Resumo Parasitologia Médica

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Resumo Parasitologia Médica 
Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 
 
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Amebíase 
 
Agente etiológico: Entamoeba histolytica/ E. dispar 
Filo: Sarcomastigophora 
Hábitat: Intestino grosso 
Relação: comensalismo ou parasitismo obrigatório 
Parasitismo: obrigatório 
Formas encontradas: trofozoíto (vegetal) e cisto (inerte) 
Morfologia: 
 
A. Trofozoíto 
- 20 a 30 µm 
- pleomórfico, ativo, alongado, emitindo pseudópodes grosso longos e hialinos; 
- núcleo único, esférico ou arredondado, vesiculado com cromatina periférica � “roda de carroça”; 
- nucléolo pequeno central ou excêntrico; 
-citoplasma compreendendo um ectoplasma (claro e hialino) e endoplasma (granuloso, com 
vacúolos, núcleos e restos de subst. alimentares); 
- membrana nuclear delgada justaposta a grânulos de cromatina � “aliança de brilhante”; 
- OBS.: presença de hemácias em amostras diarréicas. 
 
 
 
B. Pré-cisto 
- Fase intermediária entre cisto e trofozoíto; 
- Oval, ligeiramente arredondado, menor que o trofozoíto; 
- Corpos cromatóides no citoplasma (bastonetes co mextremidadades arredondadas). 
 
C. Metacisto 
- Forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, onde sofre divisões e origina os 
trofozoítos. 
 
D. Cisto 
- Esféricos ou ovais (8 a 20 µm); 
- Corpúsculos hialinos, claros com paredes refringentes; 
- Núcleos pouco visíveis variando em número de 1 a 4 de acordo com o grau de “matruridade”; 
- Membrana nuclear mais escura com nucléolo central; 
- Corpos cromatóides em forma de bastonetes ou charutos em nº de 1 a 4 geralmente; 
- Vacúolos de glicogênio no citoplasma; 
- OBS.: ausência de RE, Golgi, centríolos e microtúbulos na Microscopia eletrônica, pois são 
características de céls. eucariotas 
 
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Respiração: anaerobiose facultativa 
Locomoção: pseudópodes 
Nutrição: fagocitose e pinocitose (detritos e bactérias) 
Reprodução: assexuada – divisão binária 
 
 
Ciclo Biológico (Monoxênico) 
 
 Trofozoítos � Pré-cistos � Cistos � Metacistos 
 
 
 
1) Ingestão de cistos maduros, junto a alimentos e água contaminada; 
2) Fim do int. delgado ou início do grosso: desencistamento (cisto � metacisto); 
3) Metacisto origina inicialmente 4 trofozoítos e depois 8 por divisão binária, os quais passam a 
migrar para o intestino grosso em sua porção mais baixa e colonizar a mucosa intestinal; 
4) Mudanças desconhecidas: alteração do equilíbrio = trofozoítos desprendem da parede intestinal, 
indo para a luz, onde sofrem desidratação, eliminam subst. nutritivas do citoplasma 
transformando-se em pré-cistos, e depois, cisto com 1 núcleo, a partir da secreção da membrana 
cística; 
5) Divisões nucleares geram mais núcleos até chegar ao nº de 4 formando a forma infectante do 
cisto; 
6) Eliminação nas fezes formadas ou normais; 
 
Ciclo patogênico (forma virulenta ou invasiva) 
- Trofozoítos invadem a submucosa multiplicando-se ativamente no interior das úlceras, podendo atingir 
outros órgãos a partir da circulação da porta ( formas extra-intestinais); 
- Hematófagos e muito ativos; 
- invasão da submucosa: 
1) Inicial forte adesão entre a ameba e a célula a ser lesada mediada por lectinas, filopódios e fagocitose; 
2) invadida a mucosa, multiplicam-se e prosseguem penetrando os tecidos com a forma de 
microulcerações em direção à muscular da mucosa, sem promover grande reação inflamatória; 
3) Na submucosa progridem em diversas direções formando ulcerações em “botão de camisa” ou “colo 
de garrafa”; 
4) Podem causar ameboma em alguns casos caracterizado por uma indução na resposta inflamatória com 
formação de massa granulosa. 
 
 
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Virulência 
- Fatores do hospedeiro (raça, sexo, idade, imunidade, dieta, ... ); 
- Fatores do meio (flora bacteriana); 
- Outros fatores ( colesterol, reinfecções, passagens sucessivas em diversos hospedeiros). 
 
Transmissão 
- Ingestão de cistos maduros com alimentos sólidos ou líquidos; 
- Água e alimentos contaminados com dejetos humanos; 
- Vetor mecânico (moscas, formigas, baratas); 
- “Portadores assintomáticos” manipulando alimentos com ausência de higiene; 
- Ausência de higiene domiciliar. 
 
Manifestações clínicas 
Ingestão do cisto Não-infectado (cisto imaturo, etc) 
 Infectado portador – 90% sintomático 
 sintomas leves 
 Doente – 10% -amebíase invasiva � forma disentérica 
 ou formas extra-intestinais 
 
Quadro clínico 
A. Colites não disentéricas: 3 a 5 evacuações/dia, mucosanguinolentas, precedidas de cólicas, dor 
abdominal superior, tenesmo (espasmo sustentado doloroso durante a peristalse) às vezes; 
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B. Colite disentérica: 30 evacuações por dia, mucossanguinolentas, cólicas intensas, febre, tenesmo 
retal, tremores de frio; 
 Complicações: perfurações, peritonite, hemorragias, ... 
C. Amebomas ou lesões pseudo tumorais da mucosa intestinal 
D. Amebíase extra-intestinal: 
 -Abscesso hepático = “dor, febre, hepatomegalia” (tríade), emagrecimento, diarréia esporádica; 
-Amebíase pleuropulmonar 
 
Diagnóstico 
- Pesquisa de cistos nas fezes moldadas (método de flutuação) e trofozoítas nas fezes diarréicas recentes 
(colher as fezes em meio conservante); 
- Teste imunológico para diferenciar E.dispar de E.histolytica (ELISA para diferenciar a lectina de 
adesão); 
- Retosigmodoiscopia e biópsia (avaliação das ulcerações) � muito invasivo 
- Pesquisa de anticorpos no soro e métodos de imagem – para as formas extra-intestinais 
 
 
Diferenças entre E. histolytica e E. dispar 
 E. histolytica E. díspar 
Zimodemas Perfil comum a cepas invasivas Perfil de cepas não invasivas 
Crescimento em cultura axênica Fácil Difícil 
Moléculas de adesão 
(Gal/GalNAC) 
Anticorpo monoclonal específico Anticorpo monoclonal específico 
Asparagina Presente Ausente 
LPG na membrana Abundante Raro 
• Zimodemas � fotografia do perfil de isoenzimas 
 Abscesso hepático 
 
Forma intestinal 
Forma extra- intestinal 
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• Axênica � estabelecimento e o crescimento do parasito em meios de cultura isentos de outros 
organismos; 
• LPG � lipofosfoglicano 
 
 
Epidemiologia (muito variável de país para país) 
 
- Transmissão oral através de ingestão de cistos nos alimentos e água; 
- A E. histolytica é endêmica em todas as áreas de sua distribuição, não causando epidemias; 
- Apesar de poder atingir todas as idades, é mais freqüente nos adultos; 
- Algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores de esgoto etc.); 
- Os "portadores assintomáticos" são os principais responsáveis pela contaminação de alimentos e 
disseminação de cistos; 
- Os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de 
20 dias. 
 
Profilaxia 
- Engenharia e à educação sanitária 
- Exame freqüente dos "manipuladores de alimentos" para detecção e tratamento de algum possível 
portador assintomático" que estivesse atuando como fonte de infecção 
- Combate aos vetores mecânicos 
- Lavar bem e tratar todos os alimentos crus 
 
Tratamento 
-Portadores assintomáticos – drogas que atuam na luz – Paromomicina 
-Sintomáticos – imidazólicos – Metronidazol 500mg 2x/d por 5 a 7 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Giardíase 
 
Agente etiológico: Giardia lamblia (duodenalis ou intestinalis); 
Filo: Sarcomastigophora 
Hábitat: intestino delgado (microvilosidades) 
Relação: parasitismo 
Parasitismo: obrigatório e cavitário 
Formas encontradas: trofozoíto e cisto 
Morfologia: 
 
A. Trofozoíto 
- Mede 20µm de comprimento por 10µm de largura; 
- Formato de gota, pêra, piriforme; 
- Apresenta uma estrutura semelhante a uma ventosa, 
que é conhecida por várias denominações: disco 
ventral, adesivo ou suctorial (estrutura complexa 
formada de rnicrotúbulos e microfilamentos); 
- Abaixo do disco, ainda na parte ventral, é observada a 
presença de uma ou duas formações paralelas, 
em forma de vírgula, conhecidas como corpos 
medianos; 
- Dois núcleos simétricos com cariossoma central; 
- Presença de retículo endoplasmático, 
ribossomas, aparelho de Golgi e vacúolos de 
glicogênio, Não se observando, entretanto, mitocôndria; 
- Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto 
existem numerosos vacúolos que, acredita-se, tenham 
papel na pinocitose de partículas alimentares; 
- Quatro pares de flagelos que se originam de 
blefaroplastos ou corpos basais situados nos pólos 
anteriores dos dois núcleos, (um par de flagelos 
anteriores, ventrais, posteriores caudais). 
 
