Apostila de Doenças da tireóide

Prévia do material em texto

 Prof M. Sc. José Aroldo Filho 
 Nutricionista 
 Mestre em Ciências Médicas FCM/UERJ 
Especialista em Nutrição Clínica - ASBRAN 
Pós-Graduado em Medicina Ortomolecular UVA 
Membro da Associação Brasileira de Medicina Ortomolecular - ABMO 
DOENÇAS TIREOIDIANAS 
 
Produção de 4 
hormônios: 
 
-Tiroxina (T4) 
- Tri-iodotironina 
(T3), 
-T3 reverso, e 
-Calcitonina 
HISTOLOGIA E FISIOLOGIA 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL 
 
 Hormônio estimulante da tireóide (TSH) 
 
 A secreção de TSH pela hipófise é estimulada por um 
hormônio hipotalâmico, liberador de tireotrofina (TRH), e 
inibida pelos hormônios tireoidianos. 
 
 O TSH estimula a liberação de T4 e T3 pela tireóide; por sua 
vez, a redução dos níveis de T3 e T4 no plasma estimula a 
secreção de TSH. 
 
 A dosagem do TSH é considerada a primeira opção para o 
diagnós tico das disfunções tireoidianas. 
 
 Anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) 
 
 Doenças auto-imunes da tireóide (doença de Graves, tireoidite 
de Hashimoto) podem cursar com a presença de auto-
anticorpos contra antígenos citoplasmáticos e de superfície. 
 
 Os autoanticorpos contra antígenos citoplasmáticos estão 
associados a dano celular. 
 
 Os anticorpos anti-receptor de TSH (TRAB) influenciam na 
função e no crescimento glandulares, exercendo também um 
papel importante na patogênese. 
 
 Além da atividade estimuladora, eles podem agir ainda como 
anticorpos bloqueadores ou promotores do crescimento, 
levando ao hipotireoidismo ou a bócios endêmicos e 
esporádicos, respectivamente. 
 
Doença de Graves  atividade estimuladora 
 
 
Apresentam sensibilidade de 85% e especificidade de 80% 
para o diagnóstico. 
 
 Estes anticorpos podem estar presentes em alguns casos de 
tireoidite de Hashimoto, tireoidite subaguda, tireoidite 
silenciosa e em recém-nascidos de mães portadoras de 
doença de Graves, devido à transferência feto-placentária. 
 
 
 INDICAÇÕES: 
- Diagnóstico etiológico do hipertireoidismo 
- Oftalmopatia de Graves 
- Hipertireoidismo neonatal 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL 
 
 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
Biossíntese dos hormônios tireoidianos 
 
Folículos tireoidianos 
 
Dependente da captação de iodeto do sangue 
 
Incorporação aos resíduos de tirosina da 
tireoglobulina. 
 
Iodeto circulante (I-) 
 
 
Captado pelos folículos tireoidianos 
(proteína transportadora NIS) 
 
 
Pendrina transporta o iodeto para o interior do folículo. 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
O iodeto (I-) perde um elétron 
 
 
Ação da enzima tireoperoxidase (TPO) 
 
 A TPO utiliza como co-fator o peróxido de 
hidrogênio. 
O peróxido de hidrogênio deve ser neutralizado pela 
Glutationa peroxidase. 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
 
 ANTICORPO ANTIPEROXIDASE TIREOIDIANA (ANTI-TPO) 
 
 É usado para o diagnóstico de doenças tireoidianas auto-
imunes, especialmente a tireoidite de Hashimoto, com 
positividade de 95%, enquanto 85% dos casos de doença de 
Graves têm níveis detectáveis de anticorpos anti-TPO. 
 
 Embora seus valores possam variar durante a terapia, isso não 
tem importância significativa no critério de acompanhamento. 
 
 Níveis detectáveis podem ser encontrados em 12% dos 
indivíduos normais. 
 
 Esta enzima catalisa a iodinização da tirosina em 
tireoglobulina durante a biossíntese de T3 e T4, sendo os 
anticorpos anti-TPO capazes de inibir a atividade enzimática 
e induzir alterações citotóxicas. 
 
 
 Como cerca de 30% dos pacientes com tireoidite de 
Hashimoto apresentam positividade para somente um 
anticorpo, é importante a associação da dosagem de 
antitireoglobulina. 
 
 
O iodeto oxidado (I) é incorporado aos resíduos de 
tirosina da tireoglobulina. 
 
 
(I) + TYR  monoiodotirosina (MIT) 
 
2X (I) + tyr  di-iodotirosina (DIT). 
 
 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
 ANTICORPO ANTITIREOGLOBULINA 
 
 Junto com a do anti-TPO, esta dosagem é indicada como 
complemento no diagnóstico das tireoidites auto-imunes, 
principalmente a de Hashimoto. 
 
