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Clínica Cirúrgica V Sd. Álgica 3 (Dor Lombar)

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Clínica Cirúrgica V - Sd. Álgica 3 (Dor Lombar)
Doenças dos Rins e das Vias Urinárias
Nefrolitíase
É duas a três vezes mais comum em homens, com pico de incidência entre 20-40 anos, manifestando-se principalmente como cólica nefrética.
Os principais fatores de risco são historia familiar positiva, desidratação, atividade física, ocupação e fatores dietéticos e genéticos.
Composição dos cálculos:
	Cálculo
	Freqüência
	pH
	
	
	Oxalato de cálcio
	70-80%
	Não é afetado
	
	Hipercalciúria idiopática
	Fosfato Amoníaco Magnesiano (Estruvita)
	10-20%
	Alcalino
	Coraliforme*
	Germes produtores de Urease*: Proteus, Klebisiella, Pseudomonas e Estafilococos
	Ácido úrico
	5-10%
	Acido
	Coraliforme
	Radiotransparente*
	Fosfato de cálcio
	6%
	Alcalino
	
	
	Cistina
	2-3%
	Acido
	Coraliforme
	
Patogênese:
Urina supersaturada de íons com a capacidade de formar compostos insolúveis
Nucleação Homogênea / Heterogênea A concentração de íons deve estar acima do produto de formação de cristais
Formação do cálculo – Crescimento e Agregação dos cristais
Inibidores naturais de nucleação: diluição urinária, citrato e magnésio
Inibidores naturais do crescimento e agregação: diluição urinária, proteínas
Condições que favorecem a formação de cálculos: supersaturação da urina hiperexcreção de solutos, volume urinário reduzido, alterações do pH e deficiência dos inibidores da cristalização; alterações anatômicas do trato urinário duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele.
Manifestações clínicas:
Os cálculos renais podem obstruir o sistema coletor em três pontos principais: junção ureteropiélica, terço médio do ureter e junção ureterovesical.
Cólica nefrética: obstrução aguda resultando em dor em flanco de forte intensidade, continua, acompanhada de náuseas, vômitos, sudorese, taquicardia e hipertensão arterial. Os cálculos localizados na porção média e distal do ureter podem provocar dor irradiada para o ligamento inguinal, testículos ou grandes lábios e uretra.
Hematúria: a nefrolitíase é a segunda causa de hematúria macro/micro, sendo detectada em 90% dos pacientes. 
Pielonefrite: é a complicação mais temida. Apresenta-se com febre alta, calafrios e Giordano positivo.
Obstrução: quando acomete totalmente a luz ureteral pode provocar hidronefrose e a perda progressiva do parênquima renal.
Nefrocalcinose: é a calcificação do parênquima renal.
Cálculos coraliformes
Diagnóstico:
	Existe nefrolitíase? Qual a composição do cálculo? Qual o fator predisponente?
A presença de cristais urinários (cristalúria) não dá o diagnostico de nefrolitíase, uma vez que pode ocorrer em pessoas normais, não formadoras de cálculo. “não forma cálculo quem quer, só quem pode”.
	Exames de imagem:
TC helicoidal padrão-ouro para o diagnóstico de litíase em pacientes com cólica nefrética. Desvantagem: não mede a função renal.
Raio-x simples identifica cálculos radiopacos
USG renal Avaliação inicial da nefrolitíase. É operador-dependente. Não determina o local exato da obstrução.
Urografia excretora (pielografia intravenosa) Oferece dados funcionais dos rins. Pode detectar cálculos que não foram visualizados pelo USG. Desvantagem: uso de contraste iodado.
Pielografia retrógrada Não é necessário infundir contraste. Exige citoscopia para a realização. Pode ser usada quando a urografia excretora está contra-indicada.
	Exame de urina: sedimentoscopia e urocultura.
*o único cristal que quando identificado no EAS é patognomonico de uma doença renal é o cristal de cistina, indicando cistinúria.
Detecção de distúrbios metabólicos envolvidos: Hipercalciúria, hiperoxalúria, urina concentrada, hipocitratúria, hiperuricosúria, alteração do pH urinário.