B. Cisto 
-Oval ou elipsóide; 
- Medindo cerca de 12µm de comprimento por 8µm de largura; 
- O cisto, quando corado, pode mostrar uma delicada membrana destacada do 
citoplasma; 
- Dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de 
flagelos) e os corpos escuros com forma de meia-lua e situados no pólo oposto 
aos núcleos (provavelmente, são primórdios do disco 
Suctorial); 
- Em volta do disco adesivo, observa-se um fino lábio citoplasmático, 
denominado franja ventrolateral; 
- Membrana cística resistente com quinina; 
- Estruturas citoplasmáticas encontradas no trofozoíto, porém de forma 
desorganizada. 
 
 
 
 
 
Reprodução: assexuada - divisão binária longitudinal 
 
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Ciclo Biológico (monoxênico) 
1) Ingestão de cistos (10 a 100); 
2) Desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde 
ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos via adesão às microvilosidades dos 
enterócitos; 
3) Após 6 a 15 dias, o ciclo completa-se pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o 
meio exterior (intermitente) – ocorre no baixo íleo e ceco por influência do pH intestinal, o estimulo de 
sais biliares e o destacamento do trofozoíto da mucos. 
 
OBS.: Não se têm informações se todos os cistos são infectantes e se há necessidade de algum tempo no 
meio exterior para se tomarem infectantes. 
 
 
 
Transmissão (ingestão de cistos maduros/ fecal-oral) 
- Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro); 
- Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas); 
- Vetores mecânicos contaminados; 
- Pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches, 
orfanatos etc.); 
- Contatos homossexuais. 
 
Adesão às microvilosidades da mucosa 
- O disco tem sido considerado uma importante estrutura para a adesão do parasito à mucosa, por meio da 
combinação de forças mecânicas e hidrodinâmicas: 
1. Os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de uma força de pressão 
negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada pela franja ventrolateral. 
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2. proteínas contráteis no disco ventral estariam envolvidas na modulação da forma e do diâmetro do 
disco que, através de movimentos de contração e descontração, permitiria a adesão e o desprendimento 
dos trofozoítos na mucosa. 
 
Patogenia 
- A Giardia provoca diarréia e má-absorção intestinal; 
- Mudanças na arquitetura da mucosa (normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades) e lesões nas 
microvilosidades das células intestinais: 
1. Atapetamento da mucosa por um grande numero de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos; 
2. Os trofozoítos de Giardia aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades 
do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula; 
3. O parasita produz, e possivelmente libera, substâncias citopáticas na luz intestinal (várias proteases 
algumas delas capazes de agir sobre as glicoproteínas da superfície das células epiteliais e romper a 
integridade da membrana); 
4. Processos inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do hospedeiro 
5. O parasito entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T que, por sua vez, ativam os 
linfócitos B que produzem IgA e IgE. A IgE se liga aos mastócitos, presentes na superfície da mucosa 
intestinal, provocando a degranulação dessas células e a liberação de várias substâncias, entre elas a 
histamina. Desta forma, é desencadeada uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), 
que provoca edema da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade 
do intestino, o que poderia explicar o aumento da renovação dos enterócitos. As vilosidades ficam assim 
repletas de células imaturas (deficientes em enzimas) levando a problemas de má absorção e, 
conseqüentemente, à diarréia. 
 
Quadro clínico 
• Assintomáticos (e autolimitado) 
• Sintomáticos Diarréia aguda e autolimitante 
 Diarréia persistente, com evidência de má-absorção 
 e perda de peso 
 
 
OBS.:Variabilidade é multifatorial, e tem sido atribuída a fatores associados ao parasito (cepa, número de 
cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação 
com a icrobita intestinal) 
 
 
-A maioria das infecções é assintomática e autolimitada, podendo haver eliminação de cistos nas fezes 
por longos períodos. 
- Primoinfecção: diarréia aquosa, explosiva, com odor fétido, acompanhada de gases com distensão e 
dores abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes (“diarréia dos viajantes”); 
- Diarréia crônica acompanhada de esteatorréia, perda de peso, problemas de má-absorção, irritabilidade, 
náuseas e vômitos são sintomas comuns em crianças pequenas. Pode também haver cólicas, 
representativas da dor durante a peristalse, já que a contração peristáltica “aperta” uma região 
edemaciada; 
- Quadros crônicos estão associados à desnutrição e vice-versa – má absorção de gorduras e vitaminas 
lipossolúveis (A,D,E,K), vitamina B12, ferro, xilose, lactose. 
 
Diagnóstico 
1. - Parasitológico 
- Nas fezes formadas: pesquisa de cistos com salina ou lugol pelo método de Faust. 
- Nas fezes diarréica: pesquisa de trofozoítos ou cistos– devem ser examinadas imediatamente após a 
coleta ou colocar em soluções conservantes pois os trofozoítas têm viabilidade curta. 
- No fluido duodenal: pesquisa de trofozoítos em biópsia jejunal ou “Entero-test” (para casos de diarréia 
crônica). 
 
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OBS.: Aeliminação intermitente de cistos nas fezes denomina-se "período negativo" e pode durar em 
média dez dias. Além disso, o padrão de excreção de cistos varia de indivíduo para indivíduo, e nos 
baixos excretores as mostras de fezes podem permanecer negativas por 20 dias consecutivo – “Falso 
negativo”� três amostras fecais em dias alternados (espaço de 7 dias) 
2. Imunológico 
- No soro: pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI –pouco sensível e específico. 
- Nas fezes: pesquisa de antígenos por ELISA – sensibilidade em torno de 85% a 95% e 
especificidade de 90 a 100%. 
 
Tratamento 
-Derivados imidazólicos: 
1) Metronidazol – 15 a 20mg/kg/dia durante 7 a 10 dias consecutivos para crianças; para adultos, 250mg 
2x/dia. 
2) Tinidazol – 1g/dia dose única para crianças; 2g /dia VO para adultos. 
3) Outras drogas – nitazoxanida 
OBS.: resistência à terapêutica (quando após o uso de determinado medicamento há remissão parcial dos 
sintomas e apenas redução do número de cistos): recomenda-se dar um intervalo de cinco a dez dias para 
eliminação do primeiro medicamento e completar a terapêutica com outro princípio ativo. 
= Os medicamentos contra a giardíase em geral não são bem aceitos pelas crianças devido ao gosto 
desagradável; alguns pacientes podem apresentar sintomas gastrointestinais e, raramente, vômitos. Deve-
se evitar o uso de bebidas alcoólicas durante o tratamento. 
 
Profilaxia 
- Medidas de higiene pessoal (lavar as mãos); 
- Destino correto das fezes (fossas, rede de esgoto); 
- Proteção dos alimentos e tratamento da água; 
- Tratamento precoce do doente, procurando-se também diagnosticar a fonte de infecção. 
 
Epidemiologia 
- Distribuição cosmopolita; 
- Principalmente entre,crianças de oito meses a 10-12 anos. A alta prevalência (devido à falta de hábitos 
higiênicos); 
- Uma das causas mais comuns de diarréia entre crianças, que em conseqüência da infecção, muitas 
vezes, apresentam problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento; 
- Nos países desenvolvidos, Giardia é o parasito intestinal mais comumente encontrado nos humanos; 
- Podem ocorrer surtos epidêmicos em ambientes fechados e coletivos (creches e abrigos); 
- O cisto resiste até 2 meses em boas condições de umidade, é resistente ao processo de cloração da água 
(mas são destruídos em água fervente) e sobrevive durante muito tempo embaixo das unhas; 
- Babás e manipuladores de alimentos crus (saladas, maioneses etc.) podem ser fonte de infecção. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Tricomoníase 
 
Agente etiológico: Trichomonas vaginalis 
Filo: Sarcomastigophora 
Hábitat: trato genitourinário masculino e feminino 
Relação: parasitismo 
Parasitismo: obrigatório e cavitário 
Formas encontradas: trofozoíto (não possui a forma cística) 
Morfologia: 
 
- Célula polimorfa, elipsóide ou oval; 
- Plasticidade: capacidade de formar pseudópodes (capturar os alimentos e se fixar em partículas sólida); 
- Presença de 4 flagelos anteriores desiguais em tamanho e se originam no complexo granular 
basal anterior (complexo citossomal); 
- Membrana ondulante e a costa nascem no complexo granular basal; 
- Axóstilo (sustentação) é uma estrutura rígida e hialina que se projeta através do centro do organismo, 
prolongando-se até a extremidade posterior e conecta-se anteriormente a uma pequena estrutura em forma 
de crescente, a pelta; 
- Núcleo é elipsóide próximo a extremidade anterior, com uma dupla membrana nuclear e frequentemente 
apresenta um pequeno nucléolo; 
- Grânulos densos paraxostilares ou hidrogenossomos, dispostos em fileiras (estruturas semelhantes a 
mitocôndrias). 
 
