Anatomofisiologia Cardiaca

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Anatomofisiologia
Cardíaca
FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
Apoia-se sobre o diafragma, perto da linha média da cavidade torácica, no mediastino e
entre os revestimentos (pleuras) dos pulmões.
Cerca de 2/3 de massa cardíaca ficam a esquerda da linha média do corpo.
Faces:
◦ Anterior ou Esternocostal
◦ Posterior
◦ Inferior
Anatomia Topográfica
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Forma cônica.
Cerca de 12 cm de comprimento, 9 cm de largura em sua parte mais ampla e 6 cm de
espessura.
Massa (média em adultos)
◦ 250g nas mulheres
◦ 300g nos homens
Coração
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Pericárdio
◦ Pericárdio Parietal ou Fibroso
◦ Pericárdio Visceral, Seroso ou Epicárdio
Miocárdio
Endocárdio
Camadas da Parede Cardíaca
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Membrana que reveste e protege o coração.
Restringe o coração à sua posição no mediastino
permitindo suficiente liberdade de
movimentação para contrações.
Consiste em duas partes principais: pericárdio
fibroso e pericárdio seroso.
Pericárdio
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Tecido conjuntivo irregular, denso, resistente e inelástico.
Assemelha-se a um saco, que repousa sobre o diafragma e se prende a ele, envolvendo o
coração desde o ápice até a base.
Inferiormente, confunde-se com o centro tendíneo do diafragma.
Posteriormente, relaciona-se com a aorta torácica e esôfago.
Em suas faces laterais adere à pleura mediastinal.
Pericárdio Fibroso ou Parietal
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Membrana mais fina e mais delicada que forma uma dupla camada, circundando o
coração.
A camada parietal, mais externa, do pericárdio seroso está fundida ao pericárdio fibroso.
A camada visceral, mais interna, do pericárdio seroso, também chamada epicárdio, adere
fortemente à superfície do coração.
A cavidade delimitada entre suas duas lâminas, contém líquido pericárdico que lubrifica as
superfícies, diminuindo o atrito durante os movimentos cardíacos.
Pericárdio Seroso ou Visceral
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Camada média e mais espessa do coração.
Composto de músculo estriado cardíaco. 
Miocárdio
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Camada mais interna do coração.
Fina camada de tecido composto por epitélio pavimentoso
simples sobre uma camada de tecido conjuntivo.
Superfície lisa e brilhante que permite o sangue correr
facilmente sobre ela.
Também reveste as valvas e é contínuo com o revestimento
dos vasos sangüíneos que entram e saem do coração.
Endocárdio
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O coração possui quatro câmaras: dois átrios e dois
ventrículos.
Os átrios (as câmaras superiores) recebem sangue e
são separados entre si pelo septo interatrial.
Os ventrículos (câmaras inferiores) bombeiam o
sangue para fora do coração, sendo separados pelo
septo interventricular.
Câmaras Cardíacas
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Recebe sangue rico em dióxido de carbono de três veias: veia cava superior, veia cava
inferior e seio coronário.
Veia cava superior: recolhe sangue da cabeça e parte superior do corpo.
Veia cava inferior: recebe sangue das partes mais inferiores do corpo (abdômen e
membros inferiores).
Seio coronário: recebe o sangue que nutriu o miocárdio.
Átrio Direito
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Átrio Direito
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Cavidade de parede fina, que recebe o sangue já oxigenado por meio de quatro veias
pulmonares.
O átrio esquerdo também apresenta uma expansão piramidal chamada aurícula esquerda.
Átrio Esquerdo
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A cavidade ventricular direita possui um formato
triangular e 3 porções bem distintas:
◦ Via de entrada (compreende o aparelho valvar
atrioventricular)
◦ Porção trabecular ou apical
◦ Via de saída
Ventrículo Direito
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O ventrículo esquerdo forma o ápice do coração.
Recebe sangue oxigenado do átrio esquerdo.
Principal função é bombear sangue para a
circulação sistêmica.
Parede ventricular esquerda é mais espessa que a
do ventrículo direito.
Ventrículo Esquerdo
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Átrioventriculares
◦ Mitral (E)
◦ Tricúspide (D)
Arteriais
◦ Pulmonar (VD)
◦ Aórtica (VE)
Valvas Cardíacas
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Valvas Cardíacas
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Inseridas cada uma em um anel fibroso que usualmente não é contínuo ao nível da
transição atrioventricular.