Tratamento Agudo:
Cólica nefrética: Analgesia (AINE) + hidratação venosa generosa + Seguimento (observar o paciente e manipulá-lo clinicamente por 48h).
	Intervenção urológica:
Cálculos assintomático: Não intervir! A não ser no caso de obstrução total, infecção renal ou cálculo coraliforme.
Cálculos sintomáticos < 5 mm: Observar! A eliminação espontânea é a regra.
Cálculos sintomáticos > 5-7 mm:
Posição renal ou ureteral proximal e tamanho < 2 cm = LOCE
Complicações: Hematoma perinéfrico
Contraindicações: Gravidez, Diátese hemorrágica, Cálculos grandes ou coraliformes.
Posição renal ou ureteral proximal e tamanho > 2 cm ou > 1 cm no pólo inferior renal = Nefrolitotomia percutânea.
Posição ureteral média = Ureteroscopia semi-rígida / LOCE
Posição ureteral distal = Ureteroscopia rígida / LOCE
Cálculo coraliforme = Nefrolitotomia percutânea + LOCE + nefrolitotomia percutânea
Cálculos complicados (obstrução total ou infecção): Nefrostomia percutânea ou stent ureteral (cateter duplo J)
Tratamento crônico – Terapia Preventiva:
	Cálculos de Cálcio:
Hipercalciúria idiopática: excreção urinária de cálcio > 250-300 mg/dia, na ausência de hipercalcemia ou outras doenças causadoras de hipercalciúria.
Pode ser decorrente do aumento da absorção intestinal de cálcio, redução da reabsorção tubular, aumento da reabsorção óssea, aumento da produção de vitamina D.
Ocorrem mais em homens por volta dos 30 anos (jovens – Principal causa).
A terapia baseia-se na dieta com restrição de sal e proteínas, mas não na restrição de cálcio. (A restrição de cálcio na dieta não diminui a calciúria). A reabsorção de sódio é atrelada à de cálcio no túbulo proximal. A restrição protéica diminui a produção ácida, diminuindo o estimulo à retirada de cálcio do osso.
Os diuréticos tiazídicos (hidroclorotiazida) aumentam a reabsorção de cálcio no túbulo contorcido distal. Já os diuréticos de alça agem ao contrário: diminuem a reabsorção de cálcio e pioram a calciúria.
Hiperoxalúria Adquirida (Entérica): oxalato urinário > 50mg
Uso de forma exagerada na dieta de espinafre, chocolate, beterraba, amendoim, pimentão. A vitamina C utilizada em altas doses também aumenta a excreção urinária de oxalato. Síndromes disabsortivas intestinais associadas à doença inflamatória, supercrescimento bacteriano e ressecções ou derivações intestinais (cirurgia bariátrica), são as principais causas de hiperoxalúria.
O tratamento é baseado na redução de oxalato e gordura na dieta, suplementos orais de cálcio e citrato, colestiramina (quelante), e aumento da ingestão hídrica.
Hiperuricosúria (> 750 ou 800 mg/dia): Pode servir de nicho para a formação de cristais de oxalato de cálcio. 
Hipocitratúria: < 250-300 mg
Tratamento é baseado na reposição de álcali (citrato de potássio) aumentando a excreção renal de citrato.
Acidose tubular distal (Tipo I): Incapacidade de secretar hidrogênio para o interior do lúmen tubular. A conseqüência é acidose metabólica, hipocitratúria e uma urina hipersaturada com fosfato de cálcio.
Hiperparatireoidismo primário: Promove aumento da reabsorção de cálcio pelo túbulo distal. Paratireoidectomia subtotal é o tratamento.
Cálculos de Estruvita:
Diagnóstico: cristais de estruvita no EAS, pH urinário básico, urinocultura positiva para germes produtores de uréase (Proteus, Klebisiella, Psudomonas e Estafilococos). Cálculos coraliformes.
Fatores de risco: sexo feminino, bexiga neurogênica, anomalias congênitas das vias urinarias, prostatismo e drenagem crônica da via urinária por cateter.