 
Respiração: anaerobiose facultativa – hidrogenossomos portadores da piruvato ferredoxina- 
oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar o piruvato em acetato e de liberar ATP e hidrogênio 
molecular. 
OBS.: Cresce bem na ausência de O2 e em ph entre 5 e 7,5 
Locomoção: flagelo 
Reprodução: assexuada – divisão binária 
 
Transmissão (doença venérea) 
- Relação sexual: *pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após o 
 coito com a mulher infectada; 
 *com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina 
 pelo esperma(homem= vetor da doença). 
 
- Neo- natal: adquirida durante o parto em meninas com mães infectadas 
 
Patologia 
Associado a sérias complicações de saúde: 
- transmissão do vírus da imunodeficiência humana (resposta inflamatória �grande infiltração de 
leucócitos; pontos hemorrágicos na mucosa); 
- causa de baixo peso; 
- nascimento prematuro; 
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- predispõe mulheres a doença inflamatória pélvica atípica, câncer cervical e infertilidade (doença 
inflamatória pélvica � resposta inflamatória �destruição da estrutura tubária e danos às células ciliadas 
da mucosa tubária). 
 
Patogênese 
 
1) Trofozoíta na secreção vaginal ou prostática e na urina – estágio diagnóstico 
2) Multiplicação por divisão binária longitudinal 
3) Trofozoíta na vagina ou meato uretral – estágio infectivo 
 
 
 
 
 
 
 
- Infecta o epitélio do trato genital – nas mulheres, a vagina e a ectocérvice; nos homens, a uretra e a 
próstata; 
- Adere-se às células epiteliais através de adesinas depois de liberar proteases que digerem a mucina e 
imunoglobulinas locais 
- Estabelecimento iniciado com o aumento do pH vaginal para ~5; 
- Contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta em formação de pseudópodes, internalização e 
degradação das células imunes nos vacúolos fagocíticos do parasito; 
- Enquanto o número de organismos na vagina diminui durante a menstruação, os fatores de virulência 
mediados pelo ferro contribuem para a exacerbação dos sintomas nesse período (A expressão dos genes 
que codificam as proteinases e as adesinas é modulada por fatores externos relacionados com hospedeiro, 
como os níveis de cálcio e ferro). 
OBS.: não se instala em outros locais a não ser o trato genitourinário. 
OBS.: período de incubação de 3 a 20 dias. 
 
Quadro clínico 
- Desde formas assintomáticas, mais comuns no homem, até o estado agudo; 
- MULHER: 
• Vaginite com corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, 
bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstruação; 
• Prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores no baixo ventre; 
• Dor e dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito); 
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• Desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e freqüência miccional 
(poliúria); 
• A vagina e a cérvice podem ser edematosas e eritematosas, com erosão e pontos 
hemorrágicos na parede cervical (colpitis macularis ou cérvice com aspecto de 
morango). 
 
 
 
- HOMEM: 
• Assintomática na maioria das vezes; 
• Prurido uretral leve, desconforto ao urinar (ardência miccional); 
• Uretrite com fluxo leitoso, principalmente pela manhã – gôta matinal; 
• Pode complicar com prostatite, balano postite, cistite e epididimite 
 
Diagnóstico 
 
“O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, pois a infecção 
poderia ser confundida com outras doenças sexualmente transmissíveis (DSTs). A investigação 
laboratorial é necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase, uma vez que leva ao tratamento 
apropriado e facilita o controle da propagação da infecção”. 
 
 
- MULHER: 
*Colher secreção vaginal sem fazer higiene prévia (18 a 24h), de preferência durante os primeiros dias 
após a menstruação; 
 
- HOMEM: 
*Colher secreção uretral no laboratório, pela manhã antes de urinar; 
* Colher urina de primeiro jato – 20ml, centrifugar e examinar o sedimento; 
* Colher secreção prostática e sub-prepucial 
 
MICROSCOPIA: Preparar lâmina com salina isotônica morna e procurar o parasita – observar 
movimento do parasito. 
 
OBS.: os testes imunológicos nãosão comumente utilizados nessa protozoose. 
 
Tratamento 
Derivados nitroimidazólicos 
Metronidazol, tinidazol, nimorazol, secnidazol, carnidazol. 
 
Agem por formação de radicais citotóxicos derivados da redução do grupamento nitro. Agem nos 
organismos anaeróbios que têm ferredoxina, flavodoxina ou transportadores de elétrons na sua cadeia 
metabólica. 
 
 
Profilaxia 
- Medidas aplicáveis às doenças sexualmente transmissíveis 
- O material contaminado pode ser desinfectado com hexaclorofeno 0,42M por 24h, ou pelo calor a 44°C. 
 
 
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Epidemiologia 
- DST não-vira1 mais comum no mundo; 
- Incidência da infecção depende de vários fatores incluindo idade, atividade sexual, número de parceiros 
sexuais, outras DSTs, fase do ciclo menstrual, técnicas de diagnóstico e condições socioeconômicas; 
- O organismo, não tendo a forma cística, é suscetível a dessecação e as altas temperaturas, mas pode 
viver, surpreendentemente, fora de seu hábitat por algumas horas sob altas condições de umidade 
- O parasita sobrevive : 
• mais de 48h a 10ºC no exsudato vaginal 
• 3h na urina coletada 
• 6h no sêmem ejaculado 
• 24h em toalhas de pano úmidas a 35 ºC 
- A tricomoníase é incomum na infancia (de 1 a 10 anos de idade), já que as condições vaginais (baixo 
pH) não favorecem o desenvolvimento da parasitose. Portanto, quando encontrada na criança, deve ser 
cuidadosamente pesquisada, averiguando-se as possibilidades tanto de abuso sexual quanto de outras 
fontes de infecção, que não sexual Entretanto, na pré-adolescência e adolescência (dos 10 aos 18 anos de 
idade), a tricomoníase tem maior possibilidade de ser resultante de transmissão sexual; 
- Nas mulheres é mais comum na 2a e 3a década de vida; 
- Nos homens é mais comum após os 30 anos. 
 
 
Quatro espécies parasitam os humanos: T.tenax, T.hominis, T.vaginalis, 
Trichomitus fecalis 
 
T.tenax 
 - Parasita a cavidade bucal humana e de símios; 
- Vive em comensalismo, não provoca doença; 
- Tem formato ovóide com 4 flagelos anteriores e mede 4 a 16 X 2 a15µm; 
- Vasta distribuição geográfica; 
- Prevalência variando de 0 a 25%; 
- Transmitido diretamente pela saliva ou indiretamente pelo contato com escovas de dente, alimentos 
lambidos; 
- Pode ser pesquisado no tártaro dos dentes, goma de mascar, criptas amigdalianas; 
- Trabalhos europeus descrevem infecções respiratórias atribuídas a ele. 
 
T.hominis ou Pentatrichomonas hominis 
- Vive em comensalismo no intestino grosso e ceco; 
-Não patogênico, apesar de ser encontrado em fezes diarréicas; 
- Possui 5 flagelos anteriores, sendo que 1 deles isolado; 
- Ampla distribuição geográfica com predomínio nos trópicos; 
- Transmissão via alimentos e água contaminados com fezes = rota fecal-oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Leishmaniose Tegumentar Americana 
 
 
Agente etiológico: Leishmania sp. (braziliensis; guyanensis; amazonensis) 
Ordem: Kinetoplastida 
Filo: Sarcomastigophora 
Relação: parasitismo obrigatório 
Reprodução: assexuada por divisão binária 
- no interior dos fagossomas � amastigotas 
- no trato digestivo do vetor � promastigotas 
 
Morfologia: 
� Amastigota: - ovóides ou esféricos; 
 - cinetoplasto em forma de um bastão (próximo do núcleo); 
 - núcleo único; 
 - não há flagelo livre (apenas um rudimento presente na bolsa flagelar); 
 - presente no vertebrado (nas células do SMF- principalmente macrófagos). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� Promastigota: - formas alongadas; 
 - flagelo livre emerge região anterior; 
 - cinetoplasto entre o núcleo (único) e o flagelo (anteriormente); 
 - presente no invertebrado (trato intestinal) e no meio de cultura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hospedeiros: 
A. Invertebrados 
- Flebótomo - “birigui”, “mosquito palha” (gênero Lutzomyia) 
- Hábitat: matas (raramente domicílio) 
- Animais vorazes (picam mais de uma vez) 
- Fêmea hematófoga 
- Hábitos noturnos 
 
B. Vertebrados 
- Silvestres ou domésticos ( roedores, edentados- tatu, canídeos, marsupiais – gambá, primatas – 
Homem) 
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Transmissão 
- Vetorial � fletbotomíneos. 
 
