e pode resultar em crises de tosse, broncoespasmo e halitose.
A perda de peso é uma constante, mas geralmente é insidiosa, além de ser leve a moderada na maioria das vezes. A perda de peso importante deve levantar suspeita de câncer de esôfago.
“A acalásia deve ser suspeitada nos pacientes com disfagia e perda de peso ao longo de meses e anos, associadas à regurgitação e tosse crônica (especialmente noturna).”
A odinofagia e a dor torácica não são sintomas comuns.
A acalasia é uma lesão pré-maligna sendo o carcinoma escamoso o tipo histológico mais comum, complicando tardiamente até 10% destes pacientes, num tempo médio de 15 a 25 anos.
Diagnóstico:
A esofagomanometria é o padrão-ouro para a confirmação do diagnóstico.
Esofagografia baritada mostra: dilatação do corpo esofágico, estreitamento em “chama de vela” ou “bico de pássaro” na topografia do EEI e permite classificar a doença em estágios (classificação de Rezende):
I – Forma anectásica (até 4 cm)
II – Entre 4 – 7cm
III – Entre 7 – 10 cm (Megaesôfago)
IV – Maior que 10cm ou tortuoso (Dólico-Megaesôfago)
A EDA sugere o diagnostico de acalasia. A presença de refluxo gastroesofágico fala contra o diagnóstico de acalasia.
Tratamento:
Abordagem clínica Relaxamento do EEI
Nitratos antes das refeições OU Antagonistas de cálcio (Nifedipina) ou Injeção intramural de toxina botulínica
Intervencionista Pctes refratários ou com sintomatologia proeminente
Dilatação endoscópica (Até 3 recidivas)
Cirurgia: 
Miotomia de Heller + Fundoplicatura parcial (Graus I e II)
Cardioplastia (Cir. Thal-Hatafuku) Casos avançados
Esofagectomia subtotal Casos de megaesôfago (Grau IV)
Evita o surgimento de câncer de esôfago.
Resumindo:
Estágio I Clínico
Estágio II Dilatação endoscópica
Estágio III Miotomia de Heller modificada
Estágio IV Esofagectomia
Espasmo Esofagiano Difuso - EED:
Etiologia neurogênica. Na histopatologia encontra-se degeneração mais intensa dos axônios de neurônios inibitórios do plexo de Auerbach. O EED pode evoluir para acalasia.
Clínica: Cólica esofágica (dor retroesternal) + Disfagia intermitente para líquidos e sólidos. Em geral ocorre no repouso, mas pode se associar a deglutição, à tensão emocional e aos exercícios. Pode ser clinicamente indistinguível da angina pectoris.
A maioria dos pacientes com EED é do sexo feminino e possui distúrbios psicossomáticos associados (Ansiedade, depressão).
Diagnóstico:
Nunca será dado na emergência! (Diag. Diferencial com Dça Coronária)
Esofagograma baritado* Esôfago em saca-rolha ou em “conta de rosário”.
Esofagomanometria* Contrações características, prolongadas (>2,5seg), de grande amplitude (>120mmHg) e repetitivas. É preciso que mais de 30% das contrações esofageanas sejam desse tipo.
*Podem ser normais no momento do exame!
Tratamento:
Abordagem clínica Nitratos, antagonistas de cálcio, antidepressivos tricíclicos
Cirurgia Sintomas incapacitantes e refratários = Esofagomiotomia longitudinal
	Característica
	Acalasia
	E.E.D.
	Disfagia
	Comum
	Menos frequente
	Dor
	Rara
	Comum
	E. baritado
	“Bico de pássaro”
	“Saca-rolhas” / “Contas-de-rosário”
	EDA
	Esofagite
	Normal
	Motilidade
	EEI não relaxa, contrações ausentes ou fracas durante a deglutição
	Contrações simultâneas, hipertônicas, multifásicas, após a deglutição
*Esôfago em quebra-nozes:
Ondas peristálticas de altíssima amplitude
Disfagia e dor retroesternal
Esofagomanometria
Tratamento clinico com Nitratos e Bloqueadores de cálcio
*Esclerodermia do esôfago:
Redução da pressão do EEI
Manifesta-se como DRGE
Fibrose e atrofia dos 2/3 inferiores do esôfago
Disfagia de condução “Entalo” 
*Obstrução apenas para sólidos = Causa mecânica
	Estenose, anéis e membranas
*Obstrução para sólidos e líquidos = Causa Motora / Funcional
	Acalásia, EED
Doença do Refluxo Gastroesofágico – DRGE
É uma afecção crônica decorrente do refluxo de parte do conteúdo gástrico para o esôfago, acarretando em um aspecto variável de sintomas e sinais esofágicos e extraesofágicos, associados ou não a lesões teciduais. A DRGE acomete qualquer faixa etária, com predomínio no sexo masculino e na raça branca.
