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Clínica Cirúrgica 8 – Oncologia Câncer de Pulmão (Carcinomas Broncogênicos) É a neoplasia maligna que mais mata no Brasil e no mundo!!! É a principal causa de morte oncológica em homens e a segunda causa em mulheres (perde para o Ca de mama)! O pico de incidência ocorre entre 55 e 65 anos de idade. O diagnóstico geralmente só é feito quando o tumor já se encontra em estágios avançados. A principal causa de câncer de pulmão é o tabagismo. Cerca de 90% dos pacientes são ou foram tabagistas. Fumantes tem em media um risco 20 X maior que não fumantes. O tabagismo passivo também eleva o risco em cerca de 1,3X. Outras doenças relacionadas ao CA de pulmão são o DPOC, as pneumopatias fibrosantes e a exposição a agentes ambientais (radônio e asbesto). A predisposição genética, fatores ambientais e a poluição atmosférica também contribuem. Tipos Histológicos: Carcinoma Não-Pequenas células: Carcinoma Epidermóide (Escamoso ou Espinocelular) Acomete principalmente HOMENS Localização CENTRAL ou PROXIMAL Relacionado ao TABAGISMO Causa mais comum de HIPERCALCEMIA PARANEOPLÁSICA Pode ocorrer CAVITAÇÃO em 10-20% dos casos. Adenocarcinoma: Tipo histológico mais comum (40%) nos PAÍSES DESENVOLVIDOS Acomete principalmente as MULHERES e NÃO FUMANTES Localização PERIFÉRICA É a causa mais comum de OSTEOARTROPATIA HIPERTRÓFICA PARANEOPLÁSICA Possui PIOR PROGNÓSTICO QUE O ESCAMOSO Frequentemente está associada a DERRAME *Carcinoma BRONQUIOLO-ALVEOLAR Subtipo do Adenocarcinoma. Assemelhando-se a uma pneumonia. É mais comum em NÃO FUMANTES. B) Carcinoma de Pequenas Células, Oat Cell ou Avenocelular: Corresponde a 15-20% dos casos É o subtipo de PIOR PROGNÓSTICO e MAIOR AGRESSIVIDADE Localização CENTRAL Possui 70% de chance de METASTASE A DISTANCIA Tem origem no tecido NEUROENDÓCRINO É o subtipo mais fortemente associado ao TABAGISMO Clínica: O CA de pulmão não causa qualquer sintoma até a doença estar avançada. Pode aparecer como nódulo assintomático na radiografia de tórax Tosse, dispneia, hemoptise, dor torácica, rouquidão Disseminação Regional: Sindrome de Pancoast: Tumor localizado no sulco superior do pulmão Dor no ombro e/ou escápula ipsilateral e dor na distribuição do nervo ulnar (com atrofia muscular e paresia distal) + A destruição radiológica da primeira e segunda costelas + Síndrome de Horner = Miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilateral Comprometimento da cadeia simpática cervical e do gânglio estrelado. O subtipo histológico mais frequentemente envolvido é o Epidermóide. Síndrome da veia cava superior: Tumor localizado no lobo superior do pulmão direito Edema e congestão da face e extremidades superiores, circulação colateral proeminente, visível na região superior do tórax e turgência jugular. O carcinoma de pequenas células é o subtipo mais encontrado Síndromes Paraneoplásicas: Hipercalcemia Ca epidermóide SIADH CA pequenas células Retenção renal de agua e hiponatremia Síndrome de Cushing CA pequenas células Hipertensão arterial, hiperglicemia, alcalose metabólica hipocalêmica Osteoartropatia pulmonar hipertrófica Adenocarcinoma Baqueteamento digital, periostite de ossos longos e sinovite de grandes articulações Síndrome miastênica de Eaton-Lambert CA pequenas células Fraqueza muscular proximal, hiporreflexia, disfunção autonômica Diagnóstico: Não há indicação de screening em indivíduos assintomáticos, mesmo em pacientes considerados de alto risco (> 45 anos e carga tabágica > 20 maços-ano). O exame inicialmente solicitado deve ser a radiografia simples de tórax Todo paciente com radiografia sugestiva deve ser submetido a uma tomografia computadorizada do tórax. O próximo passo é a confirmação histopatológica. A citologia do escarro possui sensibilidade de 60-70%. Trata-se de exame pouco utilizado na pratica. Método mais empregado é a biopsia brônquica através de broncofibroscopia. Estadiamento: Anatômico: Determina a RESSECABILIDADE do tumor O tumor pode ou não ser removido pela cirurgia. Fisiológico: Determina a OPERABILIDADE do paciente O paciente suporta ou não um procedimento cirúrgico. Melhor exame para o estadiamento é o PET-Scan O Estadiamento sempre deve ser = Imagem + Histopatologia TUMOR T1 = tumor < 3 cm T2 = tumor > 3 e < 7 cm / Atelectasia T3 = tumor > 7 cm / Tumor de Pancoast T4 = Invasão de órgãos próximos + Derrame pleural neoplásico LINFONODO NO = sem acometimento N1 = Hilares ipsilaterais N2 = Mediastinais ipsilaterais N3 = Contralaterais ou Supraclaviculares METÁSTASE M0 = Ausência M1 = Presença ESTÁGIOS I e II (T1 – T3) Doença Localizada Ressecáveis III e IV (T4 ou N2 ou M1) Doença Avançada Irressecáveis Tratamento: Não-Pequenas células Lobectomia ou Pneumectomia + Ressecção linfonodal do mediastino + Quimioterapia adjuvante Pequenas células: Doença Limitada (Confinada a um pulmão e linfonodos ipsilaterais) Quimioterapia + Radioterapia Doença Avançada Quimioterapia isolada # Nódulo Pulmonar Solitário: Lesão assintomática de até 3cm de diâmetro, encontrada de forma acidental em um exame de imagem do tórax (radiografia). Conduta Buscar dados na historia clinica e radiológica que falem a favor de malignidade: Historia de tabagismo Idade > 35 anos Tamanho