 
 
 
 
Ciclo Biológico (heteroxeno) 
 
A. Invertebrado 
- Fêmea pica o vertebrado ingerindo juntamente macrófagos parasitados por formas amastigotas; 
- Durante o trajeto pelo trato digestivo anterior, ou ao chegarem no estômago, os macrófagos se rompem 
liberando as amastigotas; 
- Sofrem uma divisão binária e transformam-se em promastigotas, que multiplicam-se ainda no sangue 
ingerido, que é envolto por uma membrana peritrófica secretada pelas células do estômago do inseto; 
- Após a digestão do sangue, entre o terceiro e o quarto dias, a membrana peritrófica se rompe e as formas 
promastigotas ficam livres; 
- Dirigem-se para o intestino onde se colonizam nas regiões do piloro e íleo (transformação das 
promastigotas em paramastígotas que permanecem aderidas pelo flagelo ao epitélio intestinal) 
- Diferenciam-se em promastigotas metacídicos, tornando-se infectantes, e migram através do estômago 
em direção à faringe do inseto. 
Tempo: 3-5 dias. 
B. Vertebrado 
- Durante o repasto o vetor regurgita introduzindo no local da picada as formas promastigotas 
metacíclicas que são interiorizados pelos macrófagos teciduais; 
- Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas logo após a fagocitose, assim 
dentro do fagolisossoma as amastigotas estão adaptadas ao novo meio fisiológico e resistem a ação 
destruidora dos lisossomas [LPG -lipofosfoglicano], multiplicando-se até ocupar todo o citoplasma; 
- Esgotando-se sua resistência, a membrana do macrófago se rompe liberando as amastigotas no tecido, 
sendo novamente fagocitadas, iniciando no local uma reação inflamatória. 
 
 
 
 
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Patogenia 
 
I) Mecanismos de entrada do parasita no macrófago 
A. Direto: as moléculas de superfície do parasita Gp63 e LPG se ligam a receptores de complemento do 
macrófago. Deste modo, o parasita é reconhecido e fagocitado. 
 
B. Indireto: as moléculas de superfície do parasita Gp63 e LPG se ligam a fatores de complemento e 
esses fatores se ligam aos receptores de complemento do macrófago. Deste modo, o macrófago não 
reconhece a Leishmania. 
 
II) Período de incubação 
- De 2 semanas-3 meses 
 
III) Lesão 
- Hipertrofia do extrato córneo e da papila; 
- Reação inflamatória do tipo tuberculóide; 
- Lesão úlcero-crostosa; 
- Úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento; 
- Úlcera leishmaniótica: de configuração circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de 
cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de 
infecções secundárias. 
 
Formas clínicas 
 
A. Cutânea localizada (LC) 
- L. braziliensis, l. amazonensis, L. guyanensis; 
- Úlceras leishmanióticas típicas; 
- Tendência para cura espontânea, que depende em parte do tipo e da 
localização das lesões; 
- Grande densidade de macrófagos na lesão. 
 
B. Cutânea difusa (LCD) 
- L. amazonensis; 
- Grande densidade de macrófagos assim como parasitas 
na lesão; 
- Característica de pacientes imunossuprimidos(baixa 
resposta celular) 
- Lesões papilomatosas não ulceradas; 
- Difícil tratamento: curso crônico e progressivo por toda 
a vida do paciente, não respondendo aos tratamentos 
convencionais; 
 
C. Cutaneomucosa (LCM) 
- L. braziliensis; 
- Secundária a forma cutânea � extensão direta de uma lesão 
primária ou disseminação hematogênica; 
- Baixa parasitemia; 
- Lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e 
cartilagens. 
- Processo lento, de curso crônico; 
- Disseminação metastásica: nariz, a faringe, a boca e a laringe � 
espúndia e nariz de tapir ou de anta; 
- Eritema e discreto infiltrado inflamatório no septo nasal, coriza 
constante e um processo ulcerativo; 
- Dificuldades de respirar, falar e alimentar-se� complicações 
respiratórias por infecções secundárias; 
 
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Epidemiologia 
- Enzootia de animais silvestres � caráter zoonótico quando o Homem penetra no meio; 
- No hospedeiro mamífero, raramente a Leishmania produz doença; 
- Hospedeiros acidentais: Homem, animais domésticos (cães, burro) � produz doença; 
- Todos países da América do Sul, exceto Chile; 
- Maior incidência no Norte e Nordeste do país e em áreas rurais; 
- Vetor não apresenta hábitos domiciliares; 
- Notificação compulsória; 
- Presente em todos continentes exceto Oceania. 
 
 
Leishmaniose Visceral Americana 
(Calazar) 
 
Agente etiológico: Leishmania sp.(chagasi/infantum, donovani) 
 
Transmissão 
- Vetorial (Fêmea de L. longipalpis); 
- Parenteral (drogas injetáveis); 
- Transfusão sanguínea; 
- Acidental (laboratório); 
- Congênita. 
 
Patogenia 
- Quando ocorre, o sinal de porta de entrada é transitório, e representado por reação inflarnatória 
que determina a formação de um nódulo, o leishmanioma; 
- O processo pode evoluir para a cura espontânea ou, a partir da pele, ocorrer a migração dos parasitos, 
principalmente para os linfonodos, seguida da migração para as vísceras (órgãos linfóides, como medula 
óssea, baço, fígado e linfonodos, que podem ser encontrados densamente parasitados); 
- A via de disseminação de Leishmania pode ser a hematogênica e/ou linfática. 
 
Imunidade 
- Produção elevada de IgG. 
 
Formas clínicas 
- Doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada: 
� Febre irregular de intensidade média e de longa duração 
� Hepatoesplenomegalia 
� Sinais biológicos de anemia, leucopenia, 
trombocitopenia, hipergamaglobulinemia 
� Hipoalbuminemia e icterícia 
� Glomerulonefrite proliferativa e nefrite intersticial 
� Linfoadenopatia periférica 
� Pneumonite intersticial 
� Emagrecimento 
� Edema, ascite 
� Dor abdominal, diarréia, tosse não produtiva (fase aguda) 
 
 
 
 
- O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, 
se o paciente não for submetido ao tratamento específico. 
 
 
 
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Epidemiologia 
- Doença é crônica, grave, de alta letalidade se não tratada; 
- Endêmica em 62 países nos quatro continentes, a maioria dos quais classificados como em 
desenvolvimento 
- Fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem a desnutrição, o uso de drogas 
imunossupressoras e a co-infecção com HIV; 
- Raposas como principais reservatórios silvestres e cães como domésticos �parasitismo cutâneo intenso; 
- Maior incidência na região Nordeste do país; 
- Considerada infecção oportunista em indivíduos portadores de HIV; 
- Aumento no número de casos urbanos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Leishmanioses 
 
Diagnóstico 
- Anamnese: residência em áreas endêmicas, história de picada pelo flebótomo; 
 
 Cutânea Visceral 
 
Sintomas clínicos 
� Úlcera leishmaniótica, 
não dolorosa, “limpa” 
(LC) 
� Lesões nasofaríngeas 
ou nodulares (LCM) 
� Febre prolongada , 
hepatoesplenomegalia, 
leucopenia, anemia, 
hiperglobunemia 
 
 
Parasitológico 
� Amastigotas no raspado 
ou aspirado de pele 
� Cultura de 
promastigotas 
� Inoculação em hamsters 
(1 mês) 
� Amastigotas no 
aspirado ou biópsia de 
medula óssea, fígado, 
baço e linfonodo 
� PCR 
 
Imunológico 
� Teste de Montenegro 
(especialmente efetivo na 
forma cutaneomucosa) 
� Testes sorológicos 
(ELISA, RIFI, 
aglutinação direta) 
 
 
Teste de Montenegro 
 
� Reação intradérmica 
� Avalia a reação de hipersensibilidade retardada do paciente 
� Um antígeno que usa formas promastígotas mortas foi padronizado 
� O teste consiste no inóculo de 0,lml de antígeno intradernicamente na face interna do braço 
� Critérios: Positivo = reação inflamatória local (nódulo ou pápula) que atinge o auge em 48-72 
horas, regredindo posteriormente 
� (+) > 5mm / (-) < 5mm (após 48h) 
� OBS: Irresponsivo no calazar por conta da ausência de resposta celular 
 
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Tratamento 
� Antimonial pentavalente (Glucantime) – primeira escolha 
 * 5 a 10 ml /dia/ 20 dias � não curando � repetir após 20 dias (desintoxicação) 
 * Toxicidade cardíaca, dor muscular e óssea 
 * 20 injeções visceral / 15 na forma tegumentar 
� Anfotericina B – casos de falha terapêutica com antimônio 
 * Não deve ser administrada em casos de glomerulonefrite 
� Pentamidina – casos de falha terapêutica com antimônio ou infecção por L. guyanensis 
� Miltefosina – primeira droga eficaz de administração oral. Está aprovada para uso no Calazar 
indiano resistente ao Glucantime 
 
Profilaxia 
- Controle de reservatórios e vetores; 
- Utilização de repelentes e roupas compridas; 
- Evitar o hábitat do vetor; 
- Leishmanização (Oriente Médio): inoculação do parasito em áreas menos expostas do tecido cutâneo – 
“vacinação”; 
- Tratamento de doentes; 
- Afastar abrigos de animais domésticos, pois eles atraem flebótomos; 
- Manter o peridomicílio limpo � flebótomos cresce 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Doença de Chagas 
(Tripanossomiase americana/ /Esquizotripanose) 
 
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
Ordem: Kinetoplastida 
Filo: Sarcomastigophora 
Relação: parasitismo obrigatório 
Formas encontradas: apresenta várias formas evolutivas em seu ciclo biológico nos 
hospedeiros vertebrado e invertebrado, graças ao complexo fenômeno da diferenciação 
celular � pleomorfismo 
Reprodução: assexuada por divisão binária 
Morfologia: 
 
Amastígota: - Forma arredondada ou oval 
 - Flagelo curto que não se exterioriza; 
 - Possui 1 núcleo e 1 cinetoplasto (mitocôndna modificada,rica 
 em DNA) em forma de bastão; 
 - Aloja-se em forma de ninhos no tecido hospedeiro. 
 