Tratamento: Intervenção com retirada dos cálculos coraliformes + Antibioticoterapia voltada para o germe em questão + Acido acetoidroxâmico (antagonista da urease).
Cálculos de Ácido úrico:
	Tratamento: Restrição dietética de alimentos ricos em purinas + Álcali (citrato de potássio ou bicarbonato de sódio) + Acetazolamida (induz à diurese alcalina, aumentando a solubilidade do ácido úrico) + Alopurinol.
Cálculos de Cistina:
Doença genética autossômica recessiva caracterizada pela elevada excreção urinária de aminoácidos dibásicos. 
Tratamento: Álcali (citrato de potássio ou bicarbonato de sódio) + Acetazolamida (induz à diurese alcalina, aumentandoa solubilidade da cistina) + D-Penicilamina (inibe a formação de cistina nas células).
Obstrução das Vias Urinárias
Uropatia obstrutiva = É um impedimento do fluxo urinário, de origem estrutural ou funcional, que pode ocorrer desde a pelve renal até a porção mais distal da uretra.
Nefropatia obstrutiva = Refere-se a qualquer anormalidade funcional ou anatômica dos rins decorrente de obstrução urinária.
Incidência:
Até os 20 anos é igual em ambos os sexos
Dos 20 – 60 anos é maior em mulheres (gravidez)
Acima dos 60 anos é maior em homens (prostatismo)
Etiologia:
	Causas congênitas (crianças):
		Obstrução congênita da junção ureteropélvica:
É a principal causa de obstrução do trato urinário na infância.
É mais comum no sexo masculino e mais freqüente do lado esquerdo.
Apresenta-se como uma USG materna evidencia uma hidronefrose do feto, como uma massa palpável abdominal no recém-nato e no lactente, como infecção urinária recorrente, hematúria após traumatismos mínimos, ou como dor abdominal em flanco.
Conduta:
Crianças assintomáticas Renograma com MAG-3 associado ao uso de furosemida.
Nas crianças com função renal preservada, grau discreto de hidronefrose e resposta satisfatória à furosemida, um período de observação é aconselhável (a hidronefrose tende a se resolver com o passar do tempo).
No período de observação durante os seis primeiros meses de vida até um ano, antibioticoterapia com sulfametaxazol-trimetoprim é recomendada.
Durante o acompanhamento ultrassonográfico uma não redução da hidronefrose em seis a doze meses requer a realização de um novo renograma. Uma diminuição do rim afetado constitui-se em indicação cirúrgica (pieloplastia).
Na presença de massa abdominal, hidronefrose bilateral, rim único e diminuição da função renal, a cirurgia deve ser recomendada de maneira precoce.
		Ureter Retrocava:
Anomalia caracterizada pelo curso do ureter direito por detrás da veia cava inferior. A pielografia intravenosa revela o sinal radiográfico do “J invertido”. Na presença de obstrução o tratamento é cirúrgico.
		
Refluxo vesicoureteral: 
Representa uma causa funcional de obstrução. É decorrente da inserção anormal dos ureteres na bexiga. As complicações incluem pielonefrite aguda ou crônica com insuficiência renal e hipertensão arterial renina-dependente.
		Ureterocele:
É a dilatação do ureter distal que obstrui o orifício ureteral e faz prolapso para o interior da bexiga. Geralmente está associado à duplicação do sistema coletor e do ureter. Nesta situação o ureter com ureterocele drena o pólo superior, geralmente não funcionante do rim e o outro ureter drena o restante do sistema coletor íntegro. O tratamento é cirúrgico.
		Estenose da junção ureterovesical:
É o segundo defeito congênito mais comumente associado à obstrução do trato urinário. Geralmente cursa com dilatação importante do ureter (megaureter).
		Síndrome de Prune-Belly:
Ocorre 95% das vezes no sexo masculino, sendo caracterizada pela tríade: criptorquidia bilateral, ausência da musculatura abdominal e dilatação maciça ureteral.
		Divertículos de bexiga:
Encontram-se associados ao refluxo vesicoureteral. Estenose de uretra e disfunção neurogênica da bexiga também são encontradas. O tratamento é cirúrgico.