 
 Cerca de 30% dos portadores desta patologia apresentam 
positividade para somente um anticorpo, o que torna 
importante a associação da dosagem dos dois. 
 
 
 
 Apresentam prevalência de 10% na população geral e de 
cerca de 20% nos portadores de carcinoma diferenciado da 
tireóide. 
 
 
 Após a tireoidectomia, seus valores diminuem 
progressivamente, com negativação após dois a quatro anos 
depois da cirurgia. 
 Triiodotironina (T3) 
 
 Aproximadamente 20% do T3 é produzido na tireóide; o 
restante é proveniente dos tecidos periféricos por desiodação 
do T4. 
 
 Na maioria (99,7%), o T3 circula ligado a proteínas séricas, 
principalmente a TBG. Mostra-se elevado na maior parte dos 
casos de hipertireoidismo, o que o torna um teste importante 
para este diagnóstico. 
 
 No hipotireoidismo, o T3 demora a cair, e pode estar normal 
na presença de T4 diminuído e de TSH aumentado. 
 
 
 MIT + DIT  T3 
 DIT + DIT T4 
 
 
 
 
 A tireoglobulina é reabsorvida, sendo os hormônios 
liberados na circulação. 
 
SÍNTESE E METABOLISMO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
 
 Tiroxina (T4) 
 
 É o principal hormônio secretado pela glândula tireóide, em 
grande parte transformado perifericamente na triiodotironina 
(T3). 
 
 Na maior parte, a tiroxina circula ligada a proteínas séricas 
(TBG - thyroid binding globulin), e apenas de 0,02% a 0,04% 
na forma livre. 
 
 Alterações nessas proteínas vão se refletir na dosagem do T4 
total. 
 
 Tiroxina livre (T4L) 
 
 O efeito metabólico do hormônio tireoidiano é provocado por 
sua fração livre, principal responsável pelo feedback com o 
TSH. 
 
 Indica-se a dosagem do T4 livre no diagnóstico do hipo ou 
hipertireoidismo, uma vez que esse hormônio não sofre 
influência significativa dos níveis de TBG circulantes. 
 Triiodotironina livre (T3L) 
 
 Cerca de 0,3% do T3 circula sob a forma livre, sendo 
considerada a fração metabolicamente ativa. 
 
 A dosagem de T3 livre também não sofre influência 
significativa dos níveis de TBG circulantes. 
 
 Indica-se a dosagem de T3 livre para pacientes com 
diagnóstico duvidoso de hipertireoidismo, quando se deseja 
avaliar possíveis alterações de ligação ou resistência 
periférica aos hormônios tireoidianos. 
 
 
EFEITOS E MECANISMOS DE AÇÃO DOS 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS T3 E T4 
 
 
METABOLISMO PERIFÉRICO 
 
T4  ~93% dos hormônios produzidos pela tireoide 
T3  4 vezes mais potente que o T4 
 
 
 
5’–monodiodinase 
5’–monodiodinase 
T4-5-desiodase 
METABOLISMO PERIFÉRICO 
 
T4  ~93% dos hormônios produzidos pela tireoide 
T3  4 vezes mais potente que o T4 
 
 
 
5’–monodiodinase 
5’–monodiodinase 
T4-5-desiodase 
Selênio 
Selênio 
Triiodotironina reversa (T3R) 
 
 É produzida em pequena quantidade pela glândula tireóide, 
e em maior quantidade pela metabolização do T4, num 
processo de inativação. 
 
 Sua dosagem pode ser útil na avaliação do status metabólico 
da tireóide em pacientes gravemente enfermos, em que se 
pode detectar níveis séricos diminuídos de hormônios 
tireoidianos, com triiodotironina reversa (T3R) aumentado.APOIO NUTRICIONAL NA SAÚDE DA 
TIREÓIDE 
CAFEÍNA 
 Além de promover alteração pressórica, pode alterar a 
biodisponibilidade da levotiroxina e provocar danos no 
tratamento das disfunções da glândula. 
 
 Deve-se evitar o uso de cafeína, ou bebidas que a contenham, 
em horários próximos ao de medicação. 
 
 A cafeína também compete na absorção de zinco, 
prejudicando a saúde tireoidiana. 
SOJA 
 Pesquisas apontam risco de doença de tireoide em grandes 
consumidores de soja e usuários de suplementos de 
isoflavonas. 
 
 Crianças em uso exclusivo de fórmulas a base de soja são 
candidatas a rastreio para desordens tireoidianas. 
 
 Outro ponto é a presença de fatores antinutricionais, como 
lecitinas e fitatos, que diminuem a biodisponibilidade de 
metais, como zinco. 
 
 
 As recomendações sobre a forma e horário de tomada dos 
comprimidos de levotiroxina devem ser sempre seguidas. 
 
