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Arlindo Ugulino Netto – FARMACOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2
1
MED RESUMOS 2012
NETTO, Arlindo Ugulino.
FARMACOLOGIA
ANTIPARKINSONIANOS
(Professora Edilene Bega)
Descrita pela primeira vez por James Parkinson em 1817, a doença de Parkinson ou mal de Parkinson € 
caracterizada por uma desordem progressiva do movimento devido  disfun‚ƒo dos neur„nios secretores de dopamina
nos g…nglios da base, que controlam e ajustam a transmissƒo dos comandos conscientes vindos do c†rtex cerebral para 
os m‡sculos do corpo humano. James Parkinson descreveu os seguintes sinais da doen‚a:
 Tremor em repouso: primeiro sintoma que se manifesta (justamente por uma 
falta de regula‚ƒo do comando do movimento em nˆvel dos n‡cleos da 
base), € um tipo de tremor que se manifesta quando o indivˆduo nƒo realiza 
nenhuma a‚ƒo com o membro. Por€m, quando o paciente move o membro, 
o tremor tende a parar, retornando quando o indivˆduo o membro entra em 
repouso novamente. ‰ caracterizado ainda por ser um sinal precoce da 
doen‚a, e que aumenta com o estresse.
 Rigidez: manifesta-se na forma de hipotonia.
 Bradicinesia/Hipocinesia: movimentos mais lentificados devido ao t„nus 
aumentado da musculatura. HŠ uma dificuldade para iniciar os movimentos 
al€m de uma perda dos movimentos automŠticos. Reduz-se, tamb€m, a 
amplitude dos movimentos.
 Postura em Flexƒo: tamb€m associado  rigidez. Inicia-se nos bra‚os e vai
progredindo para o tronco e membros inferiores.
 Perda de Reflexos Posturais
 Fen„meno de Congelamento: hŠ um bloqueio motor, incapacidade 
transit†ria de executar movimentos ativos, apraxia da abertura das 
pŠlpebras. Os p€s parecem “grudados no chƒo”.
CLASSIFICA‚O 
O parkinsonismo € entendido como uma sˆndrome hipocin€tica de diversas etiologias, sendo um dos mais 
frequentes dist‡rbios motores decorrentes de lesƒo do sistema nervoso central. ‰ vŠlido salientar que parkinsonismo nƒo 
€ sinonˆmia para doen‚a de Parkinson. Na realidade, a doença de Parkinson € considerada um parkinsonismo idiopŠtico 
(ou primŠrio), isto €, sem causa conhecida. Quando a causa da sˆndrome parkinsoniana € identificŠvel, temos um quadro 
de parkinsonismo secundŠrio (e pode ser causado por drogas, intoxica‚es ex†genas, forma‚es expansivas 
intracranianas, etc.).
A doen‚a de Parkinson, propriamente dita, € idiopŠtica, ou seja € uma doen‚a primŠria de causa obscura. A 
degenera‚ƒo que ocorre na doen‚a de Parkinson € por muitas vezes atribuˆda a neurotoxinas ambientais, fatores 
oxidativos, fatores gen€ticos ou envelhecimento cerebral. O que ocorre € uma degenera‚ƒo e morte celular dos 
neur„nios produtores de dopamina da via nigro-estriatal, ou seja, ocorre morte dos neur„nios que secretam dopamina 
entre a subst…ncia negra do mesenc€falo e o corpo estriado (n‡cleo caudado e put…men), sendo estes neur„nios 
indispensŠveis para a regula‚ƒo da motricidade.
EPIDEMIOLOGIA
Nos Estados Unidos, a prevalŽncia da Doen‚a de Parkinson € de 160 por 100.000 pessoas, embora haja uma 
tendŽncia de aumento desta prevalŽncia. HŠ mais de um milhƒo de pacientes s† nesse paˆs. Em outros paˆses 
desenvolvidos a incidŽncia € semelhante.
Cerca de 80% dos casos de Parkinsonismo acontecem na idade m€dia de 55 anos (20 aos 80 anos). Quando a 
doen‚a se desenvolve em indivˆduos menores de 20 anos, diz-se Parkinsonismo juvenil. Acomete 3 homens para cada 2 
mulheres, com uma prevalŽncia de 160 casos/100.000 hab. Aos 70 anos, a prevalŽncia sobe para 550casos/100.000 
hab.