Constituídas por cúspides de tamanho e extensão variáveis, as quais estão presas por
cordas tendíneas aos músculos papilares, ou, como é observado na tricúspide, diretamente
na superfície do septo ventricular.
Valvas Átrioventriculares
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As cúspides são constituídas por tecido conjuntivo frouxo, com variável quantidade de
colágeno, proteo-glicanos e fibras elásticas.
A valva tricúspide regula o fluxo do sangue entre o átrio direito e o ventrículo direito.
A valva mitral regula o fluxo do sangue entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.
Valvas Átrioventriculares
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Valvas Átrioventriculares
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Valvas Átrioventriculares
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Apresentam três válvulas ou folhetos semilunares.
Cada um deles inserindo-se em uma linha com formato de “U” superiormente na túnica
média da grande artéria correspondente e inferiormente no miocárdio da via de saída do
ventrículo.
A valva pulmonar se abre para permitir ao sangue fluir do ventrículo direito aos pulmões
pelas artérias pulmonares.
A valva aórtica permite ao sangue fluir do ventrículo esquerdo à aorta ascendente.
Valvas Arteriais
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Veias Cavas
Artéria Pulmonar
Veias Pulmonares
Aorta
Definição de artéria e veia?
Grandes Vasos Cardíacos
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Veias Cavas
Artéria Pulmonar
Veias Pulmonares
Aorta
Artérias são os vasos que conduzem o sangue para longe do coração e as veias conduzem 
sangue de volta ao coração.
Grandes Vasos Cardíacos
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Artérias Coronárias
✓Constituem-se nos primeiros ramos emergentes da aorta e seu início pode ser observado
nos dois óstios das artérias coronárias, situados nos seios aórticos ou seios de Valsalva
direito e esquerdo.
✓As duas artérias coronárias mais importantes são a coronária direita e a coronária
esquerda - esta última se divide (mais freqüentemente) em artéria coronária descendente
anterior e artéria circunflexa.
Vascularização Cardíaca
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O sangue venoso é coletado por diversas veias que desembocam na veia magna do
coração que conduz o sangue para o átrio direito.
Há ainda veias mínimas, muito pequenas, as quais desembocam diretamente nas
cavidades cardíacas.
Vascularização Cardíaca
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A inervação intrínseca ou sistema de condução do coração é a razão dos batimentos
contínuos do coração.
É uma atividade elétrica, intrínseca e rítmica, que se origina em uma rede de fibras
musculares cardíacas especializadas, chamadas células auto-rítmicas (marca passo
cardíaco), por serem auto-excitáveis.
Inervação Cardíaca
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A excitação cardíaca começa no nodo sino-atrial (SA) ou nodo sinusal, propagando-se ao
longo das fibras musculares atriais.
◦ Estrutura em forma de vírgula de cerca de 1 a 2 cm de extensão e 2 a 3 mm de
espessura.
◦ Localizado próximo ao epicárdio na junção entre a veia cava superior e o átrio direito.
◦ Recebe inervação simpática e parassimpática.
O potencial de ação atinge o nodo atrioventricular (AV) e chega ao feixe atrioventricular
(feixe de His), que é a única conexão elétrica entre os átrios e os ventrículos.
Inervação Cardíaca
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Do feixe AV, o potencial de ação entra nos ramos direito e esquerdo, que cruzam o septo
interventricular, em direção ao ápice cardíaco.
Finalmente, as miofibras condutoras (fibras de Purkinje), conduzem rapidamente o
potencial de ação, primeiro para o ápice do ventrículo e após para o restante do miocárdio
ventricular.
Inervação Cardíaca
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Músculo cardíaco possui fusão das membranas celulares que permite difusão
relativamente livre dos íons – Sincício.
Facilita o trânsito do potencial de ação entre as células cardíacas.
Quando uma célula é excitadao potencial de ação se propaga para todas as outras.
Estas células formam dois grupos distintos, envolvendo os átrios e os ventrículos.
Fisiologia do Músculo Cardíaco
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Fisiologia do Músculo Cardíaco
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Fisiologia do Músculo Cardíaco
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Átrios e ventrículos são separados por tecido fibroso –
septo atrioventricular.