 
 
 
 
 
Epimastígota:- Forma alongada com cinetoplasto justanuclear e anterior ao 
 núcleo único; 
 - Possui pequena membrana ondulante lateralmente disposta; 
 - Presente no inseto transmissor e no meio de cultura. 
 
 
 
 
Trypomastígota: - Formato alongado; 
 - Núcleo, 1 cinetoplasto arredondado na região posterior; 
 - Flagelo aderido ao corpo celular (formando a membrana 
 ondulante) que se torna livre na região anterior da célula; 
 - Presente no sangue do hospedeiro.OBS: - A localização do flagelo determina a região anterior do protozoário; 
 - Não existe forma promastigota de Trypanosoma cruzi. 
 
 
 
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• Variação dos tripomastigotas ao longo da infeccção: 
 
Característica Formas Delgadas Formas Largas 
Poder infectante Alto Baixo 
Resistência aos anti-corpos 
circulantes Baixa Alta 
Desenvolvimento no vetor Pior Melhor 
Tropismo celular SFM (baço, fígado e medula óssea) 
Músculo liso, cardíaco e 
esquelético 
Tempo de infecção Predomina no início Predomina no final 
 
 
 
Ciclo Biológico (heteroxêno) 
 
 
A. Vertebrado (ciclo intracelular) 
1) Tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto 
sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do Sistema Mononuclear Fagocitário 
da pele ou mucosas; 
2) Transformação dos tripomastígotas em amastigotas, intracelularmente, que se multiplicam por divisão 
binária simples e, em seguida, diferenciam-se em tripomastígotas e caem no interstício; 
3) Tripomastígotas circulação, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo 
ciclo celular, são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro ou são ingeridos por 
triatomíneos onde cumprirão seu ciclo extracelular 
 
Fase aguda: a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro� mortalidade em 
crianças 
 
Hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz � redução da parasitemia e a infecção � cronificação 
 
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Fase crônica: baixa parasitemia com evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da 
doença (após 10 a 15 anos de infecção ou mais) 
 
OBS: Amastígotas, epimastígotas e tripomastígotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e 
apenas as epimastígotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar. 
 
B. Invertebrados (ciclo extracelular) 
1) Triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas circulantes no sangue do 
hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo; 
2) No intestino médio dos barbeiros, essas formas se arredondam e se convertem em epimastígotas, que 
se reproduzem por divisão binária e migram para a parte final do tubo digestivo; 
3) No intestino posterior (reto) dos triatomíneos, eles se fixam e diferenciam-se em tripomastígotas 
metacíclicos. Essas novas formas, altamente móveis, delgadas e infectantes, ficam aí alojadas até serem 
eliminadas nas fezes ou urina do vetor. 
 
Patogenia 
 
I) Adesão celular: quando ambos se reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre; 
II) Interiorização: quando ocorre a formação de pseudópodes e a conseqüente formação do vacúolo 
fagocitário. A concentração de Ca2+ tem sido também considerada um fator importante na penetração do 
parasita na célula hospedeira e facilita a chegada dos lisossomas para as proximidades do parasita 
chegando mesmo a fazer parte da membrana do vacúolo fagocitário; 
III) Fenômenos intracelulares: quando as formas epimastígotas são destruídas dentro do fagolisossoma e 
os tripomastígotas sobrevivem resistindo as ações das enzimas lisossômicas e desenvolvendo-se 
livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em arnastígotas; 
- Amastigotas, a seguir, diferenciam-se em tripomastígotas por um mecanismo denominado 
“alongamento"; 
- A célula hospedeira, repleta de parasitos, rompe-se, liberando no interstício os tripomastígotas ou 
mesmo amastígotas que ainda não se diferenciaram, além de detritos celulares da célula hospedeira; 
- Disseminação sangüínea de tripomastigotas e penetração ativa no Sistema nervoso (cél. De Schwan, 
micróglia), céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls. musculares cardíacas, sistema de condução. 
 
 
Resposta imune/inflamatória 
 
Interação parasita/célula � Rompimento � Liberação de fragmentos celulares e antígenos parasitários 
� Inflamação focal aguda proporcional aos ninhos de parasitas � Formação de Ac IgG e IgM � 
Redução da parasitemia 
 
 
 
Transmissão 
- Vetorial: de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico 
- Transfusional: importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola 
- Congênita: importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de 
amastigotas na placenta 
- Acidental: inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas 
- Ingestão: leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma 
infectiva: tripomastigotas 
- Transplante de órgãos: pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas 
- Coito: transmissão não comprovada em seres humanos 
 
Vetores 
 - Triatoma infestans � amplamente distribuído, estritamente domiciliar, atualmente “eliminado”. 
- Panstrogylus megistus � ocorre nas áreas mais montanhosas e frias. 
- T. brasiliensis � ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste. Pode ser domiciliar, mas 
predomina em ambiente silvestre. 
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- T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus � importância secundária. 
- Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central. 
 
Como identificar os barbeiros? 
- Triatoma infestans � implantação da antena entre os olhos e a extremidade distal da cabeça. 
- Panstrogylus megistus � implantação da antena na extremidade distal da cabeça. 
- Rhodnius prolixus � implantação da antena perto dos olhos. 
 
 
 
Os vetores mais importantes são Triatoma infestans, Panstrogylus megistus e Rhodnius prolixus. 
 
OBS: Todos os estágios de ninfas são hematófagos e transmissores. Os hematófagos são identificáveis 
por sua probóscita curta e reta. 
Caracterização clínica 
 
A. Aguda 
- Correspondente à infecção e disseminação do protozoário no organismo 
- Freqüentemente assintomática, mas podendo ser sintomática, de acordo com o estado imunológico do 
hospedeiro; 
- Manifestações locais: inflamação aguda local na derme e hipoderme no ponto de inoculação do 
protozoário, denominado “chagoma”, ou ainda Sinal de Romaña, caso a inoculação ocorrera na mucosa 
palpebral (dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses) 
- Sinal de Romaña: edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite- satélite, com 
linfonodos pré-auriculares, submandibulares e outros aumentados de volume, palpáveis, celulite do 
tecido gorduroso periorbitário e palpebral na presença de parasitos intra e extracelulares em abundância 
- Manifestações gerais: febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, 
esplenomeglia e, as vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. 
 
 
 
A. Crônica 
 
INDETERMINADA (latente): Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período 
assintomático (10 a 30 anos), caracterizada por positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos, 
assintomáticos, ECG normal, coração,esôfago e cólon radiologicamente normais 
 
 
SINTOMÁTICA: sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório (forma cardíaca), 
digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista). 
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24 
 
I. Forma Cardíaca 
- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) resultante de diminuição da 
massa muscular que se encontra muito destruída devido a substituição por 
áreas de fibrose interrompendo fibras e fascículos; a destruição do SNA 
simpático e parassimpático e ao próprio exsudato inflamatório em 
atividade; 
- Quadro de ICC: dispnéiade esforço, insônia, congestão visceral e 
edema dos membros inferiores evoluindo em dispnéia continua, anasarca 
(acúmulo de líquido seroso sob a pele) e morte. 
- Arritmias freqüentes também relacionadas a lesão vorticilar ou 
aneurisma de ponta, ou seja, uma lesão encontrada no ápice dos 
ventrículos, na qual há pobreza de células musculares com conseqüente 
herniação do endocárdio; 
- Tromboembolismo relacionado à morte súbita; 
- Cardiomegalia crônica, com hipertrofia de todas as cavidades. 
 
 
 
II. Forma Digestiva 
- Megaesôfago e megacólon (megas: dilatações permanentes e difusas de vísceras ocas ou de canais 
acompanhados ou não de alongamento da parede, não provocados por obstrução mecânica 
e cujo substrato anatômico seria a despopulação neuronal intrínseca do órgão); 
- Sintomas: disfagia, odinofagia (dor ao engolir), dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e 
sialose (salivação exacerbada); 
- Principalmente em homens entre 20 a 40 anos; 
-Megacólon geralmente surge após o megaesôfago, sendo caracterizado por obstipação; 
- Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado inflamatório 
- Alterações da peristalse � constipação intestinal � megacólon � dilatação da alça intestinal 
- Estase do conteúdo do tubo digestivo 
- As complicações mais graves do megacólon são a obstrução intestinal e a perfuração, esta levando à 
peritonite. 
 
 
 
 
 
Imunidade 
 
- Infecção mobiliza vários mecanismos humorais e celulares da resposta imune inata e adquirida; em 
consequência, o parasita passa a ser continuamente combatido, tendo sua multiplicação reduzida. 
Entretanto, ele persiste indefinidamente no hospedeiro, assim como a resposta imune. Como 
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25 
consequência, lesões teciduais resultantes desta atividade imunológica prolongada acumulam-se, podendo 
desencadear as diversas formas clínicas da doença; 
- Imunidade da doença de Chagas é dependente da presença do parasito no hospedeiro; 
- Auto-imunidade: tecidos e órgãos do hospedeiro adquirem componentes do parasito sendo, portanto, 
reconhecidos por anticorpos e células que atuariam sobre o mesmo. 
 