do nódulo ( > 8mm) Ausência de calcificação e forma do nódulo Nódulos de forma irregular, espiculados, com calcificação excêntrica ou salpicada. Sintomas torácicos Adenopatia, atelectasia ou pneumonite associada Crescimento da lesão comparada a exames de imagem anteriores nos últimos 2 anos. Pacientes com suspeita positiva Ressecção do nódulo em cunha ou lobectomia com exploração mediastinal. Pacientes sem suspeita Devem ser observados nos próximos 2 anos exames de imagem (Rx, TC ou PET) a cada 3 – 6 meses. Câncer de Esôfago Está entre as 10 neoplasias malignas mais incidentes no Brasil. Predomina mais no sexo masculino, a partir dos 40 anos de idade. O tipo escamoso é mais comum em negros, ao passo que o adenocarcinoma é típico de brancos. No Brasil, o tipo escamoso é o mais comum. O adenocarcinoma é derivado do epitélio de Barret. Fatores de risco: Escamoso Etilismo e tabagismo, bebidas quentes, alimentos ricos em nitratos, acalasia, estenose caustica, tilose palmo-plantar, Adenocarcinoma Esôfago de Barret, tabagismo e obesidade. Etilismo NÃO está associado. Clínica: Sintomas iniciais podem ser inespecíficos. Principal manifestação clínica é a disfagia progressiva, inicialmente para sólidos e depois para liquidos. A perda ponderal importante é um achado clássico. Outros sintomas: tosse após ingestão de liquidos, rouquidão por envolvimento do nervo laríngeo recorrente. Diagnostico: Esofagografia baritada + EDA com biópsia *Sinal do degrau ou da maçã mordida *Localização do tumor: Escamoso Terço médio Adenocarcinoma Distal Estadiamento: Se caracteriza por ter um comportamento extremamente agressivo, disseminando-se localmente e à distancia. Cerca de 75% dos pacientes diagnosticados com CA de esôfago já apresentam invasão linfática. T1 = submucosa T2 = muscular própria T3 = adventícia T4 = invasão de estruturas adjacentes Tratamento: *Câncer precoce Apenas submucosa (T1a) Mucosectomia endoscópica. T0 -T3 (Doença Localizada) Esofagectomia + linfadenectomia regional Esofagectomia transtorácica Esofagectomia transhiatal (melhor) *Reconstrução com o estômago T4 ou N2 ou M1 Terapia paliativa Tumores irressecáveis Câncer de estômago É mais freqüente no sexo masculino, na faixa etária dos 50-70 anos, sendo raro antes dos 35 anos. O tipo histopatológico mais comum é o adenocarcinoma. Parece estar relacionado ao tabagismo, com maior prevalência em brancos. Fatores de risco (maioria predispõe ao subtipo intestinal): Dieta: alimentos conservados no sal, baixo consumo de frutas e vegetais Ingestão de altos níveis de nitrato, elevado consumo de carboidratoscomplexos Baixo nível socioeconômico, Tabagismo Historia familiar Grupo sanguíneo A Infecção pelo H. pylori (aumenta risco em 5 a 6 vezes) Gastrite crônica atrófica e Anemia perniciosa Pólipo adenomatoso Classificação Microscópica de Lauren (p/ o adenocarcinoma): Intestinal Tumor bem diferenciado, com formação de estruturas glandulares, mais comum no brasil, predomina em homens entre 55-60 anos, manifesta-se com lesões expansivas, polipóides e ulceradas, mais comumente encontrado no estômago distal. Sua disseminação é hematogênica. Difuso Tumor indiferenciado, sem formação de estruturas glandulares, células em anel de sinete, tumor infiltrativo, manifestando-se como ulceras infiltradas ou linite plástica, mais comumente encontrado no estomago proximal, com prognostico pior que o subtipo intestinal. É mais comum em mulheres, com idade media mais precoce (40-48 anos). Sua disseminação é por contigüidade e pela via linfática. Possui relação com o tipo sanguíneo A. Classificação Macroscópica de Borrmann: I – Carcinoma Polipóide II – Carcinoma Ulcerado III – Carcinoma Ulcerado e Infiltrante (apresentação mais comum) IV – Carcinoma Infiltrativo Difuso Câncer gástrico precoce: Tumores restritos à submucosa, independente da presença ou ausência de linfonodos regionais acometidos. Chance de cura supera 85%. Se limitado à mucosa + padrão intestinal + não ulcerado + < 2cm Mucosectomia endoscópica. Manifestações clinicas: Em estágios iniciais é geralmente assintomático ou apresenta sintomas dispépticos inespecíficos. Os sintomas mais comum são: perda ponderal, dor epigástrica, náuseas, anorexia, disfagia, melena. A dor costuma ser constante, sem irradiação e não aliviada com a ingestão de alimentos. As metástases à distancia acometem o fígado, pulmão e principalmente para o peritônio. Alterações no exame físico que sugerem doença avançada (T4) – Contraindicam a cirurgia: Linfonodo de Virchow Supraclavicular esquerdo palpável Linfonodo de Irmã Maria José Periumbilical palpável Prateleira de Blummer Metastase peritoneal palpável pelo toque retal Tumor de Krukenberg Massa ovariana palpável Nódulo de Irish Nódulo axilar esquerdo Hepatomegalia, Ascite, Icterícia, Caquexia Síndromes paraneoplásicas: Sindrome de Trousseau Tromboflebite ou trombose recorrente Ceratose seborréica difusa Sinal de Leser-Trelat Acantose Nigricans Síndrome Nefrótica Diagnóstico: EDA combinada com biopsia Padrão-ouro Indicada em todo paciente com mais de 45 anos ou sinais de alarme (perda ponderal, anemia, sangramento, disfagia, vômitos recorrentes, massa abdominal palpável, gastrectomia previa, historia familiar de CA gástrico). A