Este tecido impossibilita a passagem do estímulo do
átrio para o ventrículo.
Estímulo é transmitido via feixe AV.
Possibilitando contração atrial antes da ventricular.
Fisiologia do Músculo Cardíaco
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Período compreendido entre o começo de um batimento cardíaco e o começo do seguinte
Ciclo Cardíaco
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Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal.
Potencial é conduzido rapidamente pelos átrios, passando pelo feixe AV e daí para os
ventrículos.
Ciclo Cardíaco
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Ocorre retardo de mais de 1/10 segundo na passagem do impulso dos átrios para os
ventrículos.
Permite que átrios contraiam antes dos ventrículos bombeando sangue para eles antes da
forte contração ventricular.
Átrios atuam como bomba de reforço para os ventrículos.
Ciclo Cardíaco
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Ciclo Cardíaco
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Sístole
✓Período de contração
✓Ejeção do sangue
Diástole
✓Período de relaxamento
✓Enchimento sangüíneo
Sístole e Diástole
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Onda P
✓Propagação da despolarização pelos átrios - Contração atrial
Sistema QRS
✓Despolarização ventricular - Anterior à sístole do ventrículo
✓Início da pressão ventricular
Onda T
✓Repolarização dos ventrículos - Início do relaxamento das fibras musculares
✓Anterior ao término da contração ventricular
Relação ECG e Ciclo Cardíaco
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Relação ECG e Ciclo Cardíaco
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Sangue flui de forma contínua das grandes veias para os átrios.
Cerca de 75% do sangue flui diretamente dos átrios para os ventrículos.
Contração atrial provoca 25% do enchimento adicional dos ventrículos.
Em caso de falha do funcionamento atrial ao repouso curso é assintomático.
Sinais agudos de insuficiência ao esforço físico.
Função de Bomba dos Átrios
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Função de Bomba dos Átrios
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Enchimento dos ventrículos
✓Fase de enchimento rápido dos ventrículos
Sístole ventricular Válvulas AV fechadas Acúmulo de sangue nos átrios
Queda da Pressão ventricular abaixo da atrial Fim da sístole
Abertura válvulas AV Sangue flui para os ventrículos
Funcionamento dos Ventrículos como Bombas
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Enchimento dos ventrículos
✓Fase de enchimento rápido dos ventrículos
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Funcionamento dos Ventrículos como Bombas
✓Primeiro 1/3 da diástole: Enchimento rápido dos ventrículos
✓1/3 médio: pequena quantidade de sangue flui para ventrículos vindo das veias
✓1/3 final: contração atrial com enchimento de 25% do ventrículo
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Funcionamento dos Ventrículos como Bombas
Esvaziamento do ventrículo durante a sístole
✓Período de contração isovolúmica (isométrica)
▪Aumento abrupto da pressão ventricular no
início da contração ventricular.
▪ Fechamento das válvulas AV.
▪Contração ventricular gerando pressão contra as
válvulas arteriais que estão fechadas mas sem o
esvaziamento ventricular.
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Funcionamento dos Ventrículos como Bombas
✓Período de ejeção
Pressão ventricular esquerda (80mmHg) e direita (8mmHg)
Abertura das válvulas semilunares
Sangue é ejetado para fora dos ventrículos
▪1º terço: 70% do sangue (ejeção rápida).
▪2/3 finais: 30% restante do sangue (ejeção lenta).
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Funcionamento dos Ventrículos como Bombas
✓Período de ejeção
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Funcionamento dos Ventrículos como Bombas
✓Período de relaxamento isovolúmico (isométrico)
▪Relaxamento ventricular abrupto no fim da sístole.
▪Queda rápida da pressão ventricular.
▪Artérias distendidas.
▪Aumento da pressão nas artérias.
▪ Sangue flui aos ventrículos.
▪ Forçam o fechamento das válvulas semilunares.
▪Ventrículo continua a relaxar mas sem alteração de volume.
▪Período de relaxamento isovolúmico com queda rápida da pressão ventricular.
▪Abertura das válvulas AV.
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Funcionamento dos Ventrículos como Bombas
Volume Diastólico Final
✓Durante a diástole o enchimento dos ventrículos aumenta o volume ventricular até 110 a 
120 ml.