ETIOLOGIA E PATOGENIA
A doen‚a de Parkinson € idiopŠtica. Admite-se que hŠ uma perda progressivas de 60% dos neur„nios secretores 
de dopamina da via nigro-estriatal. Quando o diagn†stico € feito atrav€s da manifesta‚ƒo dos sintomas, diz-se que jŠ 
ouve cerca de 80% dessa degenera‚ƒo, ou seja, jŠ existe um grande comprometimento. O problema € que a terapŽutica
que existe para minimizar os sintomas causados por esta degenera‚ƒo nƒo € suficiente para evitar a perda de outras 
fibras dopamin€rgicas.
Arlindo Ugulino Netto – FARMACOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2
2
O parkinsonismo induzido por drogas (Parkinsonismo secundário farmacológico) se dŠ por bloqueio dos 
receptores para dopamina, como os que fazem as drogas antipsic†ticas (neurol€pticos tˆpicos, principalmente), que 
bloqueiam os receptores de dopamina da via mesolˆmbica e, de maneira indireta, bloqueiam os receptores de dopamina 
da via nigro-estriatal. Geralmente, este tipo de parkinsonismo € encerrado quando se retira a administra‚ƒo da droga, 
sem que seja necessŠria a utiliza‚ƒo de drogas antiparkinsonianas.
FISIOPATOLOGIA DA DOENA DE PARKINSON
Na doen‚a de Parkinson, do ponto de vista fisiopatol†gico, admite-se que ocorre uma degenera‚ƒo dos 
neur„nios secretores de dopamina da via nigro-estriatal. Atribui-se esta degenera‚ƒo a uma a‚ƒo mais intensificada de 
radicais livres, jŠ que o sistema anti-oxidadante nƒo € tƒo eficaz em tais pacientes.
Como se sabe, o bom funcionamento do comando motor depende da integridade dos n‡cleos da base e de vias 
subsidiŠrias que auxiliam neste comando. Uma destas vias € composta pela subst…ncia negra do mesenc€falo. Seus 
neur„nios secretam dopamina como neurontransmissor principal. Esta dopamina deve interagir com receptores 
dopamin€rgicos de n‡cleos da base (mais especificamente, do striatum, formado pela cabe‚a do n‡cleo caudado e pelo 
put…men). A a‚ƒo ativadora da dopamina sobre os receptores D1 e inibidora sobre os receptores D2 do striatum € 
responsŠvel por um equilˆbrio fundamental que, ao t€rmino do circuito, resulta em uma estimula‚ƒo cortical adequada (a 
partir de uma inibi‚ƒo adequada do tŠlamo) para a produ‚ƒo do movimento via tracto c†rtico-espinhal.
Na doen‚a de Parkinson, de forma resumida, ocorre uma diminui‚ƒo da ativa‚ƒo dos receptores D1 e uma 
ativa‚ƒo dos receptores D2 (note que € um padrƒo contrŠrio ao normal, justamente devido  falta de dopamina na via 
nigro-estriatal). Este detalhe desregula todo o circuito dos n‡cleos da base e, com isso, toda a programa‚ƒo motora: 
fibras comandadas pelos receptores D1 deixam de inibir adequadamente o globo pŠlido medial, enquanto que fibras 
colin€rgicas comandadas por receptores D2, de uma forma indireta (via n‡cleo subtal…mico), acabam excitando demais 
este globo pŠlido. Como resultado disso, o globo pŠlido medial, por ter uma natureza inibit†ria, passa a exercer uma 
a‚ƒo inibit†ria exagerada sobre o tŠlamo, o qual excita pouco o c†rtex motor e este, via tracto c†rtico-espinhal, estimula 
pouco os neur„nios motores da medula, promovendo a bradicinesia caracterˆstica do parkinsonismo.
Vale salientar ainda que os receptores D2 do striatum sƒo responsŠveis por fibras colin€rgicas que estimulam a 
secre‚ƒo de GABA (neurotransmissor inibit†rio) pelas fibras que, quando ativadas, inibem o globo pŠlido lateral, o qual 
seria responsŠvel por modular o efeito excitat†rio do n‡cleo subtal…mico sobre o globo pŠlido medial. Portanto, em 
condi‚es normais, a dopamina inibe a produ‚ƒo de acetilcolina no striatum; em condi‚es patol†gicas, com a carŽncia 
de dopamina, ocorre aumento da acetilcolina, o que corrobora com a inibi‚ƒo excessiva do tŠlamo. 