		Bexiga neurogênica por meningomielocele:
Conseqüências: incontinência urinária, infecções urinárias de repetição e deterioração da função renal. Representa uma causa funcional de obstrução.
		Válvula de uretra posterior:
É a principal causa de hidronefrose bilateral em meninos. Ocorre exclusivamente no sexo masculino. As crianças afetadas geralmente tem o diagnostico durante o exame ultrassonográfico pré-natal. Tratamento definitivo é feito por ablação da válvula por via endoscópica.
		Atresia uretral:
Forma mais severa de obstrução do trato urinário em meninos. É rara. Geralmente está associada com oligodrâmnia e hipoplasia pulmonar. A maioria dos recém-natos prematuros falece dessas complicações.
Causas adquiridas (Adultos):
Causas intrínsecas:
Intraluminal:
Intrarrenal: Nefropatia por ácido úrico, Mieloma múltiplo, Drogas (sulfadiazina e Idanavir).
Extrarrenal: Nefrolitíase, Necrose de papila e Coágulos.
Intramural:
Funcional: Diabetes mellitus, esclerose múltipla, doença de Parkinson, drogas (alfa-metildopa, anticolinérgicos).
Anatômica: estenose ureteral, irradiação, drogas, tuberculose, esquistossomose, instrumentação, estenoses, tumores de pelve, ureter ou bexiga.
Causas extrínsecas:
Trato reprodutivo:
Mulher: útero (gravidez, endometriose, tumores), ligadura inadvertida do ureter, ovário (abscesso, tumor).
Homem: hiperplasia prostática benigna, adenocarcinoma de próstata
Neoplasias malignas: tumores do rim, ureter, bexiga e uretra.
Tubo digestivo: Doença de Crohn e Diverticulite
Desordens vasculares: aneurismas de aorta abdominal e artéria ilíaca.
Desordens retroperitoneais: Fibrose, Tumores.
Manifestações clínicas:
Dor lombar com irradiação para grandes lábios ou escroto
Massa palpável em flanco (Hidronefrose)	
Massa palpável em hipogastro (Bexigoma)
Alteração (flutuação) do débito urinário: Poliúria nas obstruções parciais e anúria nas obstruções completas.
Infecção urinária
IRA pós-renal
Hematúria, HAS e policetemia
Acidose metabólica hipercalêmica e hiperclorêmica (forma crônica de obstrução)
Diagnostico:
EAS Hematúria, bacteriúria, pH urinário
Raio-x simples Nefrocalcinose ou cálculo radiopaco
USG Hidronefrose; Não localiza com precisão o sitio de obstrução. A ausência de dilatação não exclui a obstrução. Em RN deve ser feita ao final da 1° semana de vida.
Urografia excretora Visualiza bem os cálices, pelve e ureter, detectando com precisão o local exato de obstrução. Não é útil em pacientes com comprometimento da função renal. Deve ser evitada em paciente com historia de alergia ao contraste.
Pielografia retrograda utilizada nos casos de detecção difícil do sitio de obstrução ou em indivíduos que possuam contra-indicação à realização da urografia excretora.
TAC e RNM
Cintilografia renal Não é utilizada para o diagnostico de obstrução e sim para a avaliação da função renal. O renograma associado ao uso de diurético de alça permite a diferenciação de um sistema coletor obstruído de um não obstruído.
Avaliação urodinâmica É mais indicada nos casos de bexiga neurogênica. É composto por: urofluxometria, medida do resíduo miccional, cistometria, eletromiografia e videourodinâmica contrastada.
Cistouretrografia miccional Investigar presença de refluxo vesicoureteral.
Cistoscopia Investigar obstrução no trato urinário inferior
Tratamento:
Na ausência de infecção associada, o procedimento de desobstrução das vias urinárias pode aguardar o melhor momento clinico do paciente.
Em pacientes azotêmicos com distúrbios hidroeletrolíticos, ácido-básicos e sobrecarga de volume, métodos dialíticos estão indicados antes dos procedimentos de desobstrução.