Diagnóstico 
 
A. Clínico 
 
- Fase aguda: origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romaña e/ou 
Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou 
generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés 
 
- Fase crônica: alterações cardíacas acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas pelo 
eletrocardiograma e as alterações digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) 
 
 
 
B. Laboratorial 
 
- Fase aguda: procurar o parasita 
* Presença do parasita no sangue e na medula óssea, início de formação de anticorpos – gota espessa, 
esfregaço, creme leucocitário 
* Sorologia � IgM 
 
- Fase Crônica: procurar anticorpos 
* Baixa parasitemia, presença de anticorpos – xenodiagnóstico, 
testes sorológicos (IFI, ELISA), PCR 
* Sorologia � IgG 
 
 
 
Tratamento (parcialmente ineficaz) 
 
- Benzonidazol (Rochagan)� casos de infecção recente; 
- ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional; 
- Megaesôfago: dilatação endoscópica, esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução; 
- Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, colonoscopia, cirurgia se megacólon tóxico. 
 
 
Profilaxia 
 
- Melhoria da habitação, com adequada higiene e limpeza da mesma; 
- Combate ao triatomíneo por meio de inseticidas e outros métodos auxiliares (combate biológico); 
- Identificação e seleção dos doadores de sangue ou esterilização do sangue pela violeta-de-genciana; 
- Controle da transmissão congênita (sorologia da mãe); 
- Vacinação (em fase de estudos). 
 
Epidemiologia 
 
- Antropozoonose endêmica no sul dos EUA, América Central e América do Sul; 
- O chagásico é um indivíduo marginalizado pela sociedade� isso, a doença de Chagas constitui um 
grande problema social e sobrecarga para os órgãos de previdência social, com um montante de 
aposentadorias precoces nem sempre necessárias 
- Heteróxenos 
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- Ela se distribui em duas zonas ecológicas distintas: Cone Sul, onde os insetos vetores vivem em 
habitações humanas, e o outro, constituído pelo sul da América do Norte, América Central e México, 
onde o vetor vive em ambos os ambientes, dentro e fora do domicílio; 
- A existência desse protozoário está intimamente relacionada com a presença e hábitos dos insetos 
vetores; 
- Da zona rural tem passado para as zonas periurbana e urbana; 
- Na biocenose silvestre ("uma associação de seres de espécies diferentes numa área alimentar ou 
abrigo"), os tatus, gambás, roedores e respectivos ninhos forneciam abrigo e alimentos para os 
triatomíneos; na biocenose domiciliar, o cão, o gato, os humanos e as frestas da cafua fornecem abrigo 
e alimento para os barbeiros; 
- No Brasil, a doença de Chagas humana é encontrada nos seguintes estados: Rio Grande do Sul, parte de 
Santa Catarina e Paraná, São Paulo, Minas Gerais (exceto no sul de Minas), Goiás Tocantins e estados do 
Nordeste. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumo Parasitologia Médica 
Caio César Bianchi de Castro - 2009.1 Medicina UFRJ 
 
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Toxoplasmose 
 
 
Agente etiológico: Toxoplasma gondii 
Filo: Apicomplexa 
Relação: parasitismo intracelular obrigatório 
Hábitat: T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células exceto hemácias e 
líquidos orgânicos 
Características: monóxeno (ciclo biológico- felídeo) e eurixeno (tipos de hospedeiros) 
Metabolismo: metabolismo aeróbio 
 
Reprodução: endodigenia (1 cél � 2 céls) e endopoligenia (1 cél� várias céls) 
- Endopoligenia 
 
 
 
- No homem, ocorre endodiogenia 
 
Morfologia: 
A. Forma infectante (taquizoíto, bradizoíto e esporozoíto –possuem complexo apical) 
 -Complexo apical: 
 
� Dois anéis polares (permitem a passagem do conteúdo parasitário) 
� Conóides (definem a extremidade apical e possuem motilidade) 
� Micronemas (organelas secretoras, auxiliam na adesão e invasão celular) 
� Roptrias (organelas secretoras, auxiliam na adesão e invasão) 
� Grânulos densos (organelas secretoras, necessárias para multiplicação) 
� Apicoplasto (organela formada de 4 membranas envolvida na biossíntese de aminoácidos e de 
ácidos graxos) 
 
 
 
 
 
Expansão do citoplasma 
Material genético desorganiza-se, 
 multiplica-se, 
 dirigindo-se perifericamente 
Invaginação de membrana 
Individualização das células 
Trofozoíto 
jovem Trofozoíto 
maduro 
Esquizonte ou meronte 
Merozoítos 
Gametócito
s 
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� Taquizoíta – fase aguda 
 - froma livre, móvel 
 - forma de arco (“taxon”) 
 - multiplicação rápida por endodigenia 
 - no interior do vacúolo parasitóforo de várias 
 céls, líquidos orgânicos e excreções 
 - pouco resistentes ao suco gástrico 
 - pseudocisto no interior celular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
� Bradizoíta: - encontrada em musculatura esquelética, cardíaca, tecido nervoso ou retina 
 - fase crônica 
 - no interior do vacúolo parasitóforo- multiplicação lenta dentro dos cistos por endodigenia ou endopoligenia 
 - resistência ao suco gástrico 
 - viabilidade no tecido por longos períodos (até anos) 
 - encistamento tecidual 
 
 
 
 
 
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B. Forma de resistência 
� Oocisto – parede dupla 
 - esféricos 
 - produzidos em céls intestinas de felídeos não-imunes e eliminados imaturos nas 
 fezes 
 - no meio sofrem maturação ( apresentando 2 esporocistos com 4 esporozoítos cada) 
 
C. Forma de ciclo sexuado (gametócitos, gametas e zigoto)- felino 
 
Hospedeiros 
A. Incompletos ou intermediários 
- Mamíferos (inclusive Homem) e aves; � reprodução assexuada 
 
B. Completos ou definitivos 
- Felídeos domésticos (gatos) ou selvagens (ocelotes, jaguar, jaquatirica, etc); � reprodução sexuada 
 
Transmissão 
-Ingestão de oocistos presentes na água, alimentos, solo, jardins, latas de lixo ou qualquer lugar 
contaminado com fezes de gato (ou disseminados mecanicamente por artrópodes); 
- Ingestão de cistos encontrados em carne crua ou mal cozida (carneiro e porco); 
- Congênita ou tansplacentária (taquizoítos ou cistos no endométrio com bradizoítos). 
 
Ciclo Biológico (heteroxeno) 
 
C. Felídeo 
- O felino contamina-se ao ingerir cistos presentes nos tecidos de hospedeiros intermediários, por 
exemplo, um camundongo, ou ingerindo água contaminada com oocistos esporulados; 
- Ao penetrarem nas células epiteliais, principalmente, do intestino delgado, os esporozoítos, bradizoítos 
ou taquizoítos sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e esquizogonia, originando vários 
merozoítos , os quais em conjunto dentro do vacúolo parasitóforo da célula são denominados meronte ou 
esquizonte; 
- O rompimento da célula parasitada libera merozoítos capazes de infectar novas células e transformar-se 
em gametócitos – microgametas masculino e macrogametas femininos; 
- O microgameta móvel irá fecundar o macrogameta imóvel dentro de uma célula parasitada, formando 
um zigoto, o qual evoluirá dentro da célula a um oocisto imaturo liberado junto as fezes do animal; 
- No meio ambiente, esse oocisto sofre um processo de esporulação e torna-se maduro. 
 
D. Homem 
- Ingestão de oocistos esporulados ou bradizoítos que sofrerão intensa multiplicação intracelular como 
taquizoítos no epitélio intestinal e, em seguida, seguem para invadir outros tipos celulares; 
- Formação de vacúolos parasitóforos contendo o parasito, onde o mesmo pode multiplicar-se de forma 
assexuada - endodiogenia, gerando um pseudo-cisto; 
- Rompimento da célula hospedeira liberando taquizoítos, os quais podem ainda ter disseminação 
hematogênica e linfática; 
- A evolução pode seguir com o óbito ou diminuir e cessar pelo aparecimento de resposta imune 
específica, reduzindo-se o parasitismo; 
- Alguns parasitos evoluem para a formação de cistos, que corre com a redução da sintomatologia 
característica da fase crônica � posteriormente pode haver reagudização. 
 