O termo “esofagite de refluxo” deve ser usado nas alterações inflamatórias endoscópicas que sugerem a presença de erosões da mucosa, sendo portanto um termo histopatológico.
Patogênese:
Relaxamentos transitórios frequentes (insistentes/persistentes) do EEI não relacionados à deglutição.
Responsáveis por 60-70% dos episódios de refluxo
EEI constantemente hipotônico
Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (Hérnia de hiato)
Manifestações clínicas:
Sintomas Típicos: Fecham o diagnóstico!!
Pirose Principal sintoma
Regurgitação acida para a boca
Disfagia leve Estenose (aparecimento mais tardio)
Sintomas Atípicos:
Dor subesternal = Angina pectoris
Faringite crônica
Erosão do esmalte dentário
Rouquidão
Sinusite crônica
Otite média
Tosse crônica (seca) 3° causa mais comum (Asma, sinusite)
Broncoespasmo (Reflexo vagal)
Pneumonias de repetição
Diagnóstico:
Pode ser feito apenas com a historia clinica, quando o paciente refere pirose pelo menos uma ou duas vezes por semana, de maneira recorrente, por um período de 4 a 8 semanas.
A resposta terapêutica ao uso de IBP é o principal teste confirmatório!
A realização de exames complementares (EDA) está indicada:
Pacientes > 40 anos
Presença de pirose frequente e prolongada (> 6 meses)
Presença de sinais de alarme: disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangramento gastrintestinal e anemia.
Ausência de resposta ao tratamento empírico com IBP em dose dobrada = Sintomas atípicos mesmo após o tratamento com IBP.
Caso haja indicação de exames complementares, a EDA é o primeiro exame que deve ser solicitado.
Na presença de sintomas atípicos, deve-se primeiro dobrar a dose de IBP e esperar melhora do quadro antes da realização de exames complementares. O tempo esperado de tratamento empírico para que se observe melhora é de 2 a 3 meses.
A pHmetria de 24h é o método padrão-ouro para se detectar o refluxo. Está indicada nos seguintes casos:
Sintomas típicos de refluxo refratários à terapia, com endoscopia normal ou duvidosa.
Sintomas atípicos de refluxo quando não houver resposta terapêutica com IBP em dose dobrada.
Nos casos de confirmação da existência de DRGE antes da realização de procedimento cirúrgico antirrefluxo (Pré-operatório).
Resultado positivo = pH < 4 em mais e 7% das avaliações
Antes de se indicar a cirurgia o paciente deve ser submetido à pHmetria + Esofagomanometria para a escolha da melhor técnica cirúrgica.
Classificação de Savary-Miller modificada:
Grau I Erosões lineares ocupando uma única prega longitudinal
Grau II Erosões em mais de uma (duas) prega longitudinal
Grau III Erosões ocupando toda a circunferência
Grau IV Complicações: ulcera ou estenose
Grau V Esôfago de Barret
Complicações: Presentes em 50% dos pacientes!!
Estenose péptica de esôfago
Ulcera esofágica
Sintomas respiratórios (Asmarelacionada ao refluxo)
Epitélio Colunar: Esôfago de Barret ou metaplasia intestinal
Homens brancos, 45-60 anos
Áreas vermelho-salmão na EDA (Sugere apenas)
Confirmação histopatológica (Biópsia): presença de células caliciformes
Lesão precursora para adenocarcinoma de esôfago (risco > 40 vezes)
Tratamento:
Medidas gerais: Elevação da cabeceira do leito; reduzir ingestão de determinados alimentos; evitar deitar-se após as refeições (2-3h); fracionar a dieta; suspender o tabagismo; evitar líquidos com as refeições; evitar atitudes que aumentem a pressão intra-abdominal; redução do peso em obesos.
Evitar drogas que relaxem o EEI (Nitratos, Antagonistas do cálcio)
Estimular salivação
Tratamento farmacológico: IBP 30 min antes das refeições
Omeprazol/Esomeprazol por 6 – 12 semanas
Sintomas leves Dose padrão (20mg / 40mg)
Sintomas importantes ou SM graus I e II Dose padrão por 12 semanas
Graus III, IV ou V de SM Dose dobrada (40mg / 80mg) por 12 semanas seguida de terapia de manutenção com dose padrão.