localização mais comum é a mucosa de transição do corpo com o antro na pequena curvatura (incisura angularis). *Videolaparoscopia Presença de liquido ascítico!! Tratamento: Remoção cirúrgica é a única chance de cura. Excluída a presença de metástases à distancia e a ausência de comorbidades, deve-se ressecar toda a extensão do tumor com ampla margem de segurança de no mínimo 5-6 cm. Tumores de terço distal Gastrectomia subtotal + Billroth II Tumores do terço médio ou corpo Gastrectomia total + Y-de Roux. Tumores de fundo e cárdia Gastrectomia total + Esofagectomia distal + Y-de Roux. Todos necessitam de linfadenectomia profilática. No Brasil a mais comum é a D2 ou R2 = Linfonodos perigástricos + os que acompanham as artérias mais próximas. Terapia adjuvante: Radioquimioterapia Pólipos Intestinais São classificados: Neoplásicos Malignos ou Adenocarcinomas: São aqueles que apresentam tumor in situ. Critérios de cura após polipectomia endoscópica: margens macro e micro livres, histologia bem diferenciada e ausência de invasão linfática e venosa. O seguimento após a polipectomia é importante, uma vez que existe a possibilidade de recidiva de 30-40% após 3 anos, devendo uma nova colonoscopia ser realizada nesse período. Quando durante o seguimento, não preencher o critério de cura, estará indicado o procedimento cirúrgico (colectomia segmentar). Benignos ou Adenomas Incidência aumentada com a idade, ocorrendo em 30-40% dos indivíduos com mais de 50 anos. São os pólipos mais freqüentes do intestino grosso. São definidos pela presença de epitélio displásico. A maioria apresenta displasia de baixo grau. Histopatologia: Tubular (mais comum – 85% - e de melhor prognóstico), Viloso (10% - pior prognóstico) e Tubuloviloso. Pólipos vilosos, grandes (>2cm) e com displasia de alto grau possuem maior tendência para malignizarem. A maioria é assintomático, sendo a hematoquezia a queixa mais comum. A colonoscopia é obrigatória. Não-Neoplásicos Hiperplásicos Geralmente assintomáticos. 2° pólipos colorretais em freqüência. São encontrados mais comumente no reto e sigmóide. Indivíduos > 40 anos. Inflamatórios Ocorrem nas DII. Na RCU é bastante comum. Hamartomas Quando juvenis, predominam em crianças com menos de 5 anos. Geralmente são grandes e penduculados. Há tendência ao sangramento e à intussuscepção. Abordagem do paciente com pólipo colorretal: Todos os pólipos colorretais devem ser removidos (polipectomia) para estudo histopatológico, através de colonoscopia. A excisão é ao menos tempo diagnostica e terapêutica. Após a exérese, a chance de novos pólipos é de 30-40% após 3 anos. Uma nova colonoscopia deve ser realizada após 3 anos. Na ausência de novos pólipos, o rastreamento colonóscópico pode ser feito a cada 5 anos. Polipose Adenomatosa Familiar – PAF É a mais comum das síndromes hereditárias de polipose. É um distúrbio autossômico dominante, com alteração do gene APC (supressor tumoral), que tem a função de inibir o crescimento desordenado das células epiteliais intestinais. Se caracteriza pelo surgimento de numerosos pólipos adenomatosos que atapetam todo o cólon e reto. A doença começa na adolescência, afetando ambos os sexos, causando sintomas como diarréia e sangramento retal, ou permanecendo assintomática. A hiperpigmentação retiniana é um achado clássico da síndrome. A possibilidade de ocorrência de câncer colorretal em indivíduos com PAF aproxima-se de 100% por volta dos 40 anos de idade, estando por esta razão indicada a colectomia profilática para todos os pacientes com a doença, assim que ela for detectada. (Colectomia total + Anastomose ileoanal, com bolsa ileal). Algoritmo para rastreamento da PAF: Teste genético para mutação do gene APC POSITIVO Teste genético em todos os familiares NEGATIVO Retossigmoidoscopia em todos os familiares Variantes da PAF (Também possuem tendência à malignizarem): Síndrome de Gardner PAF associada a osteomas (de mandíbula e cranianos), tumores de tecido mole e dentes supranumerários. Síndrome de Turcot PAF associada a tumores do SNC, do tipo meduloblastoma. Polipose Juvenil Familiar – Hamartomatosa Doença autossômica dominante, caracterizada pelo aparecimento de 10 ou mais pólipos hamartomatosos juvenis colorretais. Costumam ser penduculados e com alta propensão a sangramento. Costuma se manifestar na infância e adolescência, com sintomas do tipo hematoquezia e anemia ferropriva. As complicações mais comuns decorrem de sangramentos, intussuscepção e obstrução. Síndrome de Cowden PJF associada a pólipos hamartomatosos em pele e mucosas além de tumores faciais, orais, hiperceratose palmoplantar e risco elevado de câncer de mama. (A malignização colorretal é rara). Síndrome de Peutz-Jeghers - Hamartomatosa Doença autossômica dominante, caracterizada pela existência de múltiplos pólipos hamartomatosos ao longo de todo o trato gastrointestinal (predominam no delgado), associados a manchas melanóticas na pele e mucosas. Hematoquezia e anemia ferropriva são complicações típicas. Cânceres extraintestinais ocorrem em 50% dos indivíduos afetados pela síndrome, como as neoplasia de ovarianas, tumor testicular feminilizante, tumores pancreáticos e de mama, alem de adenocarcinoma de delgado e CA colorretal Pólipo