Portanto, o que acontece na doen‚a de Parkinson € 
um quadro inverso ao que acontece na psicose: nesta, a 
dopamina encontra-se em elevadas concentra‚es,
principalmente, na via mesolˆmbica, acompanhado de queda 
nos nˆveis centrais de acetilcolina. JŠ no Parkinsonismo, a 
dopamina encontra-se em baixas concentra‚es (no esquema 
da balan‚a, encontra-se “mais leve”), quando comparada aos 
nˆveis de acetilcolina. O objetivo terapŽutico, no intuito principal 
de tratar os sintomas, € entƒo equilibrar a “balan‚a DOPAMINA 
x ACETILCOLINA” com o uso de agonistas dopamin€rgicos, 
que tenham a‚ƒo principal na via nigro-estriatal (o que nem 
sempre € possˆvel), aumentando a secre‚ƒo de dopamina 
nesta via no intuito de frear a secre‚ƒode acetilcolina.
Arlindo Ugulino Netto – FARMACOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2
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Do ponto de vista anátomo-patológico, a característica principal da 
Doença de Parkinson se baseia na perda de neurônios dopaminérgicos na 
substância negra. É possível que a doença de Parkinson seja devida a 
defeitos sutis nas enzimas envolvidas na degradação das proteínas alfa-
nucleina e/ou parkina (no Parkinsonismo genético o defeito é no próprio 
gene da alfa-nucleina ou parkina e é mais grave). Esses defeitos levariam 
à acumulação de inclusões dessas proteinas ao longo da vida (sob a 
forma dos corpos de Lewy visiveis ao microscópico), e traduziriam-se na 
morte dos neurônios que expressam essas proteínas (apenas os 
dopaminérgicos) ou na sua disfunção durante a velhice. O local primordial 
de degeneração celular no parkinsonismo é a substância negra, pars 
compacta, presente na base do mesencéfalo.
Macroscopicamente, ocorre palidez da substância negra e do 
locus ceruleus. Microscopicamente, há perda de neurônios com 
proliferação das células gliais. Os neurônios afetados remanescentes 
apresentam característicos corpos de Lewy, inclusões citoplasmáticas 
eosinofilicas (absorvem o corante eosina) contituidas por alfa-nucleina e 
parkina, além de outras proteínas.
FƒRMACOS ANTIPARKINSONIANOS 
O tratamento que será abordado agora é o medicamentoso, embora haja novos tratamentos cirúrgicos e 
psicoterápicos que se mostraram efetivos na redução e prevenção dos sintomas. Como vimos anteriormente, do ponto 
de vista bioquímica, a dopamina encontra-se em baixas concentrações com relação à acetilcolina. O objetivo terapêutico 
é, então, equilibrar a balança entre os dois neurotransmissores, elevando a dopamina, e reduzindo os níveis de 
acetilcolina.
A terapêutica ainda não tem a capacidade de restaurar as fibras dopaminérgicas degeneradas. Por esta razão, 
os efeitos dos medicamentos nem sempre são imediatos: já que, ao se diagnosticar a doença, já há uma perda 
considerável de fibras colinérgicas, uma vez que a doença é progressiva.
Quanto aos principais fármacos utilizados para tratamento da doença de Parkinson e suas respectivas 
classificações quanto ao seu sítio de ação, temos:
Arlindo Ugulino Netto – FARMACOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2
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 Precursores da dopamina: Levodopa (L-Dopa). 
 Inibidores da dopa-descarboxilase: L-Dopa+Carbidopa (Crnomet®, Duodopa®); L-Dopa+Benserazida 
(Prolopa®, HBS®).
 Bloqueadores da degradação da dopamina: 
o Bloqueadores da enzima monoamino-oxidase (MAO): Selegilina (Deprilan®, Jumexil®, Niar®).
o Bloqueadores da enzima catecol-metiltransferase (COMT): Tolcapone (Tasmar®), Entacapone
(Comtan®, Stalevo®). 
 Agonistas dopaminérgicos de ação direta: Bromocriptina (Parlodel®), Lisurida, Pergolida, Apomorfina, 
Cabergolina, Ropinirol (Requip®), Pramipexol (Sifrol®).