Paciente anúrico – Obstrução Aguda Completa:
Obstrução abaixo da bexiga Cateter uretral
Obstrução ureteral Cateter duplo J ou Nefrostomia percutânea
Punção suprapúbica
Obstrução aguda unilateral:
Cálculos são a principal causa Medidas preventivas + Intervenção
Obstrução crônica:
Indica-se o alivio imediato da obstrução parcial crônica em casos de ITU de repetição, sintomatologia significativa, retenção urinária, evidencias de lesão renal recorrente ou progressiva.
Bexiga neurogênica:
Bexigas atônicas (desordens do neurônio motor inferior – DM): Medicações colinérgicas, cateterização urinária intermitente.
Bexigas espásticas (desordens do neurônio motor superior – DP): Medicações anti-colinérgicas, cateterização intermitente.
Refluxo Vesicoureteral:
É uma das causas mais comuns de hipertensão em crianças.
Diagnóstico: ureterocistografia miccional, USG, EU, cintilografia renal (DMSA) – Padrão-ouro para a avaliação das cicatrizes renais.
Há correlação positiva entre o grau do refluxo e as cicatrizes renais. As cicatrizes renais ocorrem em 30-40%dos pacientes com refluxo. A possibilidade de novas cicatrizes duplica na vigência de infecção urinária recorrente. 
O objetivo do tratamento é prevenir a pielonefrite, injuria renal e outras complicações. O achado de refluxo indica a necessidade de profilaxia antibiótica com sulfametoxazol-trimetoprim. Deve-se obter uma amostra de urina para cultura em intervalos regulares. Cistografia deve ser realizada a cada 12-18 meses. Se o rim acometido não for funcionante, nefrectomia está indicada.
Hiperplasia Prostática Benigna
A HPB se inicia por volta dos 30 anos de idade, sendo que, quando o homem atinge 80 anos, a maioria deles (85%) apresenta HPB. A HPB se desenvolve na zona central (periuretral) e transicional, enquanto o adenocarcinoma da próstata se desenvolve na zona periférica.
Na etiopatogenia estão presentes fatores como idade, níveis hormonais de testosterona e diidrotestosterona (não causam a doença, mas influenciam no aparecimento) e influência genética.
Na fisiopatologia, o aparecimento dos sinais e sintomas da HPB, resultam de três fenômenos: obstrução uretral propriamente dita, reação do músculo detrussor da bexiga à obstrução e estímulos neuronais anormalmente gerados pela próstata.
O processo de obstrução uretral decorre do efeito mecânico, causado pelo crescimento prostático (ppm do estroma) e fundamentalmente de um defeito funcional ou dinâmico, relacionado à contração das fibras musculares existentes no colo vesical, capsula e estroma prostático. Estas fibras ricas em receptores alfa 1 – adrenérgicos, tendem a se contrair pela hiperatividade do sistema autônomo simpático.
Com o aparecimento da obstrução uretral, o detrusor se hipertrofia, na tentativa de manter o fluxo urinário normal nas fases iniciais da obstrução. Como conseqüência desta hipertrofia, há diminuição da complacência e da capacidade vesical, levando ao aparecimento de sintomas irritativos como urgência miccional, polaciúria, incontinência urinária de urgência e redução do volume miccional.
Sintomas obstrutivos: Esforço miccional, hesitância, gotejamento terminal, jato fraco, esvaziamento incompleto, retenção urinária.
Complicações da HPB: Retenção urinária aguda, Infecção urinária e prostatite, litíase vesical, falência do detrusor, divertículos de bexiga, insuficiência renal aguda ou crônica, hematuria.
Classificação (I-PSS):
Leve 0 – 7
Moderado 8 – 19
Grave 20 – 35
Diagnostico é feito através da historia clinica, toque retal e exames complementares.
Afastar outras causas de sintomas vesicais
Verificar uso de medicações simpaticomiméticas e anticolinérgicas
Ao toque retal, próstata de tamanho aumentado, mas de consistência fibroelastica e sulco interlobular preservado.
O volume prostático ao toque retal não tem necessariamente relação com o a intensidade da obstrução urinária.