 
 
 Deve ser ingerida em jejum, com água, pelo menos 30 a 60 
minutos antes do café da manhã, e com quatro horas de 
intervalo com medicamentos que interfiram com sua absorção. 
 
SUCRALOSE 
 
 A presença de átomos de cloro em sua estrutura poderia 
alterar a captação de iodo pela glândula e, deste modo, 
prejudicar o funcionamento glandular. 
 
 Não há estudos de longo prazo de eficácia para pacientes 
com alterações tireoidianas. 
PICOLINATO DE CROMO 
 O uso de picolinato de cromo pode diminuir a quantidade de 
levotiroxina que o corpo absorve . 
 
 Isto pode reduzir a eficácia da levotiroxina . 
 
 Há poucos estudos relacionando interação negativa do 
elemento cromo e levotiroxina. 
 
 Sugere-se que a medicação deva ser ingerida 30 minutos 
antes ou 3-4 horas depois de ingestão de picolinato de cromo. 
 
SELÊNIO 
 Na deficiência de selênio, os níveis de T4 estão elevados, mas 
os níveis de T3 estão diminuídos, porque o selênio é necessário 
ao funcionamento das deiodinases. 
 
 Outro ponto é que a suplementação de selênio parece 
atenuar a doença autoimune em pacientes com anticorpos 
antitireóide elevados. 
 
 Sugere-se o consumo de 100mcg de selênio em pacientes com 
desordens tireoidianas 
 
 A deficiência de selênio  aumento na formação de T3 
reativo, que age inibindo o TSH, mas não tem atividade nos 
receptores periféricos celulares  hormônio tireoidiano 
inativo. 
 
 A formação de T3 reativo é conseqüência da ativação da 
enzima diodinase e não dependente de selênio e zinco. 
 
 A maior parte do T4, em situações fisiológicas, se transforma 
em T3, via triiodotironina 5’ desiodinase 1, dependente de 
selênio e zinco. 
 
 
 
Retardar a evolução de Hashimoto? 
 
ZINCO 
 O zinco aumenta a atividade da deiodinase tipo 2, o que 
parece demonstrar que a suplementação de zinco pode 
suavizar a queda de T3 associada a dietas restritivas. 
 
 A suplementação de zinco poderia normalizar TSH e T3 
reverso. 
 
 Sugere-se o consumo de 40mg de zinco em pacientes com 
desordens tireoidianas 
 
 
 
 Deficiência subclínica de zinco  aumento do seqüestro deste 
em níveis hepático e adrenal  cofator do metabolismo de 
cortisol. 
 
 
 Pacientes com altos níveis de estresse  Hipotireoidismo 
Subclínico em virtude de deficiência subclínica de zinco  
inativação do T3 ativo e formação do T3 reativo. 
IODO 
 
 
 A carência de iodo está associada a presença de 
bócio endêmico ou simples. 
 
 Com redução da circulação da síntese de T4 e T3. 
 
Iodo urinário 
mcg/L 
Ingestão de iodo Nutrição de iodo 
<20 Totalmente 
insuficiente 
Deficiência severa 
20 – 49 Muito insuficiente Deficiência moderada 
50 – 99 Insuficiência Deficiência moderada 
100 – 299 Nível ótimo Excelente 
>300 Excessiva Risco de morbidades 
associadas 
 
Solução de Lugol 
 
 É composto por Iodo metalóide (I2, Inorgânico) ( ou Iodo 
metálico ou ressublimado ou molecular ou elementar), Iodeto 
de Potássio (KI, Inorgânico) e água destilada. 
 
 Usado para eliminar a deficiência de Iodo, que é muito 
comum, e geralmente está associado ao Hipotiroidismo. E como 
consequência ajuda a eliminar nódulos e cistos que existam no 
corpo devido à carência de Iodo. 
 
 Utiliza-se comumente Lugol 5% (2 gts em água) em paciente 
com Doença de Graves e Tireoidite de Hashimoto. Avaliar 
TSH. 
 
BRÁSSICAS 
 Repolho, rabanete, brócolis, couve de Bruxelas são 
alimentos que devem ser usados apenas 
eventualmente e mesmo assim cozidos. 
 
 São ricas em isotiocianatos. 
 
 O isotiocianato é considerado bociogênico, por 
reduzir a captação de iodo pela tireóide. 
VITAMINA C 
 Artigo apresentado no Endocrine Society’s 90TH (Annual 
Meeting em São Francisco), pelas pesquisadores da 
Universidade de Buenos Aires, Sandra Licht e Paula Antunez , 
descreve o aumento da absorção de L-T4 influenciado pela 
vitamina C. 
 
 O estudo foi realizado em 11 pacientes que faziam uso de 
altas doses de L-T4, sem no entanto, conseguir atingir níveis 
normais de TSH sérico e reduzir sintomas do hipotireoidismo, 
tais como fadiga, depressão, ganho de peso. 
 Segundo as autoras, foram excluídos: má 
aderência, pacientes com doença celíaca ou em uso 
de cálcio, ferro ou anti-ácidos. 
 