 Bloqueadores da recaptação da dopamina (agonistas dopaminérgicos de ação indireta): Amantadina
(Mantidan®).
 Anticolinérgicos (bloqueadores colinérgicos muscarínicos): Benzatropina, Biperideno (Akineton®, Cinetol), 
Triexifenidil (Artane®).
DROGAS QUE AUMENTAM A ATIVIDADE DOPAMIN€RGICA
Levo-DOPA e inibidores da Dopa-descarboxilase.
A dopamina não passa a barreira hemato-encefálica e, portanto, não pode ser administrada. Já seu análogo 
levógiro (a L-Dopa) ultrapassa essa barreira e é rapidamente descarboxilada por enzimas em dopamina. Por esta razão, 
a L-Dopa é o fármaco mais utilizado no tratamento desta doença, uma vez que está relacionada com menos efeitos 
colaterais (quando administrada de uma forma correta, ou seja, junto a inibidores da DOPA-descarboxilase). A L-Dopa é 
um precursor da dopamina, sendo ela um substrato para a síntese desse neurotransmissor.
A L-Dopa, quando administrada, ao chegar no SNC, é capturada por um receptor específico da membrana, 
internalizado e, a partir da ação da Dopa-descarboxilase, a transforma em dopamina, que é armazenada em vesículas e 
liberada na fenda sináptica.
O grande problema da administração da L-Dopa em nível periférico é que apenas uma pequena parte atravessa 
a barreira hemato-encefálica (o que não é suficiente para tratar os sintomas do parkinsonismo), ao passo em que a 
maioria da L-Dopa administrada é convertida em catecolaminas (como a noradrenalina e adrenalina) em nível periférico, 
aumentando os efeitos indesejados no sistema nervoso autônomo.
Portanto, já que a L-Dopa é administrada perifericamente, 
deve-se fazer uso de um artifício que evite a conversão desta droga 
nas demais catecolaminas em nível periférico, evitando assim os 
efeitos adversos indesejados no SNA. Para isso, é necessário
associa-la a fármacos inibidores da Dopa-descarboxilase (como a
Carbidopa ou a Benserazida). Estes inibidores não tem a capacidade 
de atravessar a barreira hemato-encefálica (BHC) e, portanto, 
prevalecem agindo apenas em nível periférico, inibindo os efeitos 
adversos da L-Dopa (e permitindo que esta seja convertida à 
dopamina em nível central). Já a L-Dopa, com alta capacidade de 
penetrar a BHC, age, desta forma, exclusivamente em nível central, 
diminuindo seus efeitos adversos em nível periférico e 
potencializando sua ação contra os sintomas do parkinsonismo.
Preconiza-se que o tratamento da doença sempre deve ser iniciado com L-Dopa. Caso não resulte em efeitos 
benéficos, faz-se associação com agonistas dopaminérgicos (como a Bromocriptina), um inibidor da recaptação 
(Amantadina) ou, em última instância, bloqueadores muscarínicos (sendo este utilizado como última opção devido à
presença de inúmeros efeitos colaterais, tanto no SNC quanto no SNP). A utilização deste último medicamento deve ser 
evitado ao máximo devido aos seus efeitos adversos ocasionais: taquicardia, constipação, etc.
Inibidores da MAO-B.
A monoamino-oxidase (MAO) é a enzima que degrada as catecolaminas (como a dopamina) e a sua inibição tem 
fundamental importância no tratamento do Parkinson. Em especial, o objetivo é inibir a MAO-B, uma vez que esta tem 
uma ação específica para degradar a dopamina (enquanto que a MAO-A tem uma ação de oxidação sobre a 
noradrenalina e 5-OH-triptamina).
A Selegina é a droga de escolha para a inibição da MAO-B. Quando a doença já esta cronicamente instalada, 
não é interessante o uso deste tipo de medicamento, pois não apresenta resultados efetivos.
OBS1: Indivíduos que fazem uso de inibidores de MAO devem fazer uma dieta rígida e exclusa em alimentos que 
contenham tiramina (monoamina originada da tirosina), como cervejas, vinhos, fígado de galinha, queijos amarelos. 