O uso prolongado (anos) de IBP está relacionado ao aumento do risco de fraturas de quadril.
Tratamento cirúrgico:
Indicações:
Mais de 10 anos de uso de IBP (uso continuo) 
Alternativa à terapia de manutenção com IBP em pacientes jovens com baixo risco cirúrgico (Refratariedade)
Controle do refluxo em pacientes com sintomas pulmonares recorrentes
Pacientes impossibilitados do uso de terapia de manutenção
Na presença de complicações (Controversa)
Pré-operatório:
pHmetria
Esofagomanometria
Técnicas:
Fundoplicatura de Nissen (360°) EDA normal (Melhor)
Fundoplicaturas parciais 60% de atividade peristáltica OU < 30mmHg no esôfago distal OU Contração esofagiana ineficaz
Dor Anterior
Toupet Posterior
Esôfago de Barret:
IBP em dose dobrada + Endoscopia seriadas
Ausência de displasias Repetir EDA após 1 ano Ausência de displasia EDA a cada 2-3 anos
Displasia de baixo grau EDA de 6 em 6 meses
Displasia de alto grau Confirmar com outra endoscopia Terapia endoscópica ou esofagectomia distal
Doença Ulcerosa Péptica
As ulceras duodenais são muito mais freqüentes que as gástricas, sendo que as primeiras predominam em pacientes relativamente jovens, entre 20-50 anos, enquanto as ultimas acometem pacientes de maior idade, em geral acima de 40 anos. Há forte preferência pelo sexo masculino e o tabagismo é um importante fator de risco.
Defesas da mucosa gástrica:
Muco
Bicarbonato
Rápida renovação celular
Fluxo sanguíneo da mucosa
Prostaglandinas
Fatores exógenos: H. pylori, AINEs e estresse isquêmico/tóxico
H. pylori:
Bactéria gram-negativa
Coloniza apenas a mucosa gástrica (Antro)
Produtora de uréase
Não causa lesão direta. A acidez é a responsável.
Homens e mulheres, baixo nível socioeconômico, transmissão pessoa-pessoa (oral-oral, fecal-oral).
80-95% dos pacientes com ulcera duodenal
60-95% dos pacientes com ulcera gástrica
Nem todos os pacientes infectados desenvolvem ulceras cepas com virulência diferentes
Inibe a produção de somatostatina pelas células D Hipercloridria (Aumento da acidez)
Inibe a produção de bicarbonato pela mucosa duodenal
Está associada ao linfoma gástrico não-Hodgkin tipo MALT (Estímulo às células B)
Ulcera duodenal:
Dor que piora 2-3 horas APÓS a alimentação; Pior a noite; 
NÃO PRECISA BIOPSIAR!!
H. pylori Hipercloridria Duodeno recebe maior carga ácida Metaplasia gástrica colonização duodenal pelo H. pylori Duodenite Úlcera
Tabagismo e Interação H. pylori + AINE > risco
A maioria das ulceras que perfuram estão na parede anterior do duodeno
A maioria das ulceras que sangram estão na parede posterior do duodeno
Ulcera gástrica:
Dor que piora COM a alimentação.
BIOPSIAR SEMPRE!!! Pode ser câncer. Também serve como controle de cura.
Ulcera da pequena curvatura (Incisura angular) é a mais comum – Tipo I
Associada à hipocloridria (Lesão das células parietais) e à gastrite atrófica pelo H. pylori
Ulceras pré-pilóricas – Tipos II e III
Possuem relação direta com a hipercloridria
Uso de AINEs – 20-30% das causas
Inibe a COX-1 e por conseqüência a produção de prostaglandinas
Risco aumentado: idade > 60 anos, historia previa, uso concomitante com corticóide, altas doses, presença de comorbidades.
	
Manifestações clínicas:
Dor abdominal epigástrica, em queimação, 2-3h após as refeições e à noite, aliviada com o uso de antiácidos e alimentos Ulcera duodenal
Náusea, dor epigástrica após a ingestão de alimentos Ulcera gástrica
Síndrome dispéptica = Epigastralgia, azia, náusea, sensação de plenitude pós-prandial.
Diagnóstico:
EDA Indicada nos pacientes com mais de 45 anos ou naqueles com sinais de alarme para uma possível neoplasia gástrica: perda ponderal, anemia, vômitos recorrentes, disfagia, massa abdominal, adenopatia, historia familiar.
Enquanto as ulceras duodenais raramente são malignas, as gástricas sempre devem ser investigadas para esta condição: varias amostras devem ser colhidas (07) e investigadas à procura de tecido neoplásico.