 Durante um período de seis semanas, os pacientes 
receberam 1g de vitamina C junto com o 
comprimido de L-T4 por via oral. 
 
 A vitamina C foi diluída em 200 mL de água. 
 
 
Reações adversas a alimentos 
- DISBIOSE  alteração de flora intestinal. 
 
 
- ALTERAÇÃO DE PERMEABILIDADE INTESTINAL  associada à 
entrada de moléculas grandes  desencadeando resposta 
imune. 
 
 
 A recuperação da integridade de TGI, em associação à 
reposição de nutrientes  controle de hipotireoidismo 
subclínico. 
 
 
 
 
DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS 
 A disfunção tireoidiana leve, definida como níveis de 
tireotropina sérica (TSH) fora da faixa de referência, 
associada a níveis normais de hormônios tireoidianos, é 
frequente na prática clínica. 
 
 Sua prevalência está associada à idade, ao sexo e ao teor de 
iodo da dieta. 
 
 O rastreamento dessas doenças e os benefícios clínicos de seu 
tratamento serão abordados de maneira resumida nesta 
revisão, juntamente com a descrição das afecções tireoidianas 
mais comuns. 
 
 
TRIAGEM PARA DISFUNÇÕES TIREOIDIANAS 
 
 A triagem é a realização de exames para detectar uma 
doença potencial ou condição em uma pessoa que não 
apresenta sinais ou sintomas dessa condição no momento em 
que os testes são realizados. 
 
 A triagem, por meio da dosagem dos hormônios que avaliam 
a função tireoidiana, pode identificar pacientes assintomáticos 
ou com sintomas discretos ou não específicos, que tenham 
maior risco para desenvolver doenças da tireoide. 
 
 Detecta precocemente disfunções, evitando complicações 
tardias e propicia o tratamento precoce. 
 
 Entretanto, há grande controvérsia, na literatura, sobre o valor 
da triagem, tanto por não haver consenso sobre o benefício 
em se tratar o paciente assintomático e com pequenas 
alterações hormonais, como pelos custos envolvidos. 
 
 
 Como realizar a triagem? 
 
 A dosagem de TSH é o exame de eleição para a triagem das doenças 
tireoidianas, pois é capaz de detectar pequenas anormalidades antes que 
ocorram alterações nos exames séricos de T4 e T3. 
 
 Testes de segunda e terceira gerações têm a capacidade de detectar 
variaçõesda ordem de 0,1 e 0,01 μUI/mL de TSH sérico, respectivamente, 
e são mais sensíveis na avaliação de pacientes ambulatoriais. 
 
 A sensibilidade dos testes é de aproximadamente 98% e a especificidade, 
acima de 92%. 
 
 
 A dosagem isolada de TSH apresenta limitações nos pacientes 
com alterações da função tireoidiana secundárias ao 
acometimento da hipófise ou hipotálamo, como ocorre no 
hipotireoidismo central. Nesta situação, está indicada a 
realização do T4 livre. 
 
 No entanto, acrescentar o T4 livre à triagem, de forma 
indiscriminada, eleva os custos sem aumentar o benefício para 
o paciente, já que o hipotireoidismo central tem baixa 
prevalência na população geral. 
 
 A triagem para doença tireoidiana não é recomendada, de 
rotina, para pacientes internados. 
 
 Diversas condições clínicas, não relacionadas à função 
tireoidiana, e uso de diversos medicamentos podem alterar as 
concentrações do TSH e das proteínas transportadoras dos 
hormônios da tireoide, modificar as concentrações séricas do 
T4 livre e do T3 e levar a diagnósticos equivocados. 
 
 Quais pacientes devem ser triados? 
 
 Não há consenso na literatura sobre a população a ser triada 
e as diretrizes das diversas sociedades diferem entre si. 
Faltam estudos populacionais randomizados que demonstrem 
os benefícios do tratamento do paciente portador de 
alterações tireoidianas subclínicas. 
 
 A United States Preventive Services Task Force não 
recomenda, de rotina, a triagem para doenças tireoidianas 
nos adultos, enquanto a ATA a indica para adultos a partir 
dos 35 anos, com repetição a cada cinco anos. 
 
 A American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) recomenda a 
triagem em pacientes idosos, sem especificar a idade, especialmente nas 
mulheres. 
 
 O Consenso publicado em 2005 pela ATA, pela AACE e pela Endocrine 
Society recomendava a triagem para indivíduos acima de 60 anos ou em 
qualquer idade com risco aumentado para disfunções tireoidianas. 
 
 O rastreamento sistemático das grávidas não é recomendado na última 
publicação da ATA, que considera as evidências insuficientes para se 
posicionar a favor ou contra sua indicação. Os mesmos fatores de risco 
para pacientes não grávidas devem ser considerados para a triagem da 
gestante. 
 