São exames complementares obrigatórios: EAS, uréia e creatinina e PSA (vn < 4ng/ml).
Outros exames: Ultrassonografia abdominal, urofluxometria, resíduo urinário pós-miccional.
Tratamento:
Pacientes assintomáticos, seja qual for o tamanho da próstata, não necessitam de tratamento.
Até o momento não há estratégia efetiva de prevenção da HPB.
Pacientes com escore leve (0-7) costumam apresentar remissão dos sintomas com o tempo. Nesses pacientes está indicada a observação e o acompanhamento anual.
O tratamento farmacológico está indicado nos pacientes com sintomatologia moderada (8-19).
Anti-androgênicos (Inibidores da 5-alfa-redutase) Sintomas obstrutivos
Finasterida Reduz em 30% o tamanho da próstata.
Alfa 1 – Adrenérgicos Sintomas irritativos
Prozosin, Terazosin e Doxazosin Diminuem o tônus prostático e a resistência do colo vesical causados pela hiperestimulação simpática.
Os pacientes com sintomatologia grave (20-35), devem ser submetidos à principio, à intervenção cirúrgica.
Representam a modalidade terapêutica mais eficiente para alivio dos sintomas e das complicações da doença. Apresenta os resultados mais duradouros.
Próstatas pequenas e médias a Ressecção transuretral (RTUP) representa a melhor alternativa técnica.
Próstatas volumosas ou que apresentam complicações locais devem ser tratadas com cirurgia aberta (prostatectomia suprapúbica). A principal complicação dessa técnica é a ejaculação retrograda.Avaliação Inicial
Historia clínica
Toque retal
EAS
Creatinina
PSA
Indicação de Cirurgia?
SIM
NÃO
Presença de:
Retenção urinária
Infecção urinária recorrente
Hematuria persistente
Cálculos vesicais
Grandes divertículos
Hidronefrose
Insuficiência renal
I-PSS
Testes opcionais
Moderado a Grave
Leve
Fluxo
Urina Residual
Fluxo-Pressão
Compatível com obstrução?
SIM
NÃO
Avaliar problemas não relacionados à HPB
Alternativas de Tratamento
Cirurgia
Acompanhamento
Tratamento
Medicamentoso
Algoritmo:
	
Doenças Musculoesqueléticas
Espondilite Anquilosante:
É uma doença inflamatória crônica que acomete basicamente as articulações do esqueleto axial, sendo a lesão das articulações sacroilíacas seu marco fundamental. É o protótipo das condições que causam entesite. Se caracteriza pelo comprometimento das articulações sacroilíacas (principalmente) e vertebrais, de forma ascendente e com eventual ossificação destas articulações, em um processo denominado anquilose óssea.
Predomina em homens, no final da adolescência, estando o HLA-B27 presente em 90% dos pacientes.
	
	Quando as vértebras são acometidas, há formação de sindesmófitos simétricos. Com o desenvolvimento do processo a coluna torna-se rígida e fletida. Nesse momento é clássica a postura do paciente com cifose exagerada e perda da lordose lombar fisiológica (posição do esquiador). A “coluna em bambu” surge da progressão em sentido cranial do processo de acometimento vertebral.
	O envolvimento da coluna se faz de forma progressiva e ascendente.
A sinovite acomete basicamente as articulações axiais: ombro, coxofemoral e as interapofisárias.
A manifestação clínica ocorre em homens jovens, com dor lombar persistente, insidiosa, associada à rigidez matinal, caracteristicamente aliviada pela atividade física, com duração maior que 3 meses.
	
	A hipersensibilidade das articulações sacroilíacas pode ser percebida pela palpação local e manobras que as tencionem (Manobra de Volkmann, Lewin e Patrick), enquanto a limitação da mobilidade lombar pode ser avaliada pelo teste de Schober.
As articulações periféricas são acometidas em menos de 30% dos casos, manifestando-se geralmente como oligoartrite assimétrica.
As complicações mais temidas da EA são as fraturas vertebrais, que podem ocorrer após traumas mínimos. Os pacientes costumam apresentar osteoporose ou osteopenia. As fraturas cervicais são as mais comuns, podem gerar lesão medular.