Não-Familiar– Sindrome de Cronkhite-Canadá Afeta principalmente idosos; Descendentes de japoneses; Caracterizada pela presença de polipose hamartomatosa juvenil não hereditária + Alopécia, distrofia ungueal e hiperpigmentação cutânea. Nestes pacientes, a diarreia é um sintoma importante. Má absorção, vômitos e perda ponderal são outras manifestações. O prognóstico não é bom. Câncer Colorretal É o terceiro câncer mais comum no Brasil. É na maioria das vezes (95%) o adenocarcinoma. Mais da metade dos casos ocorre após os 60 anos. Fatores de risco: Genéticos: PAF, Sd. de Lynch Dieta Pobre em fibras, rica em gordura e calorias e carboidratos refinados. Obesidade, tabagismo, etilismo. Doenças inflamatórias intestinais Diabetes mellitus tipo 2 e Acromegalia Endocardite infecciosa por Streptococos bovis Variedade mais comum é a esporádica (75%) Nesses pacientes não existe uma historia familiar importante de CA colorretal e o câncer se origina de um pólipo adenomatoso esporádico. Câncer Colorretal Hereditário Não-Polipose Síndrome de Lynch É responsável por 10% de todos os casos de CA colorretal. Critérios de Amsterdã: Presença de câncer colônico diagnosticado em 3 ou mais familiares Pelo menos um caso de câncer colorretal se desenvolvendo antes dos 50 anos. Câncer colorretal envolvendo pelo menos 2 gerações. Ausência de uma síndrome de polipose hereditária. É uma desordem autossômica dominante. Os pacientes desenvolvem o câncer em idade precoce (35-45 anos). Tipos: Lynch I Predisposição apenas de CA colorretal Lynch II Predisposição para CA colorretal e outros tumores, especialmente os ginecológicos (endométrio). Todos os indivíduos que preencham os critérios de Amsterdã devem ser rastreados com colonoscopia a cada 2 anos a partir dos 21-25 anos. Após os 40 anos, o rastreamento deve ser anual. Rastreamento: Não possuem historia familiar Iniciar a partir dos 50 anos de idade. Cololonoscopia a cada 10 anos OU Colonoscopia virtual a cada 5 anos OU Retossigmoidoscopia a cada 5 anos OU Clister opaco a cada 5 anos. Possuem história familiar Iniciar a partir dos 40 anos de idade. Lynch a partir dos 20 anos Colono de 2 em 2 anos Lynch a partir dos 35 anos Colono anual Pacientes com 8 a 10 anos de DII Colono de 2 em 2 anos Manifestações Clínicas: Ca do cólon esquerdo Alteração do hábito intestinal (constipação progressiva ou diarréia). Maior tendência à lesão constritiva. Ca do cólon direito (mais frequente) Predomina sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva, além de massa palpável. As lesões são geralmente polipoides. Ca retal Hematoquezia, constipação, tenesmo, eliminação de muco. Diagnostico: Anamnese, Toque retal Laboratório Anemia ferropriva, alteração de enzimas hepáticas Confirmatórios: Retossigmoidoscopia Clister opaco Sinal da “maçã mordida” Colonoscopia Obrigatório, padrão-ouro *A dosagem do antígeno carcinoembrionário (CEA) não tem valor diagnóstico, pela sua baixa sensibilidade e especifidade. É utilizado para o controle de cura após a cirurgia para o CA colorretal. Os níveis de CEA podem estar elevados em pacientes tabagistas, ou com cirrose hepática, neoplasias de ovário e pâncreas. Valores acima de 10ng/ml geralmente indicam doença avançada. Estadiamento: Exames TC de tórax e abdome + CEA + Colonoscopia T1 Limitado à submucosa T2 Limitado à muscular própria T3 Extensão à serosa T4 Extensão para órgãos adjacentes Estágio TNM: I T1 e 2 II T3 e 4 III N+ IV M1 (Fígado e Pulmão) Tratamento: Na grande maioria dos pacientes a cirurgia curativa é possível. Doença localizada: Cólon: Cirurgia Ceco e colon ascendente Hemicolectomia direita Transverso Transversectomia Colon descendente Hemicolectomia esquerda Sigmoide Sigmoidectomia QT adjuvante no Estágio III A radioterapia não é indicada Reto: QT+ RT neoadjuvantes em Estágios II e III Cirurgia Localização Alta (5-6 cm da margem anal) Ressecção abdominal baixa Localização Baixa Ressecção abdominoperitoneal + Colostomia definitiva *Terapia neoadjuvante (pré) com RT e QT Redução do tamanho tumoral *Terapia adjuvante (pós): QT + RT (CA retal) e apenas QT (Ca não retal) Doença metastática: Mesmo pacientes com metástases hepáticas ou pulmonares podem ficar curados com cirurgia. Na carcinomatose peritoneal pode ressecar os implantes e realizar QT intraperitoneal. Nos pacientes inoperáveis, QT paliativa para aumentar a sobrevida. Seguimento pós-operatório: Pacientes em estágio II e III apresentam até 40% de chance de recidiva. Consulta médica e dosagem do CEA a cada 3-6 meses por 2 anos, depois a cada 6 meses até completar 5 anos. Colonoscopia após 1 ano. Se negativa, repetir em 3 anos e depois a cada 5 anos. Se positiva (pólipo), ressecar e repetir em 1 ano. Tomografia de tórax, abdômen e pelve anualmente. Hepatocarcinoma É o tumor hepático primário maligno mais comum e a terceira causa de neoplasia do mundo. Possui relação de causa e efeito com a cirrose e com as hepatites crônicas pelo vírus B e vírus C. Predomina em homens com mais de 50 anos. Fatores de risco: Hepatite B Causa mais comum de CHC em todo o mundo Hepatite C menos prevalente que o vírus B Doença hepática alcoólica Hemocromatose Toxinas exógenas Tirosinemia Esteróides anabolizantes Contraceptivos orais Cirrose hepática (de