 Situações clínicas nas quais a triagem está indicada, segundo 
recomendações da Clinical Knowledge Summaries (CKS) do 
Reino Unido: 
•Bócio 
•Diabetes tipo 1 
•Diabetes tipo 2 
•Fibrilação atrial 
•Osteoporose 
•Dislipidemia 
•Uso de iodo radioativo ou cirurgia 
prévia tireoidiana 
•Irradiação cervical 
•História familiar de doença tireoidiana 
•História pessoal de doença da tireoide 
•História de doenças autoimunes 
•Portadores de anticorpos anti-TPO 
positivos 
•Síndromes de Down ou Turner 
•História de tireoidite pós-parto 
•Infertilidade, abortamento espontâneo 
ou parto pré-termo recorrente 
•Depressão pós- parto 
•Uso de substâncias que interferem na 
função tireoidiana 
 
 
 
 Quando repetir o exame? 
 
 A necessidade de repetir a dosagem do TSH ou complementar 
a propedêutica com T4 livre depende da condição clínica do 
paciente. 
 
 Na ausência de alterações ou do surgimento de novos fatores 
de risco, recomenda-se a repetição da dosagem de TSH a 
cada cinco anos. 
 
 
 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
 
 
 Manifestações 
clínicas 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
 O hipotireoidismo caracteriza-se pela produção insuficiente de 
hormônios tireoidianos. 
 
 É classificado como primário quando as alterações que levam 
à disfunção ocorrem na própria glândula tireoide. 
 
 São causas frequentes a deficiência de iodo na dieta, 
alterações inflamatórias ou tireoidites - sendo a tireoidite de 
Hashimoto, forma crônica e autoimune, a mais frequente -, 
tireoidectomias parciais ou totais, radioiodoterapia para 
tratamento do hipertireoidismo e irradiação externa na área 
do pescoço e/ou tórax para o tratamento de neoplasias. 
 
 As doenças infiltrativas, tais como sarcoidose e amiloidose, são 
causas mais raras do hipotireoidismo. 
 
 Essa disfunção pode ocorrer, também, como efeito secundário 
ao uso de medicamentos como lítio, amiodarona, derivados 
fenóis, sulfonilureia, etc. 
 
 O hipotireoidismo primário franco acomete 0,3% a 0,7% da 
população geral. 
 
 Sua prevalência aumenta com a idade, chegando a 1,8% na 
população acima de 60 anos. 
 
 
 
 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico é clínico, confirmado por testes de laboratório que mostram 
TSH alto e T4 livre baixo. 
 
 Não há necessidade da realização do T4 total, T3 total ou livre para o 
diagnóstico. 
 
 
 Tratamento 
 
 O tratamento é feito com levotiroxina (T4) oral com melhora 
das manifestações clínicas da doença. 
 
 O acompanhamento pode ser feito apenas com a dosagem do 
TSH, exceto no paciente com hipotireoidismo central, quando o 
exame de eleição é o T4 livre. 
 
 Hipotireoidismo: deve ser administrado em doses baixas 
(50mcg/dia) que serão aumentadas de acordo com as 
condições cardiovasculares do paciente. 
 
 Dose inicial: 50 mcg/dia, aumentando-se 25mcg a cada 2 ou 
3 semanas até que o efeito desejado seja alcançado. 
 
 Em pacientes com hipotireoidismo de longa data, 
particularmente com suspeita de alterações cardiovasculares, 
a dose inicial deverá ser ainda mais baixa (25mcg/dia). 
 
 Monitorização da terapia com levotiroxina 
 
 Uma das razões mais comuns para avaliar a função 
tireoidiana é monitorizar a terapia com levotiroxina em 
pacientes com hipotireoidismo através da dosagem do TSH. 
 
 Se o TSH está alto, a dose precisa ser aumentada; se está 
baixo, a dose precisa ser reduzida. 
 
 Quando o TSH está muito suprimido, pode aumentar o risco de 
fibrilação atrial e osteoporose, principalmente em pacientes 
idosos e mulheres após a menopausa, devido ao 
hipertireoidismo subclínico. 
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL 
 
 Condição rara, corresponde a menos de 1% dos pacientes 
com hipotireoidismo. É causado por alterações na hipófise 
(hipotireoidismo secundário) ou no hipotálamo (hipotireoidismo 
terciário). 
 
 Pode ser consequente a cirurgias prévias, radioterapia 
externa ou radiocirurgias, ou a lesões com efeito de massa 
sobre a hipófise, como cistos, abscessos, doenças inflamatórias 
e de depósito, tumores primários ou metastáticos. 
 
 O macroadenoma da hipófise é a causa mais comum. 
 