	
Manifestações extra-articulares:
Uveíte anterior – 25-40% (Mais comum) – Principalmente em pctes HLA-B27+
Autolimitada, unilateral, dolorosa, lacrimejamento, fotofobia e turvação visual, podendo ser recorrente.
Complicação: catarata e glaucoma
TT°: colírios de corticóides e atropina
Fibrose pulmonar dos lobos superiores
Insuficiência aórtica – 10%
Amiloidose secundária
Síndrome da cauda eqüina
Inflamação do colón ou íleo
O diagnostico se baseia nos dados clínicos e laboratoriais e na presença de sacroileíte em algum exame de imagem (Raio-x de quadril). Não é necessária a presença de HLA-B27 para o diagnostico de EA. O fator reumatóide é caracteristicamente negativo, assim como o anti-CCP. O FAN tende a ser negativo. VHS e PCR podem estar aumentadas.
	Critérios:
Dor lombar que perdura por mais de 3 meses (melhorando com o exercício)
Limitação funcional da coluna lombar
Redução da capacidade de expansão do tórax
Presença de sacroileíte (achado radiográfico)
Diagnostico diferencial: Outras espodiloartropatias, Artrite reumatóide, Artrite enteropática, Artrite reativa e Artrite Psoriásica.	
	Tratamento:
Objetivo: alivio dos sintomas, melhora da capacidade funcional, minimizar as manifestações extra-articulares eprevenir as deformidades articulares e complicações.
Medidas gerais: postura ereta, dormir em decúbito dorsal em colchão firme, praticar exercícios físicos como natação e fisioterapia.
Os AINE são efetivos no controle da dor e da rigidez. São terapia de primeira linha (Indometacina).
Os glicocorticóides sistêmicos (Prednisona) NÃO devem ser prescritos. Não melhoram os sintomas e pioram a osteoporose vertebral.
Podem ser usados ainda: sufassalazina, inbidores do TNF-alfa.
Osteoartrose (Artrose)
É uma doença degenerativa das articulações sinoviais, caracterizada clinicamente por dor articular com limitação funcional, radiologicamente pela presença de osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral e histologicamente pela perda da integridade da cartilagem articular.
É uma doença da população idosa, sendo que a grande maioria dos pacientes apresenta apenas alterações radiológicas, sem quadro clínico. Vale ressaltar também que o quadro clínico não guarda boa relação com o quadro radiológico.
As articulações mais acometidas são as da coluna vertebral, as interfalangianas distais, os joelhos e o quadril.
A OA da coluna vertebral predomina na coluna cervical e lombar. A dor piora com a extensão da coluna (diferente da hérnia de disco que piora com a flexão).
Os principais fatores de risco para a OA idiopática são a idade, sexo feminino, historia familiar e obesidade. A OA pode ser secundária a trauma, defeitos articulares, endocrinopatias e distúrbios metabólicos.
O principal sintoma é a dor articular precipitada ou piorada pelo uso da articulação. Além da dor outra queixa frequente é a rigidez matinal, que dura menos que 30 minutos. Outros sintomas incluem redução da amplitude do movimento articular e fraqueza da musculatura periarticular. 
O diagnóstico é dado pela clínica + radiografia que evidencia:
Presença de osteófitos
Redução do espaço articular
Esclerose e colapso do osso subcondral
O liquido articular não é inflamatório (< 2.000 leuc/mm³, com predomínio de MMN), VHS, PCR e fator reumatoide e FAN costumam estar negativos.
O tratamento não farmacológico consiste em redução de peso, calçados acolchoados, palmilhas e exercícios físicos.
Para pacientes com OA sem sinais inflamatórios, apenas analgésicos comuns como paracetamol. Na OA inflamatória, está indicado o uso de AINES. Injeção intra-articular de corticoide nos casos de dor refratária.
Doenças Neoplásicas
Mieloma Múltiplo
É o principal representante das neoplasias plasmocitárias. Afeta caracteristicamente a população > 50 anos, mais comumente no sexo masculino e da raça negra.