Débito sistólico
✓Durante a sístole o ventrículo se esvazia e o volume cai cerca de 70 ml.
Volume sistólico final
✓Os 40 a 50 ml remanescentes no ventrículo após a sístole.
Fração de ejeção
✓Fração do volume diastólico final que é ejetada (60%).
Termos
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Válvulas AV
✓Impedem o fluxo retrógrado dos ventrículos para os átrios
Válvulas Semilunares
✓Impedem o fluxo retrógrado das artérias para os ventrículos
Funcionamento das Válvulas
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Ambas tem abertura e fechamento passivo.
Fecham quando o gradiente retrógrado de pressão empurra o sangue para trás.
Abrem quando o gradiente anterógrado de pressão força o sangue para frente.
Válvulas AV são mais finas e exigem fluxos retrógrados menores para fechar.
Válvulas semilunares são mais resistentes e exigem fluxos retrógrados mais fortes para
fechar.
Funcionamento das Válvulas
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Funcionamento das Válvulas
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Se prendem às valvas das válvulas AV.
Se contraem quando as paredes ventriculares são
contraídas.
Eles puxam as valvas para dentro do ventrículo
impedindo o abaulamento exagerado para o
interior dos átrios durante a contração ventricular.
Função dos mm. Papilares
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Sofrem maior trauma físico.
Altas pressões nas artérias ao fim da sístole,
tornando o fechamento mais abrupto.
Maior velocidade de ejeção (menores orifícios).
Maior abrasão mecânica sobre as bordas das
válvulas devido o fechamento súbito e rápida
ejeção.
Válvulas Aórtica e Pulmonar
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VE contrai levando a rápido aumento da pressão ventricular.
Abertura da válvula aórtica.
Menor aumento da pressão ventricular (sangue fluiu para aorta).
Paredes arteriais distendem com entrada do sangue e aumenta a pressão arterial.
Fim da sístole (sem ejeção de sangue) ocorre fechamento da válvula aórtica.
Retração elástica da artéria mantém pressão elevada.
Após fechamento da válvula aórtica devido ao fluxo sanguíneo fluir para os vasos
periféricos temos queda na pressão aórtica.
◦ Pdiast = 80 mmHg
◦ Psist = 120 mmHg
Curva de Pressão Aórtica
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Bulhas (sons) são produzidos com o fechamento abrupto das válvulas e vibração dos
líquidos provocada pelo fechamento.
Sístole promove fechamento da válvula AV => som grave e largo (1ª bulha).
Fechamento das válvulas aórtica e pulmonar => som rápido de estalido (2ª bulha).
Bulhas Cardíacas e Bombeamento do Coração
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É regulado pela alteração da capacidade vascular e do volume de sangue que ela mantém.
Sistema vascular dita ao coração quanto sangue ele necessita.
•Controle intrínseco ou local.
•Controle extrínseco ou central.
Regulação do Fluxo Sangüíneo
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Regulação da vasculatura periférica
✓Tônus muscular vascular constante que permite se necessário um relaxamento ou
contração para permitir controle do fluxo.
•Controle local:
✓Controle miogênico
✓Controle metabólico
•Controle central
Regulação do Fluxo Sangüíneo
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Controle miogênico
✓Pressões de perfusão aumentadas, elevam o tônus muscular vascular (constrição).
✓Redução de pressão, diminuem o tônus (dilatação).
Assegura fluxos mais constantes.
Regulação do Fluxo Sangüíneo Controle Local
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Controle metabólico
✓Aumento de CO2 ou ácido Lático, redução do pH, queda da PaO2, histaminas (resposta
inflamatória) e algumas prostaglandinas relaxam a musculatura, aumentando o fluxo para
a área afetada.
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Regulação do Fluxo Sangüíneo Controle Local
Controle centralSNA:
✓Estimulação adrenérgica e norepinefrina.
✓Contração => aumento da RVP.
✓Estimulação de receptores colinérgico ou beta adrenérgico.
✓Dilatação => redução da RVP.
Regulação do Fluxo Sangüíneo
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FC x VS
VS é afetado pelo controle intrínseco de 3 fatores:
◦ 1) Pré carga (distensão ventricular inicial)
◦ 2) Pós carga (força contra a qual o coração deve bombear)
◦ 3) Contratilidade
FC é alterada principalmente pelos mecanismos de controle extrínseco ou central
Débito Cardíaco
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VS
✓Aumento VS ocorre com aumento VDF ou redução do VSF.