qualquer etiologia) Apresentação clínica: Tríade clássica Dor em quadrante superior direito + Aumento do volume abdominal + Perda de peso Identificação incidental por método de imagem Piora do estado clinico ou trombose de veia porta em paciente cirrótico previamente compensado Manifestações paraneoplásicas: febre, leucocitose, caquexia, eritrocitose, hipercalcemia, síndrome carcinóide, hipoglicemia, porfiria cutânea tarda. Diagnóstico: Alfafetoproteína (AFP) É o principal marcador tumoral do CHC. AFP > 20ng/ml em paciente cirrótico já sugere CHC. A AFP também se encontra elevada nas metástases hepáticas, tumores de testículos ou ovários e na gravidez. USG transabdominal Identifica com facilidade lesões hepáticas > 2cm, inicialmente hipoecoicas que tornam-se hiperecoicas. Ao Doppler nota-se tipicamente uma vascularização arterial. Tomografia helicoidal trifásica Exame de escolha para a confirmação diagnostica do CHC. Critérios de Barcelona para o diagnóstico de CHC: Nódulo < 1cm US a cada 3 meses. Se não houver crescimento em 2 anos, retorna à estratégia inicial. Se houver crescimento, agir conforme recomendado para o novo tamanho. Nódulo > 2 cm Bastará a positividade de um método de imagem dinâmico (imagem característica, hipervascularizada) ou AFP > 400ng/ml. Nódulos entre 1-2cm deverão ser investigados com 2 exames de imagem dinâmicos. O diagnostico é fechado diante da positividade dos dois exames. Se somente um deles for positivo, partir para a biopsia hepática guiada por US ou TC. Rastreamento: É indicado em todo paciente cirrótico e em casos selecionados de portadores crônicos do vírus B, mesmo sem cirrose. O rastreamento deve ser feito a cada 6 meses com US abdominal, associada ou não à alfafetoproteína. Tratamento: Sem tratamento, a sobrevida media de um paciente com CHC é de 6-20 meses. É um tumor extremamente agressivo. A cura só pode ser obtida pela ressecção do tumor ou pelo transplante hepático ortotópico. No entanto, apenas 20% dos pacientes preenchem os critérios para o tratamento cirúrgico. O CHC possui alta taxa de recidiva. Em pacientes não cirróticos ou cirróticos CHILD A podem ser tratados com hepatectomia parcial, se o tumor não for muito grande e puder ser ressecado com margem de segurança. A invasão de pedículo vascular ou a presença de metástases à distancia contraindicam tanto a ressecção quanto o transplante. O transplante está indicado nos cirróticos Child B ou C. Opção terapêutica não-cirúrgica Lesão Irressecável: Injeção tumoral de etanol Ablação tumoral por radiofreqüência Termoablação Embolização arterial Carcinomada Papila de Vater Paciente com perda de peso, icterícia e vesícula palpável = Neoplasia periampular Grupo: CA de cabeça de pâncreas Colangiocarcinoma distal CA de 2° porção de duodeno CA de papila de Vater Apresenta icterícia de caráter flutuante, comumente acompanhado de melena. O achado de vesícula palpável, distendida e indolor é conhecido como vesícula de Courvousier-Terrier. Representa apenas 5-10% dos tumores periampulares. 2/3 são do tipo adenocarcinoma. O diagnostico é realizado com um endoscópio de visão lateral. Cerca de 90% dos casos são ressecáveis. A conduta envolve cirurgia de Whipple (pancreatiduodenectomia) com sobrevida em 5 anos de 40-50%. Câncer de Próstata Excluindo-se o câncer de pele não melanoma, o câncer de próstata é a neoplasia maligna mais comum no Brasil. É mais prevalente no sexo masculino e representa a segunda causa de morte oncológica em homens. A incidência do CA de próstata vem aumentando no Brasil, decorrente em parte do envelhecimento populacional e pela maior utilização dos métodos de rastreio diagnostico. Os principais fatores de risco envolvidos na etiologia do CA de próstata são: Idade > 50 anos Raça negra (30% maior que em brancos); Menos freqüente em asiáticos Historia familiar positiva (n° de parentes, idade de aparecimento, mutações genéticas) Dieta (elevado consumo de gorduras e carne vermelha e dieta pobre em frutas e verduras) Níveis séricos de testosterona (o ca de próstata é testosterona-dependente) *A HPB NÃO é um fator de risco para o carcinoma de próstata. Patologia: O padrão-ouro para a confirmação diagnostica do carcinoma de próstata é a biopsia (guiada por ultrassom transretal). Os tumores de próstata podem ser invisíveis aos métodos de imagem nos estágios iniciais. O achado histopatológico de ausência de camada de células basais no material da biopsia é sugestivo de carcinoma prostático. Na maioria das vezes (90%) o tipo histológico encontrado é o adenocarcinoma de células acinares. Raramente o câncer tem origem ductal. O segundo tipo mais freqüente é o adenocarcinoma mucinoso, que cursa com níveis desproporcionalmente elevados de PSA. A presença de PIN (neoplasia intraepitelial prostática de alto grau) indica alta chance de câncer, sendo considerada uma lesão precursora. Cerca de 70% dos cânceres de próstata se originam na zona periférica, posterior, do órgão, onde podem ser palpáveis ao toque retal. A extensão local da doença costuma acometer as vesículas seminais e o assoalho pélvico. Em relação à metastatização, o evento inicial é a disseminação linfática envolvendo linfonodos obturadores e para-aórticos. As metástases à distancia acometem principalmente ossos (coluna lombar – lesões blásticas, brancas ao raio-x), fígado e pulmões. Escore de Gleason (Histológico): O Escore de Gleason avalia o grau histológico de diferenciação celular. Quanto maior o valor do escore, mais indiferenciado é o tumor. Os valores variam de 2 a 10 (soma-se o tipo histológico mais comum com o padrão mais indiferenciado). 