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Patogenia 
I) Invasão tecidual 
 - Processo ativo: envolve reconhecimento de receptores conservados de membrana: laminina, 
 integrina, glicosaminoglicanos, proteoglicanos – são receptores para MIC2 e molécula P30. 
 - Uma vez aderido, o conóide é projetado e os micronemas descarregam seu conteúdo – MIC2 e 
 outras proteínas; 
 - A membrana plasmática da célula hospedeira realiza um movimento de englobamento do 
 parasita a partir do sítio de adesão para formar o vacúolo parasitóforo; 
 - O conteúdo das roptrias é lançado e suas proteínas incorporam-se aos componentes de 
 membrana do recém criado vacúolo parasitóforo. Esse processo ativo é inibido por citocalasina, 
 um inibidor da montagem de filamentos de actina; 
 - Dentro do vacúolo parasitóforo os grânulos densos despejam seu conteúdo modificando o 
 ambiente do vacúolo, impedindo a acidificação e facilitando a replicação do parasita; 
 - Não há fusão de lisossomos, pois o englobamento do parasito é inepecífico, havendo a captação 
 de outras substância self � mecanismo de fuga 
 
Imunidade 
- Mecanismos de imunidade humoral e celular� destruição de taquizoítos extracelulares; 
- Bradizoítos persistentes da fase crônica são responsáveis pela manutenção dos títulos sorológicos de 
longa duração do hospedeiro. 
 
 
Formas clínicas & quadro clínico 
D. Adquirida 
- Em 80% dos casos é assintomática. 
- Nos casos em que produz sintomas encontramos febre, linfadenopatia generalizada, 
hepatoesplenomegalia, mialgia, rash maculo-papular, coriorretinite. 
- Os sintomas regridem sem tratamento em cerca de 4 a 6 semanas. 
- O tratamento é necessário nos casos que cursam com coriorretinite. 
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- Quando sintomática: 
� Febril aguda – mais comum em crianças e jovens, é auto-limitada. 
� Uveíte – resulta da infecção da retina e coróide por taquizoítas ou reativação de bradizoítas. 
� Encefalite – raramente produzida pela infecção aguda e sim por reativação. 
 
� OBS: Pacientes imunosuprimidos - na maioria dos casos, manifesta-se como abscesso cerebral 
levando a febre, convulsões, hemiparesia, torpor, confusão mental e coma 
 
E. Congênita 
- Primoinfecção na gestante (taquizoítos) ou com reagudização (bradizoítos) da mesma na gravidez; 
- Alterações ou lesões fetais mais comuns variam conforme o período gestacional: 
 
� 1º trimestre: a infecção fetal é menos freqüente, porém mais grave. 
* pode resultar em aborto, natimorto, prematuridade; encefalite, pneumonite, convulsões, miocardite. 
* não provoca mal formações congênitas pois não afeta o DNA; 
* Tétrade de Sabin (coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas, alteração do volume 
craniano [micro ou macroencefalia]) 
 
� 2º e 3º trimestre: pode ser assintomática para o feto com manifestação tardia de doença 
* geralmente causa micropoliadenopatia, hepatosplenomegalia, lesões oculares (cegueira). 
 
 
 
Diagnóstico 
- Clínico: dificuldade � assintomático em geral ou semelhança a outras doenças (ex. mononucleose) 
- Laboratorial: 
� Demonstração do parasito (taquizoíto) � raramente utilizado 
 � Algumas vezes pode ser realizada biópsia de gânglios ou vísceras 
 
� Testes sorológicos (mais utilizados ELISA e RIF) 
 IgM e IgA = fase aguda 
 IgG =fase crônica 
 
Perfil sorológico – interpretação 
� Avaliação de classe e avidez (afinidade do Ig pelo Ag) 
- Fase aguda = IgM, IgA, IgE; altos títulos de IgG de baixa avidez ou conversão. 
- Fase de transição = IgG com maior avidez, ausência de IgA e IgE; baixos títulos de IgM. 
- Fase crônica = IgG de alta avidez em títulos baixos 
OBS: quanto mais antiga a infecção , maior será a avidez 
 
 
Tratamento 
- Indicado para casos agudos da toxoplasmose ocular (uveíte), toxoplasmose congênita, conversão 
sorológica em gestação e em imunodeficientes com toxoplasmose em qualquer tipo ou fase; 
- Gravidez: espiromicina, clindamicina 
- Demais casos: sulfa, e pirimetamina por 2 a 4 meses 
 
Profilaxia 
Voltada principlamente para evitar a forma congênita 
- Controle da população de gatos nas cidades e em fazendas; 
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33- Exame pré-natal de toxoplasmose; 
- Tratamento com espiramicina das grávidas em fase aguda; 
- Evitar o consumo de carnes cruas ou malcozidas – 10min a 70ºC 
- Evitar manipular terra ou serviço de jardinagem; 
- Evitar contato com gatos de procedência ignorada; 
- Proteger caixas de areia para que gatos não defequem nas mesmas; 
- Alimentação dos felinos com carne cozida ou seca, ou ração de boa qualidade. 
 
Epidemiologia 
- Zoonose; 
- Protozoário mais difundido entre a população humana, sendo encontrado em quase todos países; 
- Praticamente todos mamíferos e aves são suscetíveis; 
- Importante causa de doença oportunista em pacientes infectados pelo HIV (encefalite); 
- Causa comum de uveíte, podendo levar à perda de visão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Malária 
 
 
Agente etiológico: Plasmodium sp. (P. malariae, P. vivax, P. ovale, P. falciparum) 
 � P. ovale na África 
Filo: Apicomplexa 
Relação: parasitismo intracelular (hemoparasitose) 
 
Morfologia: 
A. Formas extracelulares: - Esporozoítos, merozoítos, oocineto 
 - Capazes de invadir as células hospedeiras 
 - Possuem o complexo apical 
 
B. Formas intracelulares - Trofozoítos, esquizontes e gametócitos 
 
Habitat 
- Depende da fase do ciclo em que se encontram. 
- No homem: hemácias e hepatócitos (e corrente sanguínea – esporozoítos) 
- Nos mosquitos anofelinos: matriz peritrófica, epitélio médio, hemolinfa e glândulas salivares. 
 
Transmissão 
- Vetorial (Fêmeas de mosquitos anofelinos parasitadas com esporozoítos em suas glândulas salivares); 
- Acidental (transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas e acidentes laboratoriais). 
 
Vetor 
- Mosquitos anofelinos (gênero Anopheles. 
- Anofelinos são antropofílicos (afinidade pelo Homem) e endofílicos; 
-Possuem altas taxas de parasitismo e hábitos crepusculares ou noturnos. 
 
OBS: A saliva do inseto tem substâncias que causam imunossupressão local no hospedeiro, importante 
para disseminação do parasita. 
 
Ciclo Biológico 
A. Vertebrado 
- Esporozoítos infectantes são inoculados nos humanos pelo inseto vetor sob a pele do 
hospedeiro, prosseguindo para a corrente sanguínea devido sua mobilidade relacionada a 
reorientação de proteínas na superfície do parasito (ptns circum-esporozoíto [CS] e ptn adesiva 
relacionada com a trombospondina [TRAP], essenciais para a invasão das células hospedeiras); 
 
* FASE TISSULAR (EXO-ERITROCÍTICA) ���� Período de incubação 
- Uma região da ptn CS liga-se a proteoglicanos na superfície dos hepatócitos, possibilitando 
assim a invasão específica (somente no hepátócito processa-se o desenvolvimento parasitário); 
- Após invadir o hepatócito, os esporozoítos diferenciam-se em trofozoítos, que se multiplicam 
por reprodução assexuada do tipo esquizogonia,dando origem aos esquizontes teciduais e 
posteriormente a milhares de merozoítos que ao romperem o hepatócito, cairão na corrente 
sanguínea; 
 
OBS: Nas infecções por P vivax e P ovale, o mosquito vetor inocula populações geneticamente distintas 
de esporozoítos: algumas se desenvolvem rapidamente, enquanto outras ficam em estado de latência no 
hepatócito, sendo por isso denominadas hipnozoítos (o grego hypnos, sono) � responsáveis por 
reagudização 
 
* FASE ERITROCÍTICA ���� Febre 
- Inicia-se com a invasão dos eritrócitos pelos os merozoítos tissulares após interação 
envolvendo o reconhecimento de receptores específicos (P. vivax: glicoptn Duffy/ P. 
falciparum: glicoforina); 
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- O desenvolvimento intra-eritrocítico do parasito dá-se por esquizogonia, com consequente 
formação de merozoítos que invadirão novos eritrócitos; 
- Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios 
sexuados, os gametócitos, que não mais se dividem e que seguirão o seu desenvolvimento no 
mosquito vetor, dando origem aos esporozoítos. 
 
OBS 1: P vivax invade apenas reticulócitos, P. malariae invade preferencialmente hemácias maduras, 
enquanto o P. falciparum invade hemácias de todas as idades. 
 
OBS 2: O ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas, nas infecções pelo P falciparum, P 
vivax e P ovale, e a cada 72 horas, nas infecções pelo P malariae. 
 
B. Invertebrado 
- Durante o repasto sangüíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito, 
mas somente os gametócitos serão capazes de evoluir no inseto, dando origem ao ciclo sexuado 
ou esporogônico; 
- No intestino médio do mosquito, fatores como temperatura, pH, pressão de CO2, estimulam o 
processo de gametogênese (gametócitos se transformam em gametas extracelulares), assim, o 
gametócito feminino transforma-se em macrogameta e o gametócito masculino, por um 
processo denominado exflagelação, dá origem a microgarnetas. O microgameta fecundará o 
macrogameta imóvel, formando o zigoto; 
- O zigoto passa a movimentar-se por contrações do corpo, sendo denominado oocineto; este 
atinge a parede do intestino médio, onde se encista na camada epitelial do órgão, passando a ser 
chamado oocisto, iniciando-seo processo de divisão esporogônica; 
- Os esporozoítos formados rompem o oocisto, e são disseminados por todo o corpo do inseto 
através da hemolinfa até atingir as células das glândulas salivares onde ingressarão no ducto 
salivar para serem injetados no hospedeiro vertebrado. 
 