Esta tiramina, junto aos iMAO, realizam a chamada rea‚o do tipo “queijo”, em que há um ápice da ação 
catecolinérgica no SNP devido a elevação dos índices de cetecolaminas (caracterizada por graves crises hipertensivas), 
uma vez que a MAO está bloqueada, e não é capaz de quebrar essas catecolaminas como ocorre no indivíduo normal.
Arlindo Ugulino Netto – FARMACOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2
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Inibidores da COMT.
A Tolcapona e a Entacapona sƒo inibidores da COMT (catecol-O-meteil transferase), enzima responsŠvel por 
degradar as catecolaminas, e sua inibi‚ƒo culmina em um aumento da concentra‚ƒo de dopamina. ‰ prudente a 
utiliza‚ƒo de utilizar bloqueadores muscarˆnicos para aliviar o efeito excitat†rio da acetilcolina, produzindo intensas 
rea‚es adversas. Por isso, a utiliza‚ƒo dessas drogas s† € considerada em ‡ltima inst…ncia.
Agonistas dopaminérgicos de ação direta.
A Bromocriptina € um agonista dopamin€rgico que estimula os pr†prios receptores dopamin€rgicos da fenda 
p†s-sinŠptica. Desta forma, ela, e os demais agonistas dopamin€rgicos, sƒo drogas que estimulam diretamente os 
receptores dopamin€rgicos, e tŽm sido desenvolvidos na tentativa de superar as limita‚es da L-Dopa no tratamento da 
doen‚a de Parkinson.
Bloqueadores da recaptação da dopamina.
A Amantadina tem uma a‚ƒo dopamin€rgicaindireta, pois inibe o transportador na membrana pr€-sinŠptica que 
realiza a recapta‚ƒo da dopamina na fenda sinŠptica. Desta forma, a Amantadina inibe o take 1 da dopamina, o que 
aumenta os nˆveis deste neurotransmissor na fenda sinŠptica. 
Portanto, em resumo, a amantadina se liga ao receptor responsŠvel pelo take 1 da dopamina, inibindo a sua 
recapta‚ƒo. A atividade antiparkinsoniana da Amantadina – que € um agente viral – foi descoberta casualmente. 
Contudo, perde a sua atividade antiparkinsoniana ap†s seis meses a um ano de uso, por€m continua sendo considerada 
um bom coadjuvante no tratamento da doen‚a de Parkinson. 
DROGAS QUE REDUZEM A ATIVIDADE COLINÉRGICA
Os anticolinérgicos tŽm a‚ƒo antiaparkinsoniana conhecida hŠ mais de um s€culo e constituˆram, por muito 
tempo, as ‡nicas drogas disponˆveis no tratamento da doen‚a de Parkinson at€ o aparecimento da L-Dopa. O seu 
mecanismo de a‚ƒo tem como base a redu‚ƒo da atividade colin€rgica, contribuindo para o restabelecimento do 
equilˆbrio acetilcolina/dopamina em nˆvel estriatal.
Entretanto, sƒo drogas responsŠveis por desencadear muitos efeitos adversos. Deve ser evitado em pacientes 
idosos com Parkinson hŠ muito tempo instalado.
VIS‚O GERAL DO TRATAMENTO DA DOENA DE PARKINSON
O curso da doen‚a € progressivo ao longo de 10 a 25 anos ap†s o surgimento dos sintomas. O agravamento 
contˆnuo dos sintomas levam a altera‚es radicais na vida do doente e  depressƒo profunda frequentemente. A doen‚a 
nƒo € fatal, mas fragiliza e predispe o doente a outras patologias, como pneumonia de aspira‚ƒo (o fraco controle 
muscular leva a degluti‚ƒo da comida para os pulmes).
Por estas razes, o tratamento deve ser efetivo e dividido, praticamente, em duas etapas. Os efeitos colaterais 
dos fŠrmacos antiparkinsonianos tamb€m devem ser levados em considera‚ƒo.
TRATAMENTO DA DOENÇA DE PARKINSON EM FASE INICIAL.
Inicialmente, se o paciente for admitido ainda na fase inicial da doen‚a, opta-se por nƒo iniciar o tratamento 
utilizando L-Dopa. Podemos iniciar o tratamento associando os seguintes medicamentos:
 Amantadina (Mantidan).
 Anticolin€rgicos: biperideno (Akineton); triexifenidil (Triexidyl).