2 – 4 são considerados “bem diferenciados” 5 – 6 são considerados “moderadamente diferenciados” 7 é considerado intermediário 8 – 10 são considerados “indiferenciados” Manifestações clínicas: São habitualmente assintomáticos. A presença de sintomas sugere doença localmente avançada ou metastática. A invasão da uretra ou do colo vesical resulta em sintomas obstrutivos e irritativos. A hematuria geralmente denota invasão do trígono vesical. Com a progressão local, pode ocorrer hemoespermia e diminuição do volume ejaculado. Quadros agudos de obstrução urinária podem ser desencadeados por medicações com ação anticolinérgica ou agonista alfa-adrenérgico. Rastreamento: “O screening realmente parece reduzir a mortalidade do CA de próstata, porem, essa redução é muito discreta, e ainda não há consenso se este pequeno beneficio suplantaria os riscos de um tratamento agressivo na maioria dos pacientes.” O INCA e a AMB NÃO recomendam a realização rotineira do screening. A sociedade brasileira de urologia recomenda o seguinte: Homens > 45 anos sem historia familiar Homens > 40 anos com historia familiar ou negros Toque retal e dosagem do PSA Toque retal alterado (próstata endurecida ou com nódulos) sempre indica biopsia independente do PSA PSA > 10ng/dl sempre indica biópsia O PSA é um marcador próstata-específico. Os limites da normalidade variam com a idade, aumentando os níveis séricos ao longo da vida. O PSA aumenta no CA de próstata e em condições benignas como a HPB e prostatites. O PSA também pode ser normal em pacientes com câncer em 25% dos casos. Durante a biopsia prostática são colhidos 12 fragmentos. O exame pode ser negativo em 10-35% dos casos de Ca de próstata. Por isso, quando a suspeita for grande, mas o resultado der negativo, repete-se o procedimento em 8 semanas (2 meses). Apesar do screening detectar presença de tumores em estágios precoces, sabe-se que a grande maioria deles apresentam crescimento lento, e nestes casos, o tratamento simplesmente não faz nenhuma diferença positiva. Tais indivíduos, se não tivessem o câncer diagnosticado e tratado, acabariam morrendo de outras causas sem nunca experimentar um sintoma sequer do carcinoma de próstata. Tratamento: Risco Baixo = PSA < 10, Gleason < 6, Estágios I e II (PIN, T1 e T2a): Tumores bem diferenciados, restritos à próstata (Doença localizada) Conduta expectante: principalmente para pacientes com expectativa de vida inferior a 10 anos, níveis de PSA baixo e baixo grau histológico. O seguimento é feito com dosagens seriadas de PSA e toque retal a cada 6 meses, considerando a realização de nova biopsia transretal a cada avaliação. Conduta terapêutica: pacientes jovens com expectativa de vida > 10 anos. Prostatectomia radical retropúbica (cirurgia aberta) remoção da próstata, vesículas seminais e gânglios. O PSA deve negativar em torno de 4 semanas. A cura chega a 95% dos casos. Aumentos progressivos do PSA em três medidas consecutivas indicam recidiva local ou metástase a distancia. Na recidiva local pode-se indicar a radioterapia de resgate do leito prostático e na recidiva à distancia indica-se a hormonioterapia. Principal complicação é a disfunção erétil seguida pela incontinência urinária. Radioterapia Deve ser preferida em pacientes com alto risco cirúrgico. Pode ser feita por radioterapia externa ou braquiterapia. As complicações agudas podem ser proctite, cistite, retenção urinária, diarréia, sangramento e fistulas retais. As complicações tardias são a estenose uretral, impotência sexual e incontinência urinária. Estágio III (T3): Tumor com expansão extracapsular ou para vesículas seminais Terapia hormonal associada à radioterapia Bloqueio hormonal Orquiectomia bilateral (castração cirúrgica) Agonistas do GnRH e antiandrogênicos (castração química) Complicação: Síndrome de privação androgênica ondas de calor, perda de massa óssea e muscular, fraqueza, fadiga, anemia, impotência sexual, mudanças na personalidade e depressão. Estágio IV: Tumor com extensão para órgãos adjacentes (T4) ou linfonodos acometidos (N1) ou metástase à distancia (M1). Estratégias de castração química ou cirúrgica. Terapia paliativa. Câncer de Bexiga O principal tumor das vias urinárias é o carcinoma de células transicionais. Cerca de 90% desses tumores originam-se na bexiga. Epidemiologia: Acomete principalmente o sexo masculino, predominando na terceira idade. A raça branca é mais acometida que a negra. Os principais fatores de risco são: TABAGISMO, abuso de analgésicos derivados da fenacetina – paracetamol, cistites crônicas, calculo vesical, irradiações pélvicas no tratamento de tumores ginecológicos, ciclofosfamida, exposição industrial a aminas aromáticas (tintas, borrachas, couro), dieta muito rica em carne e gordura, infestação pelo schistossoma haematobium. Patologia: A maioria dos carcinomas de bexiga (75%) se apresentam