 
 
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Nutrição 
- Trofozoítos e Esquizontes sanguíneos: hemoglobina, e componentes do plasma - glicose, metionina, 
biotina, certas purinas e pirimidinas, fosfato e ácido paraminobenzóico (PABA); 
- A ingestão da hemoglobina faz-se através de uma organela especializada, o citóstoma. A digestão ocorre 
dentro de um vacúolo digestivo, com a formação do pigmento malárico, ou hemozoína; 
 
Diferenças entre as espécies 
Características P. falciparum P. vivax P. malariae P. ovale 
Aspecto das 
hemácias 
Tamanho normal Aumento de 
tamanho 
Aumento de 
tamanho 
Deformadas e 
margem denteada 
Estágios no 
sangue 
periférico 
Trofozoítos jovens 
e gametócitos 
Trofozoítos, 
esquizontes e 
gametócitos 
Trofozoítos, 
esquizontes e 
gametócitos 
Trofozoítos, 
esquizontes e 
gametócitos 
Hipnozoítos 
hepáticos 
Ausente Presente Ausente Presente 
Doença 
microvascular 
Presente Ausente Ausente Ausente 
Resistência a 
antimaláricos 
Frequente Rara Rara Rara 
 
Patogenia 
- Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária; 
- Os possíveis mecanismos determinantes das diferentes formas clínicas da doença baseiam-se, 
fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos patogênicos: 
 
a) Destruição dos eritrócitos parasitados � anemia (não se correlaciona com a parasitemia = sist. Imune, 
auto-anticorpos, diseritropoiese) 
 
b) Toxicidade resultante da liberação de citocinas � febre e mal-estar (pirogênio endógeno por ativação 
 por meio de produtos parasitários) 
 � hipoglicemia (ação inibitória da gliconeogênese) 
 
c) Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar [P. falciparum]� roleaux eritrocitário 
modificações na superfícieda célula parasitada, que permitem a sua adesão a parede endotelial dos 
capilares (PfEMPl) � obstrução da microcirculação, redução do fluxo de oxigênio, acidose láctica, CID 
 
OBS: A adesão protege o parasita da destruição reservada para as células circulantes no baço 
 
d) Lesão capilar por deposição de imunocomplexos [P. malariae] � glomerulonefrite transitória e auto-
limitada (Síndrome Nefrótica) 
 
 
Imunidade 
- Imunidade inata: Talssemia, Traço falcifome (nível de potássio intracelular está diminuído em virtude 
da baixa afinidade da hemoglobina S pelo oxigênio� morte do parasito), Deficiência de glicose-6-
fosfato-desidrogenase (efeitos oxidantes); 
- Imunidade adquirida: Desenvolve-se por exposições contínuas, aumenta com a idade, havendo 
anticorpos anti-CS contra os esporozoítos além de resposta celular por citocinas e linfócitos T Killer às 
formas intra-hepatócitos. 
 
Quadro clínico 
- Período de incubação variável para cada espécie: 
� P. falciparum: 9-14 dias 
� P. vivax: 12-17 dias 
� P. malariae: 18-40 dias 
� P. ovalum: 16-18 dias 
 
- Sintomatologia inicial: mal-estar, cefaléia, cansaço e mialgia (precedem a febre clássica); 
- Acesso malárico - ataque paroxístico agudo� coincidente com a ruptura das hemácias 
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 � intenso calafrio seguido de vômitos, mialgia e sudorese 
 � duração: 15-60 min 
 � seguido por um acesso febril ( 41ºC a mais) 
 
- Após a fase inicial a febre assume um caráter intermitente: dependência do ciclo eritrocítico 
� P. falciparum: 36-36h, 48-48h (Terçã maligna) 
� P. vivax: 48-48h (Terçã benigna) 
� P. malariae: 72-72h (Quartã benigna) 
� P. ovalum: 48-48h (Terçã) 
 
- Padrão mais observado é o da febre irregular cotidiana� tratamento precoce, realizado ainda a fase de 
assincronismo das esquizogonias sangüínea 
 
A. Malária não-grave: esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia 
B. Malária grave e complicada: hipoglicemia, aparecimento de convulsões, vomitos repetidos, 
hiperpirexia, icterícia e distúrbio da consciência 
 
� Malária cerebral (cefaléia, hipertermia, vômitos e sonolência, convulsões, coma) 
� Insuficiência renal aguda 
� Edema pulmonar agudo (hiperventilação e febre alta e SARA) 
 
 
Gravidade 
- Depende de uma série de fatores: 
 
Parasito Hospedeiro Geográficos e sociais 
� Espécie do parasita 
� Resistência a drogas 
� Velocidade de 
multiplicação 
� Citoaderência 
� Formação de rosetas 
� Poliforfismo antigênico 
� Variação antigênica 
� Pigmento malárico 
 
� Imunidade 
� Genética 
� Determinantes de grupos 
sangüineos Duffy 
� Glicoforina A 
� Talassemia, 
� Deficiência de G6PDH 
� Genes que codificam TNF-α 
� Idade 
� Gravidez 
� Acesso ao tratamento 
� Fatores econômicos e sociais 
� Estabilidade política 
� Intensidade da transmissão 
 
 
Diagnóstico 
- Clínico: *sintomas inespecíficos 
 *anamnese: área de residência ou relato de viagens, informações sobre transfusão de sangue ou 
 uso de agulhas contaminadas 
- Laboratorial: *pesquisa do parasito no sangue periférico (gota espessa ou esfregaço) 
 * PCR 
 *Sorologia (IgM e IgG) – não é muito eficiente 
 * Provas rápidas no papel de nitrocelulose (RDT´s) 
 * QBC (microhematócrito para avaliação do anticorpo) 
 
Tratamento 
- O tratamento da malária visa à interrupção da esquizogonia (formas sanguíneas); 
- Também objetivo da terapêutica proporcionar a erradicação de formas latentes do parasito no ciclo 
tecidual (hipnozoítos) das espécies P. vivax e P. ovale, evitando assim as recaídas tardias; 
- Abordagem terapêutica de pacientes residentes em áreas endêmicas: interrupção da transmissão, pelo 
uso de drogas que eliminam as formas sexuadas dos parasitos (gametócitos); 
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- Principais drogas: 
� Derivados de quinolona (cloroquina- inibem proteólise da Hb) 
� Antagonistas de ácido fólico (pirimetamina, sulfonamidas) 
� Derivados de artemisina (arteméter, artesunato- ligação ao heme e produção de ROI´s) 
- P. vivax e p. ovale (hipnozoítos): cloroquina e primaquina 
- P. falciparum (resistência): arteméter, quinino / cloroquina não havendo resistência 
- Aspectos do tratamento a ser adotado: 
1. gravidade da doença 
2. espécie de plasmódio 
3. idade do paciente 
4. história de exposição anterior 
5. suscetibilidade dos parasitos da região aos antimbicos convencionais 
6. custo da medicação 
 
Profilaxia 
- Profilaxia de contato (evitar a aproximação As áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer 
do dia, uso de repelentes nas áreas expostas do corpo, telar portas e janelas e dormir com mosquiteiros); 
- Quimioprofilaxia; 
- Medidas coletivas (combate ao vetor adulto, nebulização espacial com inseticidas no peridomicílio, 
larvicidas, saneamento básico – “criadouros”) 
- Imunização (anti-esporozoíto, anti-gametócito, anti-merozoíto) � testes 
 
Epidemiologia 
- Doença que ocorre nas áreas tropicais e subtropicais do mundo; 
- Endemicidade de uma região é definida com base no índice esplênico, o qual é determinado pela 
proporção de crianças entre 2 e 10 anos com baço palpável; 
- Classificação em estável (nível de transmissão é alto e não sofre oscilação no decorrer dos anos) e 
instável (variação anual da incidência, podendo ocorrer epidemias- Brasil); 
- Pode ser prevenida e tratada; 
- No Brasil, a malária apresenta distribuição heterogênea e dependente das atividades ocupacionais 
desenvolvidas por populações expostas na Amazônia (garimpeiros, trabalhadores envolvidos em projetos 
agropecuários e de colonização); 
- Na América Latina, o maior número de casos é verificado na Amazônia brasileira; 
- Não são todos os Anopheles que são bons transmissores. No Brasil, temos quatro espécies: A. 
(Nyssorhynchus) darlingi: é a principal espécie, podendo-se dizer que "onde há darlingi, há malária"; 
ocorre em todo o interior do país; A. (N) aquasalis,ocorre na região costeira, de São Paulo até o Para; A. 
(Kerteszia) cruzii e A. (K.) bellator, ocorrem em várias partes do país, mas têm importância nas regiões de 
bromélia de São Paulo para o Sul.