APOIO ORTOMOLECULAR 
 Produtos que contém iodo são úteis, como 
levedo, que pode funcionamento da glândula 
tireóide. 
 
 
 L-Tirosina 500mg, duas vezes ao dia, em jejum, 
pode auxiliar mesmo em pacientes em 
tratamento medicamentoso. 
 
 
 Vitaminas A, C e E, além do selênio, parecem 
ser antioxidantes necessários ao tratamento do 
paciente com hipotireoidismo. 
 
 Avaliar estabilização do quadro em adjuvante 
ao tratamento médico com levotireoxina. 
 
E a Vitamina A? 
 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
 Trata-se de doença tireoidiana que acomete de 2,5% a 4,3% 
da população geral. 
 
 Sua prevalência aumenta com a idade, especialmente nas 
mulheres, chegando a 13,6% na população de ambos os 
sexos acima de 60 anos e a 25% nas mulheres acima de 65 
anos. 
 
 Várias situações clínicas, como diabetes tipo I, história de 
doença autoimune, irradiação do pescoço e uso de alguns 
medicamentos, estão associadas ao hipotireoidismo subclínico. Apresentação clínica 
 
 
 Os indivíduos acometidos por hipotireoidismo subclínico são 
assintomáticos ou têm sintomas leves. 
 
 
 Pacientes com TSH < 10 μUI/mL geralmente são 
assintomáticos. 
 
 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico do hipotireoidismo subclínico baseia-se em 
testes laboratoriais, com TSH elevado e T4 livre normal. 
 
 Essa condição deve ser distinguida de outras causas 
fisiológicas ou transitórias de aumento do TSH, sendo 
importante afastar a possibilidade de erro laboratorial, 
interferências de drogas, tireoidites e outras causas que 
podem acometer a glândula. 
 Tratamento 
 
 Pacientes com TSH alto (acima de 10 μUI/mL) e com 
anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO) positivos têm chance 
maior de progredir para hipotireoidismo franco. 
 
 Entretanto, apesar do achado laboratorial, é controverso, na 
literatura, se esses pacientes se beneficiam com a instituição 
precoce do tratamento. 
 
 Estudos demonstraram que a doença arterial coronariana é 
mais prevalente nos pacientes com hipotireoidismo subclínico, 
associado à elevação do TSH e à idade inferior a 65 anos. 
 
 De forma paradoxal, nos pacientes com idade acima de 85 
anos e níveis de TSH até 10 μUI/mL, esta condição foi 
associada à maior sobrevida. 
 
 
 A mesma controvérsia existe quanto ao ponto de corte da 
dosagem de TSH a partir do qual a terapia medicamentosa 
deve ser instituída. 
 
 O tratamento com tiroxina evita a progressão para o 
hipotireoidismo franco, especialmente naqueles pacientes com 
TSH maior que 10 μUI/mL e anti-TPO positivo, resultando em 
benefícios na contratilidade e na função cardíacas. 
 
 Entretanto, há risco de tratamento excessivo, resultando em 
hipertireoidismo, o que aumenta o risco de complicações 
cardíacas, como angina e infarto, e eleva os custos tanto com o 
tratamento. 
 
 
 
L-TIROSINA* 
 
 Essencial para formação de tireoxina. 
 
 Doses diárias de 500mg, 3 vezes ao dia, antes das principais refeições. 
 
 *Podemos realizar um mix, introduzindo L-FENILALANINA (Aminoácido precursor de 
L-TIROSINA), onde teríamos: 
 
L-FENILALANINA ---------------------------------------------250mg 
L-TIROSINA ----------------------------------------------------250mg 
POSOLOGIA: 3 vezes ao dia, antes das principais refeições. 
 
 
Necessários para boa função da enzima triiodotironina 5’ 
desiodinase 1, que ativa a conversão de tiroxina (T4) em 
triiodotironina (T3 ativo). 
 
 
As doses de selênio variam de 100 – 200mcg/dia (na forma 
quelada). 
 
 
As doses de zinco variam de 16 – 50mg/dia na forma de quelado ou 
gluconato de zinco. 
 
 
SELÊNIO E ZINCO 
(1) Coleus forskohlii 
(2) Commiphora mukul 
(3) Fucus vesiculosus 
 
 
 
APOIO FITOTERÁPICO 
 
 O Coleus é uma planta nativa da Índia, com uso tradicional 
na alimentação, tem ganhado projeção por ser a única planta 
fonte do diterpeno forskolin. 
 
 O composto Forskolin tem a propriedade de aumentar a 
adenilato ciclase, uma enzima que transforma a alta energia 
da molécula de ATP para produção de AMP cíclico. 
 
 Pela facilitação hormonal, o AMP cíclico pode regular a 
resposta termogênica do organismo ao alimento, aumentar a 
taxa do metabolismo, e aumentar inclusive a lipólise. 
 