como tumores superficiais. O carcinoma papilar éo principal tipo de tumor superficial. Histologicamente são tumores bem diferenciados, classificados pela OMS como grau I. Possuem uma grande tendência ao sangramento. Os tumores de comportamento mais invasivo são classificados como Grau II e III. Os carcinomas de células transicionais apresentam disseminação por contigüidade, linfática ou hematogênica, com metástases preferenciais para fígado, pulmão e ossos. O prognostico depende do grau de diferenciação celular, extensão da doença, numero de lesões, tamanho das lesões, configuração do tumor, presença de carcinoma in situ, ploidia do tumor, presença de alteração no gene p53. A sobrevida em 5 anos está em torno de 95% nos tumores bem diferenciados. Manifestações clinicas: quase sempre se manifestam com hematúria macroscópica indolor (80-90%). Os sintomas irritativos vesicais ocorrem em 25% dos casos. Deve-se pensar em tumor vesical quando são encontradas massa solida ou falha no enchimento em exames de imagem como USG ou urografia excretora. Pode-se confirmar o diagnostico por citoscopia com biopsia. O carcinoma papilar superficial tem pequeno potencial invasivo, mas apresenta uma forte tendência à recidiva após ressecção (40-80% dos casos). O tumor recidiva em média após três meses da retirada. Os tumores invasivos começam infiltrando a camada muscular da bexiga, atingindo a gordura perivesical e em seguida as estruturas vizinhas, parede pélvica, próstata, vesículas seminais, ductos deferentes, útero e vagina. Os linfonodos pélvicos (ilíacos e periaórticos) são os próximos a serem acometidos. Todo homem com mais de 40 anos que apresenta hematuria macroscópica deve ser investigado para câncer de bexiga. O exame de escolha é a cistoscopia com biopsia. Tratamento: O carcinoma de bexiga está na lista dos tumores com altas chances de cura. Os tumores superficiais (T1) devem ser apenas ressecados na cistoscopia, devendo ser acompanhados com citologia da urina a cada 4-6 meses durante 5 anos. O carcinoma in situ e os tumores superficiais recidivantes exigem complemento com terapia intravesical (injeção local de quimioterápicos ou de agentes imunomoduladores como o BCG). Os tumores que invadem a camada muscular (T2 – localmente invasivos) necessitam de cistectomia radical (retirada de toda a bexiga + próstata, vesículas seminais, vasos deferentes e uretra proximal ou uretra, útero, trompas, ovário e parede vaginal anterior na mulher). Antes da cirurgia faz-se a biopsia por congelamento dos linfonodos pélvicos. A positividade para metástases contraindica a cistectomia radical. A doença metastática (M1) só é curada em cerca de 10-20% dos casos através da poliquimioterapia (esquema VAC). Câncer de Rim “Toda massa renal deve ser considerada maligna até que se prove o contrário.” O carcinoma de células renais tem origem no córtex renal e responde por 80-95% de todas as neoplasias renais malignas. Também é conhecido como hipernefroma. Predomina no sexo masculino, negros, com idade media de 50-70 anos. São fatores de risco: TABAGISMO (2x maior), obesidade, exposição ao cádmio e derivados do petróleo, doença cística renal adquirida (20 X maior), doença de Von-Hippel-Lindau (múltiplos tumores vasculares no sistema nervoso central + feocromocitoma + câncer de rim + cistos em rim, pâncreas e epidídimo). Patologia: Carcinoma de células claras (60%): tumor de prognostico ruim. Carcinoma papilífero (15%): prognostico intermediário Carcinoma cromofóbico (10%): melhor prognóstico Carcinoma do ducto coletor (<1%): PIOR prognóstico Manifestações clínicas: A maioria é assintomática ao diagnóstico. Tríade (10%): Hematúria + Massa abdominal palpável + Dor em flanco Desenvolvimento súbito de varicocele à esquerda (obstrução de veia gonadal) ocorre em 10% dos pacientes. Trombose de veia renal também ocorre em 10% dos casos. A oclusão de veias supra-hepáticas, com ou sem obstrução do sistema cava, determina a síndrome de Buddi-Chiari, com hepatomegalia dolorosa, ascite e hipertensão porta. As metástases à distancia acometem pulmão, linfonodos, fígado, ossos e cérebro. Síndromes paraneoplásicas: Feminização e masculinização (produção ectópica de gonadotrofinas) Síndrome de cushing (produção ectópica de ACTH). Hipertensão arterial (renino-dependente) Mais comum anemia (devido à hematúria), policetemia e febre HIPERcalcemia. O carcinoma de células renais é extremamente vascularizado. Diagnóstico: Suspeitado pelo aparecimento da tríade clássica ou através de uma investigação eventual de uma hematúria não-glomerular em pacientes acima de 40 anos. Os principais exames incluem TC de abdome e pelve, radiografia de tórax, urina e citologia urinária. Outros exames incluem: USG, UE, cistoscopia e urotomografia e RNM (excelente para ver extensão tumoral no interior da veia renal e sistema cava). Se nenhuma metástase for encontrada, indica-se cirurgia mesmo na presença de invasão da veia renal e da veia cava. O principal critério na TC sugestivo de CA renal é a intensa captação de contraste. Estadiamento TNM: T1 Até 7 cm T2 Maior que 7 cm T3 Invasão de grandes vasos T4 Invade adrenal ou atravessa a fáscia de Gerota. *Doença localizada = T3N1 Tratamento: A cirurgia permanece