Indicação de testes para H. pylori:
Em todo paciente com ulcera, na qual se pode documentar a presença deste agente, ou seja, todo paciente deve ser investigado.
Testes invasivos (com EDA) Teste rápido da uréase, histopatologia, cultura.
Testes não-invasivos Sorologia (ELISA) – Não deve ser usado para controle de cura – Teste da uréase respiratória e pesquisa do antígeno fecal (Usados como controle de cura).
Indicações para erradicação do H. pylori:
Úlcera péptica / Linfoma Malt Absolutas
Câncer gástrico com gastrectomia parcial
Uso crônico de AAS/AINE + Risco elevado para úlcera
Gastrite Histológica intensa
Controle de cura:
Realizado após 8 semanas
Úlcera péptica / Linfoma MALT Teste da urease (EDA ou Respiratório)
Não utilizar sorologia!
> 45 anos / Sinais de Alarme		Dispepsia por ulcera?		Jovem / Sem alarme
	E.D.A								Diagnóstico presuntivo
Pesquisa do H. pylori							Pesquisa do H. Pylori
	Invasivo							 Não-Invasivo
				 	 Tratamento
Anti-secretor (IBP) por 4 – 8 sem
Esquema CAO para H. pylori se +
Tratamento:
Medidas gerais: Dieta e fumo. O álcool NÃO induz a formação de ulcera.
Farmacológico: IPB, Bloqueadores H2, Antiácidos (por 4 – 8 semanas)
H. pylori 3 drogas por 7 dias
Esquema CAO = Claritromicina + Omeprazol + Amoxicilina
Cirúrgico:
Indicações Hemorragia refratária à terapia endoscópica, perfuração ou obstrução, não cicatrização após tratamento clínico, recidivas após a erradicação do H. pylori.
Ulcera duodenal Afastar uso de AINE, gastrinomas e confirmar a erradicação do H. pylori Ulceras refratárias ou recorrentes
Vagotomia troncular com antrectomia Menos recidivas, realização de gastrojejunostomia (Billroth II)
Vagotomia gástrica proximal (Superseletiva) Pacientes com bulbo duodenal normal, não necessita de procedimento de drenagem.
Ulcera gástrica Afastar uso de AINE, gastrinomas e confirmar a erradicação do H. pylori e Câncer.
Hemigastrectomia ou Antrectomia à Billroth I
Resumindo:
Úlcera Péptica por HIPERcloridria Duodenal, Gástrica II (corpo) ou III (Piloro)
Úlcera Péptica por HIPOcloridria Gástrica I ou IV
Na ulcera duodenal Vagotomia (+/-) Antrectomia / Piloropastia
Se gástrica, retirar a área que contem a ulcera e:
I Antrectomia com Billroth I
II e III Vagotomia Troncular com Antrectomia a Billroth II
IV Gastrectomia subtotal com Y de Roux
Vagotomia superseletiva:
Menor complicação
Mais recidiva
Vagotomia Troncular com Antrectomia:
Mais complicações
Menos recidivas
Complicações precoces: Recidiva de sangramento, deiscência de coto duodenal, deiscência ou fistulas, gastroparesia, perfuração gástrica.
Complicações tardias:
Diarreia pós-vagotomia Desnervação do sistema biliar, promovendo um aumento excessivo na liberação de sais biliares no lúmen intestinal. Geralmente é autolimitada. O tratamento éfeito com antidiarreicos e colestiramina.
Síndrome Dumping Síndrome decorrente do rápido esvaziamento gástrico (mais comum nas Billroth II). É dito precoce (mais comum) quando ocorre durante ou logo após as refeições e são sintomas geralmente gastrintestinais e vasomotores: náuseas, vômitos, diarréia explosiva, dor abdominal, rubor facial, tonteira, taquicardia. É dito tardio quando ocorre 1-3h após as refeições e parece estar relacionado à hipoglicemia. O tratamento é feito com mudança na dieta. Nos casos refratários pode-se usar o ocreotide.
Gastropatia por refluxo biliar (Gastropatia Alcalina) É mais comum na reconstrução à Billroth II. O refluxo do conteúdo intestinal para o estomago é lesivo para a mucosa deste órgão. Os sintomas são dor abdominal em queimação continua, associada à vômitos biliosos. O tratamento é feito com gastrojejunostomia em Y de Roux.
Síndrome da alça aferente Ocorre somente nos pacientes com reconstrução à Billroth II. Os sintomas principais são os vômitos biliosos que aliviam de imediato os outros sintomas. Se a obstrução for fixa a alça pode romper e causar peritonite. O tratamento é feito com gastrojejunostomia em Y de Roux.