 Selegilina (Elepril e Deprilan). Caso o quadro do paciente nƒo seja resolvido, deve-se substituˆ-la por um 
agonista dopamin€rgico, como o pramipexol (Sifrol ou Mirapex). Caso nƒo haja melhoras, deve-se 
substituir/associar este medicamento pela L-Dopa. 
O acompanhamento do paciente deve ser feito de dois em dois meses, para que os efeitos adversos sejam bem 
avaliados e, se necessŠrio, realizar as substitui‚es necessŠrias. Se necessŠrio, pode-se utilizar, junto  L-Dopa, outros 
bloqueadores de degrada‚ƒo da dopamina, como o Tolcapone (Tasmar) ou Entacapone (Comtan) para diminuir a 
dosagem da L-Dopa e controlar os efeitos adversos.
TRATAMENTO DA FASE AVANÇADA DA DOENÇA DE PARKINSON
Deve-se tratar o paciente em fase avan‚ada de Parkinson fazendo uso direto da L-Dopa, um precursor da 
dopamina que atravessa a barreira hemato-encefŠlica (BHE), associada a um inibidor da dopa-descarboxilase que nƒo 
atravesse a BHE, como a Carbidopa ou a Benserazida. 
De fato, atualmente, nƒo existem mais formula‚es isoladas de L-Dopa, mas sim, jŠ associadas a tais 
medicamentos: Parkidopa e Parkeln (Levodopa + Carbidopa); Prolopa (Levodopa + Benserazida). Tais 
associa‚es, como vimos, sƒo necessŠrias para evitar o metabolismo sistŽmico da levodopa, diminuindo a necessidade 
Arlindo Ugulino Netto – FARMACOLOGIA – MEDICINA P3 – 2008.2
6
de doses deste medicamento e os seus efeitos adversos. Por vezes, a levodopa pode ser associada a agonistas da 
dopamina, como o pramipexol (Sifrol).
OBS2: Existe uma nova formula‚ƒo que consiste em Levodopa + Carbidopa + Entacapona (Stalevo). Esta ‡ltima € uma 
inibidora da enzima catecol-metiltransferase (COMT). Apesar de ser uma formula‚ƒo bastante eficaz, apresenta um 
pre‚o elevado e nƒo estŠ disponˆvel na rede p‡blica. A formula‚ƒo apresenta os seguintes efeitos adversos:
 Eventos Adversos Comuns
 Insonia, alucina‚ƒo, confusƒo e pesadelo
 Discinesias, agravamento do parkinsonismo, 
vertigem, distonias e hipercinesia 
 Mudan‚a da cor da urina
 Fadiga, aumento da transpira‚ƒo e queda 
 Desvantagens
 Doses fixas das drogas
 Paciente necessita estar com as doses estŠveis 
 Tratamento da DP, preferencialmente nas fases 
tardias
 Pre‚o
EFEITOS COLATERAIS DOS FÁRMACOS ANTIPARKINSONIANOS
 Complicações da terapia com L-Dopa.
o Flutua‚es: se apresenta na forma de desgaste (wearing off), com deteriora‚ƒo caracterˆstica de final de 
dose (o paciente volta a apresentar os sintomas no final do intervalo entre as dosagens). Al€m disso, as 
flutua‚es podem se manifestar na forma de ativa‚ƒo–desativa‚ƒo (on-off) e em picos-vales.
o Discinesias: Pico de dose; BifŠsicas; Distonias de desativa‚ƒo (cƒibras).
 Uso de LevoDopa e Amantadina: discinesia (movimento involuntŠrio de contor‚ƒo); “Liga-desliga” (oscila‚ƒo 
no grau de hipocinesia e rigidez).
 Uso de Bromocriptina: sintomas psic†ticos (alucina‚es e confusƒo); nŠuseas; hipertensƒo. Os sintomas 
psic†ticos sƒo desencadeados pela a‚ƒo agonista dopamin€rgico e a psicose € justamente um excesso dessa 
a‚ƒo dopamin€rgica na via mesolˆmbica.
 Uso de Benzatropina: sonolŽncia, confusƒo mental (efeito no SNC) e efeitos perif€ricos do bloqueio 
muscarˆnico (semelhante aos efeitos da atropina: taquicardia, constipa‚ƒo, xerostomia, reten‚ƒo gŠstrica, 
midrˆase, etc.).

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