Os marcos da doença são: gamopatia monoclonal, anemia, dor óssea, hipercalcemia e insuficiência renal.
As células do mieloma se proliferam na medula óssea, ocupando o espaço das células hematopoiéticas, liberando substancias que inibem a proliferação dos eritroblastos e que ativas os osteoclastos.
Há uma importante inversão na relação albumina-globulina na eletroforese de proteínas. A imunoeletroforese serve para descobrir qual a imunoglobulina que está tendo o pico monoclonal (componente M).
As anomalias cromossomiais são encontradas em até 50% dos casos, incluindo a monossomia do 13, a trissomia do 9 e algumas translocações.
Os tipos de MM em ordem de incidência são: IgG > IgA > Cadeia Leve (mau prognóstico) > IgD (pior prognóstico) > IgE
Os sintomas aparecem de forma lenta e progressiva, acometendo especialmente o sistema hematológico, os ossos e a função renal.
O termo mieloma múltiplo vem do fato da doença acometer múltiplos focos da medula óssea funcionante. Esses ossos podem ser a fonte de dores continuas, sede de fraturas patológicas e lesões líticas na radiografia.
A anemia é decorrente não só da ocupação medular, mas principalmente de fatores inibitórios na eritropoiese secretados pelas células do mieloma.
Em cerca de 80% dos casos de mieloma múltiplo, a cadeia leve do componente M aparece na urina, recebendo o nome de proteína de Bence-Jones. Por ser toxicas aos túbulos renais essa proteína pode causar uma nefropatia crônica, o rim do mieloma.
A destruição óssea continua promove a liberação de cálcio. A hipercalcemia e hipercalciúria resultantes podem contribuir ou causar a insuficiência renal. Pode ocorrer disfunção tubular proximal – Sindrome de Fanconi.
Apesar do numero total de imunoglobulinas estar bastante alto devido ao componente M, os níveis plasmáticos das imunoglobulinas normais encontra-se baixo, sendo esse um dos principais mecanismos da susceptibilidade a infecções dos pacientes com mieloma múltiplo. A infecção bacteriana é a principal causa de morte no paciente com MM. O paciente possui tanto problema com a imunidade humoral, quanto na celular. Os agentes mais envolvidos são o S. pneumoniae e o H. influenzae. A antibioticoprofilaxia com STZ+TMT tem se mostrado eficaz.
Os pacientes costumam se queixar de dor do tipo reumática, intermitente e localizada principalmente em região lombar. As fraturas patológicas são freqüentes. Pode ocorrer achatamento das vértebras. A dor chama atenção por ser resistente ao uso de AINES. As alterações radiológicas consistem sempre em lesões líticas. O principal diagnostico diferencial é com metástases ósseas líticas encontradas no carcinoma de mama, pulmão e tireóide. A dor é movimento-dependente e a fosfatase alcalina não está aumentada. A cintilografia óssea não serve como exame diagnóstico.
A amioloidose AL (cadeia leve) ocorre em 10% dos pacientes com MM. Os órgãos mais afetados são a língua (macroglossia), coração, nervos periféricos e glomérulos, com síndrome nefrótica manifesta. 
A hiperuricemia crônica é um achado freqüente nos pacientes com MM, por se tratar de uma neoplasia hematológica de alto turn over celular. Com a quimioterapia pode se instalar a síndrome de lise tumoral.
O envolvimento neurológico pode se dar por compressão medular, crise hipercalcêmica ou polineuropatia periférica.
O diagnostico de MM é dado pelo achado obrigatório de plasmocitose medular > 10% e mais um dos seguintes achados: componente M no soro ou proteína de Bence-Jones, ou lesão em órgão alvo (CARO = C-hipercalcemia, Anemia, R – Insuficiencia Renal, O- Lesões óssea líticas).
O tratamento visa qualidade de vida e não a cura do paciente. Pacientes sem comorbidades emprega-se o Transplante de Medula óssea. Já nos pacientes com comorbidades associadas, a QT é empregada. Como tratamento adjuvante, usa-se os bifosfanados no combate às lesões ósseas.

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