Anéis e membranas:
Em geral ocorrem no esôfago superior. Uma membrana muito comum localiza-se no esôfago terminal, conhecida como anel de Schatzki. Portadores deste anel possuem historia clinica típica: a cada 3 ou 4 meses o paciente chega com um “bolo” de carne ou pão impactado na porção baixa do tórax. O paciente deve ser orientado a não forçar o vomito, pelo risco de ruptura do esôfago. Caso a passagem espontânea do conteúdo para o estomago não aconteça, uma EDA de urgência estará indicada.
Pacientes com anemia ferropriva grave, que apresentam disfagia pela presença de uma membrana adquirida, localizada na região pós-cricóide, por definição possuem a síndrome de Plummer-Vinson ou Patterson-Kelly. O risco de carcinoma escamoso de faringe e esôfago encontra-se aumentado nesta situação.
O tratamento de todos os anéis e membranas exige ruptura mecânica com um dilatador endoscópico, sendo rara a intervenção cirúrgica.
Divertículo de Zenker:
É um falso divertículo formado pela herniação da mucosa hipofaringea através de uma área frágil da parede posterior da faringe distal (triângulo de Killian). São classificados como sendo divertículos de pulsão. São mais comuns na sétima década de vida. 
Quando sintomáticos originam um quadro clássico: eles começam a reter alimentos e saliva, que ficam alojados por dias, determinando halitose e podendo ser regurgitados ou aspirados. Por essa razão surgem tosse, crises de broncoaspiração e pneumonias de repetição.
Quando o tratamento cirúrgico é indicado, procede-se a uma esofagomiotomia cervical.
Indicações:
< 2 cm Miotomia apenas
2 – 5 cm Miotomia + Diverticulopexia / Diverticulectomia
> 5 cm Miotomia + Diverticulectomia
Síndrome de Zollinger-Ellisson:
DUP grave associada à hipersecreção gástrica de ácido decorrente da presença de um gastrinoma.
Suspeitar quando:
Ulceras em locais incomuns
Úlceras refratarias
Ulceras não relacionadas ao H. pylori ou AINE
Múltiplas úlceras
Localização: apesar de ser um tumor pancreático, a principal sede é a parede duodenal
25% dos gastrinomas estão associados a NEM-1 ou Sd. de Wermer (3 P’s):
PANCREAS (Gastrinoma) + PITUITÁRIA (Prolactinoma) + PARATIREÓIDE (Hiperparatireoidismo)
Diagnóstico:
Dosagem de gastrina sérica em jejum
Dosagem do pH gástrico
Teste da estimulação de gastrina
Detecção: USG endoscópica OU Cintilografia OU TC abdome
Tratamento: IBP em doses altas + Ressecção cirúrgica do tumor
Doença de Ménetrier (Gastropatia Crônica):
Sd. Dispéptica + Hemorragia Digestiva Alta + Gastropatia com perda proteica
Diagnostico com EDA + biopsia
Hérnia de Hiato:
Tipo I Hérnia por deslizamento; É a mais frequente; Tanto a JEG quanto o fundo gástrico herniam para o tórax.
Tipo II Paraesofágica ou por rolamento; O fundo gástrico hérnia para o tórax.
Tipo III ou mista
Tratamento:
Tipos II e III, quando grandes, devem sempre serem tratadas.
Podem complicar com estrangulamento / encarceramento
Sd. de Mallory-Weiss:
Laceração longitudinal da mucosa do esôfago distal e estomago proximal secundária a vômitos vigorosos.
Causa HDA de grandes proporções.
Clínica: Vômitos vigorosos que evoluem com hematêmese súbita
A maioria das lacerações (90%) param de sagrar espontaneamente (sem intervenção).
Diagnóstico é dado pela EDA.
Estenose Hipertrófica do Piloro:
Má formação congênita Se manifesta na 3ª SEMANA DE VIDA!!
Clinica: presença de vômitos NÃO biliosos após as refeições
Cursa com desidratação e desnutrição
Alcalose metabólica hipoclorêmica pode se instalar
Presença de massa em epigastro “Oliva duodenal”
Peristalse abdominal é visível após a alimentação
O diagnóstico é clínico
Tratamento: Estabilizar o paciente + Pilorotomia extramuscosa
Atresia Duodenal:
Clínica: Vômitos biliosos SEM distensão abdominal, desde o 1º DIA DE VIDA!!
Diagnóstico: Clíinico + RX de abdome mostrando sinal da “dupla bolha”.
Tratamento: Duodeno-Duodenostomia

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