como a principal modalidade terapêutica para o CCR. Esta neoplasia não apresenta radio ou quimiossensibilidade. Os tumores T1-3 N1, são candidatos à operação. Somente a doença metastática (T4 ou M1) não costuma ser tratada cirurgicamente. O procedimento indicado é a Nefrectomia Radical (Ressecção em bloco do rim e da fáscia de Gerota + adrenalectomia ipsilateral). A nefrectomia parcial é indicada nas lesões bilaterais, em rim único, insuficiência renal previa e tumores < 4 cm. Outra modalidade terapêutica utilizada é a imunoterapia com Interferon-alfa ou IL-2 e agentes antiangiogênicos (Sunitinib). Tumor de Wilms (Nefroblastoma) É o segundo tumor abdominal mais freqüente em crianças (o primeiro é o neuroblastoma), com maior incidência entre 2- 5 anos. Distribui-se igualmente em ambos os sexos. A criança geralmente se encontra bem disposta e ativa. Os tumores costumam ser assintomáticos e quando cursam com sintomas estes costumam ser, dor abdominal, náuseas e vômitos. A massa abdominal não ultrapassa a linha média. A principal complicação desse tumor é a formação de hematoma após queda/trauma. As metástases à distancia acometem pulmões, linfonodos regionais e fígado. É uma doença autossômica dominante. Tem relação com algumas síndromes genéticas, como a síndrome WAGR (wilms, aniridia, anormalidades genitourinária, retardo mental). A QT é indicada na presença de insuficiência respiratória por metástase tumoral ou quando o trombo em veia cava inferior estendeu-se acima do nível das veias hepáticas. Patologia: Dois tipos clássicos: Tipo favorável: mais comum, de bom prognóstico, ausência de anaplasia. Tipo desfavorável: freqüente em crianças mais velhas, áreas focais ou difusas de anaplasia celular. Câncer de tireoide Entre 90-95% dos casos, são bem diferenciados: Carcinoma papilífero (principal) Folicular. Entre 5 – 10% são indiferenciados: Carcinoma medular da tireoide Anaplásico. Fatores de risco para um nódulo tireoidiano tornar-se maligno: Crescimento rápido Fixação aos tecidos adjacentes Surgimento de rouquidão Adenomegalia ipsilateral 1 – Carcinoma Papilífero: É o tumor maligno mais comum da tireoide (80-90%) Acomete mais crianças, sexo feminino, (< 40 anos) Possui prognóstico excelente. Diagnostico pela USG de tireoide seguida pela PAAF Geralmente não é encapsulado, apresenta crescimento lento e na maioria dos casos invade linfonodos regionais. Metástases à distancia são raras. Tratamento: Lesão < 1 cm Tireoidectomia parcial (Lobectomia + Istmectomia) Lesão > 1cm, historia de exposição à radiação e < 15 anos Tireoidectomia total 2 – Carcinoma Folicular: Corresponde a 10-15% dos canceres de tireoide. Acomete pacientes do sexo feminino, > 40anos. Este tipo de câncer NÃO pode ter o diagnóstico confirmado pela PAAF. Só pode ser confirmado pela analise histopatológica convencional. (Não diferencia do adenoma folicular). Em geral apresenta-se como um nódulo solitário indolor. É incomum o achado de adenomegalias metastáticas. A disseminação hematogênica é mais comum. A chance de um tumor folicular representar câncer é diretamente proporcional ao tamanho da lesão. Tratamento: semelhante ao papilífero. 2.1 – Carcinoma de células de Hurthle: Variedade menos diferenciada e mais agressiva do carcinoma folicular. É mais prevalente em idosos. Pode ser múltiplo. Metastatiza para linfonodos regionais. O tratamento é cirúrgico, com tireoidectomia TOTAL acompanhada por dissecção cervical central ipsilateral. 3 – Carcinoma Medular da Tireoide: Tem origem nas células parafoliculares ou células C, produtoras de calcitonina. Se apresenta como uma massa palpável, que pode levar à rouquidão, disfagia e sinais de comprometimento respiratório. A diarreia se encontra presente em 30% dos casos, sendo ocasionada por uma maior secreção jejunal de agua e eletrólitos induzida pela calcitonina. A hipertensão pode ser encontrada devido associação com o feocromocitoma (NEM 2); hipercalcemia e cálculos renais são decorrentes do hiperparatireoidismo (NEM 2A). O diagnostico é dado pela presença de massa cervical palpável associada a níveis elevados de calcitonina. O tratamento consiste SEMPRE na Tireoidectomia Total devido a multicentricidade do tumor. O CMT não é responsivo á radioablação ou terapia supressiva com hormônio tireoidiano. 4 – Carcinoma Indiferenciado ou Anaplásico: Tumor raro, de crescimento rápido. Mais comum em idosos. Alta letalidade. Disseminação linfática e hematogenica, além de invasão local. A traqueostomia profilática esta indicada para evitar a asfixia. Tratamento apenas paliativo. 5 – Nódulos Tireoidianos: *O CA de tireoide NÃO altera a função da glândula! Historia + Exame físico + TSH TSH suprimido Cintilografia Nódulo frio USG Suspeito PAAF Nódulo quente Avaliar e Tratar (Cirurgia) PAAF Inconclusiva Repetir PAAF Maligna USG pré-op Cirurgia Indeterminada C. de Hurthle Cirurgia C. Folicular Cintilografia Cirurgia Benigna Seguimento (USG 6 – 6 meses) Quando indicar a PAAF de um nódulo: Todos os nódulos sólidos > 1cm Nódulos mistos (sólidos-císticos) se > 1,5cm Nódulos > 5mm e com características suspeitas (hiperecogênica, margens irregulares, microcalcificações – salpicadas ou excêntricas).
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