 
Coleus forskohlii 
 Outro fator relevante no mecanismo de perda de peso pela 
Forskolin envolve a ação estimulante da tireóide, comparável 
em força a tireotropina ou TSH. 
 
 
 A ação estimulante da tireóide pode também contribuir para 
o aumento na taxa do metabolismo e na termogênese. 
 
 
 Está ainda envolvida na regulação da secreção de insulina. 
 
 Coleus pode interferir com alguns medicamentos, incluindo alguns 
medicamentos para tratamento de hipertensão arterial e medicamentos 
anticoagulantes, como a varfarina. 
 Parte usada : Planta inteira 
 
 Derivado de droga vegetal : Extrato padronizado a 10% de 
forskoliina 
 
 Indicações/Ações terapêuticas : Utilizado como estimulador de 
hormônio tireoidiano, hipotireoidismo subclínico 
 
 Dose Diária : 250mg; 2x ao dia. Ingerir uma cápsula de 
manhã e a outra à tarde, meia hora antes das refeições. 
 
 Commiphora mukul, gugul, ou árvore de mirra Mukul, é uma 
planta de florescência na família Burseraceae . 
 
 A planta guggul pode ser encontrado a partir do norte da 
África para a Ásia Central , mas é mais comum no norte da 
Índia . 
 
 É rica em fitoesteróis que possuem como propriedade 
melhorar a assimilação de iodo em células com receptores 
para iodeto. 
 
Commiphora mukul 
 
 
 Guggul pode interferir com o estrogênio, pílulas anticoncepcionais e outros 
medicamentos. 
 
 Parte usada : Resina de goma 
 
 Derivado de droga vegetal : Extrato seco padronizado no 
mínimo a 2,5% de guggulesteróis 
 
 Indicações/Ações terapêuticas : Melhora a assimilação 
tireoidiana de iodo 
 
 Dose Diária : 500 a 1000mg de extrato seco/dia 
 
 Nome popular: Alga castanha ou sargaço 
 Parte usada : Folhas e caule 
 Padronização/Marcador : Iodeto 
 Derivado de droga vegetal : Extrato seco (5:1) ou tintura (1:5) 
 Indicações/Ações terapêuticas : Fonte dietética de iodo 
 Dose Diária : 300 a 1000mg de extrato seco/dia ou Tintura (1:5): 50-
100gotas, uma a três vezes ao dia. 
 Via de Administração : Oral 
 
Obs.: Embora a falta de iodo pode causar hipotireoidismo, a maioria dos 
casos de hipotireoidismo no mundo desenvolvido não são causados por 
deficiência de iodo. Fucus também podem conter metais pesados tóxicos, 
interferir com a gravidez e fertilidade, e interagir com medicamentos 
anticoagulantes, como a varfarina (Coumadin), entre outros. 
 
Fucus vesiculosus 
 Paciente HCA, sexo feminino, 35 anos, secretária. 
 
 Refere alterações em padrão de sono e leve 
depressão, além de: 
- Astenia 
- Cansaço; 
- Diminuição da libido; 
- Tireóide não palpável. 
 
 Exames complementares: 
- Hemograma, creatinina, transaminases, glicemia 
normais. 
- Anticorpo Anti-TPO 15U/mL; 
- Anticorpo Antitireoglobulina 150U/mL; 
- T4 livre 1,2 ng/dL; 
- TSH 5,0 mcUI/mL . 
 
 
Como poderíamos 
abordar esse 
paciente? 
 Paciente JFGC, sexo masculino, 49 anos, motorista. 
 
 Há 1 ano e meio vem apresentando: 
- Aumento ponderal progressivo (IMC 33kg/m2; 
Circunferência de cintura 112 cm); 
- Cansaço; 
- Diminuição da libido; 
- Pressão Arterial elevada (135/90 mmHg); 
- Dislipidemia; 
- Tireóide não palpável. 
 
 Exames complementares: 
- Hemograma, creatinina, transaminases, glicemia 
normais. 
- T3 ativo 130pg/dl, 
- Anticorpo Anti-TPO 55U/mL; 
- T4 livre 0,8 ng/dL; 
- TSH 35 mcUI/mL . 
 
 
Como poderíamos 
abordar esse 
paciente? 
 
 
 
HIPERTIREOIDISMO 
 O hipertireoidismo é uma condição na qual a 
glândula tireoide é hiperativa e produz excesso de hormônios 
tireoidianos. 
 
 Se não tratado, o hipertireoidismo pode levar a outros 
problemas de saúde. Alguns dos mais graves envolvem o 
coração (batimentos cardíacos acelerados e irregulares, 
insuficiência cardíaca congestiva) e os ossos (osteoporose). 
 
 Pessoas com hipertireoidismo leve e os idosos podem não ter 
qualquer sintoma. 
 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO 
 
 
 A prevalência do hipertireoidismo subclínico varia de 0,7% a 
12,4% e aumenta nas mulheres idosas e fumantes. 
 
 É mais frequenteem regiões com baixo consumo de iodo. 
 
 As causas são as mesmas do hipertireoidismo. 
 
 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico é baseado nos testes de laboratório, com TSH 
baixo, T4 livre e T3 normais. 
 
 
 Tratamento 
 
 Existem poucos estudos sobre o benefício do tratamento do 
hipertireoidismo subclínico. 
 
 Os trabalhos mostram que o tratamento leva à diminuição da 
frequência cardíaca, da massa ventricular esquerda e septal e 
à melhora dos parâmetros hemodinâmicos. 
 Em mulheres idosas, o tratamento minimiza a perda óssea. 
 
 Mas não há estudos que confirmem, em longo prazo, os 
benefícios do tratamento sobre os sinais e sintomas 
cardiovasculares e esqueléticos. 
 
 É importante salientar que a manutenção do TSH suprimido é 
recomendada no tratamento da maioria dos pacientes 
portadores de câncer da tireoide. 
 
HIPERTIREOIDISMO CLÍNICO 
 
 Essa disfunção tireoidiana acomete aproximadamente 1,3% 
da população, é mais prevalente nas mulheres (5:1) e pode 
chegar a 4% em mulheres idosas. 
 
 O hipertireoidismo pode ter várias causas e a correta 
determinação da sua etiologia é fundamental para o 
tratamento. 
 
 Entre as mais comuns, destacam-se a doença de Graves, de 
etiologia autoimune, o bócio nodular tóxico e quadros de 
tireoidites, principalmente na forma subaguda. 
 
 Diagnóstico 
 
 O diagnóstico é clínico e laboratorial. 
 
 O hipertireoidismo franco pode manifestar-se pelos sinais e 
sintomas , além de dosagem de TSH baixa (< 0,1 μUI/mL) 
com T4 livre e/ou T3 aumentados. 
 
 Tratamento 
 
 O tratamento do hipertireoidismo depende de sua causa 
básica. 
 
 A escolha da terapêutica (antitireoidianos, iodo radioativo ou 
cirurgia) dependerá da idade, da etiologia do 
hipertireoidismo e das condições clínicas do paciente. 
 
 Em situações de captação baixa ou ausente de iodo, como 
ocorre nas tireoidites, no uso exógeno de hormônios da 
tireoide ou na sua produção ectópica, normalmente não há 
indicação para uso de medicamentos antitireoidianos. 
 
 A indicação recai sobre uso de beta-bloqueadores para 
controle dos sintomas, além de anti-inflamatórios ou 
corticoides. 
 
 Nos casos de uso exógeno de hormônio tireoidiano o 
tratamento indicado é o ajuste da dose ou o uso de beta-
bloqueadores. 
 
 Para o hipertireoidismo decorrente de produção ectópica, 
deverá ser tratada a causa subjacente, como a metástase do 
câncer de tireoide ou a neoplasia de ovário, por exemplo. 
 
APOIO ORTOMOLECULAR 
 
 Além dos tratamentos para bloquear a síntese de 
hormônios tireoidianos, é importante manter os níveis 
de vitaminas e minerais adequados, em virtude de 
aumento de atividade metabólica. 
 
 O complexo B é necessário para um funcionamento 
adequado de tireóide  avaliar deficiências. 
 
 
 O uso de lecitinas é necessário para adequado 
funcionamento glandular e o uso de LECITINA DE 
SOJA, 200mg, 3 vezes ao dia, demonstrou ser 
adjuvante de tratamento. 
 
 
 Administra-se juntamente com vitamina C e vitamina 
E, que agem como antioxidante. 
 
 
(1) Leonurus cardiaca 
 
 
 
 
(2) Melissa officinalis 
 
 
APOIO FITOTERÁPICO 
 
 Nome popular : Agripalma ou “erva das mães” 
 
 Parte usada : Partes aéreas 
 
 Padronização/Marcador : triterpenos, leonurideo e leonurina 
 
 Derivado de droga vegetal : rasura e tintura 
 
 Indicações/Ações terapêuticas : Utilizado para redução da atividade de 
tireóide. 
 
 Dose Diária : Infusão : 1 xícara de chá três vezes por dia . Tintura (1:5): 20 
gotas 2 vezes ao dia. 
 
Leonurus cardiaca 
 Nome popular: Melissa, Erva cidreira 
 
 Parte usada: Folhas 
 
 Padronização/Marcador: Ácidos rosmarínico 
 
 Alegação de uso: Possui efeito inibidor da tireóide e pode ser 
indicado no controle de hipertireoidismo. 
 
 Dose diária: 100 a 250mg de extrato seco /dia ou 1 a 4g de folhas 
secas em 150mL de água em infuso; 2 a 3x ao dia. 
Melissa officinalis