✓Redução do VS ocorre com redução do VDF ou aumento do VSF.
Débito Cardíaco
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Pré carga Distensão ventricular
VS VDF
Pós carga Resistência VSF
•Se aumenta o VSF e o VDF é constante temos redução do VS 
Débito Cardíaco
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Pós carga Contratilidade (força sistólica)
Contratilidade FE VSF e VS
(Inotropismo positivo)
Contratilidade FE, VSF e VS
(Inotropismo negativo)
Débito Cardíaco
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•Controle central
•Influencia na contratilidade cardíaca
✓Estimulação Simpática
• Efeito inotrópico positivo
✓Estimulação parassimpática
• Efeito inotrópico negativo
•Hipóxia e acidose severas comprometem o metabolismo miocárdico e diminuem a
contratilidade cardíaca
Débito Cardíaco
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•Alteração da FC
•Origem central principalmente
•Elevação da FC, aumenta o DC (até 160-180 bpm)
•Redução da FC, diminui o DC
DC: pós carga, contratilidade ou FC
DC: pós carga, contratilidade ou FC
Débito Cardíaco
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Repouso: bombeado apenas 4-6 litros de sangue/min.
Exercício intenso: 4 a 7 vezes mais.
Regulação
✓Intrínseca ou local.
✓Central ou extrínseca (Controle pelo SNA).
✓Objetiva assegurar fluxo sangüíneo suficiente às demandas metabólicas.
Mecanismos de controle cardiovascular
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Controle Central
✓Interação entre tronco cerebral e receptores periféricos (que informam sobre pressão,
volume e condição química do sangue) e de centros cerebrais superiores (hipotálamo e
córtex).
Mecanismos de controle cardiovascular
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Centros de controle cardiovascular
✓Medula oblonga (bulbo): recebe dados dos centros cerebrais superiores, barorreceptores
e quimiorreceptores periféricos.
✓Exercício, dor e ansiedade estimulam o córtex cerebral que pelas fibras colinérgicas
promove vasodilatação.
Mecanismos de controle cardiovascular
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✓Alterações químicas no sangue e LCR afetam os centros cardiovasculares.
▪Redução CO2: inibe centros medulares que reduzem o tônus vascular e diminuem a PA.
▪Queda discreta do O2: aumenta a descarga simpática que aumenta a FC e a PA.
▪Diminuição severa de O2: efeito depressor.
Mecanismos de controle cardiovascular
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•Receptores periféricos
✓Barorreceptores
▪Respondem à distensão da parede do vaso
▪Alta pressão:
• Arco aórtico e seios carotídeos: monitoram a PA gerada pelo VE
▪Baixa pressão:
• Parede dos átrios e grandes veias torácicas e pulmonares: monitoram alterações de
volume vascular
Mecanismos de controle cardiovascular
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•Sistema de Feedback negativo
✓Destinado a estabilizar uma variável controlada (PA).
✓A estimulação de um receptor provoca resposta oposta à do efetor.
•Ex:
• Aumento da PA causa distensão dos receptores aórticos e carotídeos que aumentam a
taxa de descarga.
• Este aumento provoca resposta oposta dos centros medulares, ou seja uma resposta
depressora com redução do tônus vascular que gera dilatação vascular, redução da FC e
contratilidade.
Mecanismos de controle cardiovascular
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•Barorreceptores de baixa pressão
✓Regulam o volume plasmático a longo prazo.
✓Atuam sobre:
• Atividade nervosa simpática renal
• Liberação do ADH
• Liberação do fator natriurético atrial
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona
•Ex:
✓Aumento do volume sangüíneo estimula os barorreceptores atriais e venosos que
diminuem o ADH e a aldosterona e aumenta o fator natriurético atrial para reduzir o
volume plasmático total.
Mecanismos de controle cardiovascular
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•Quimiorreceptores
✓Localizados próximos aos barorreceptores do arco aórtico e seio carotídeo.
✓Estimulados pela redução do O2, do pH ou pelo aumento do CO2.
✓Promovem vasoconstrição e aumento da FC.
Mecanismos de controle cardiovascular
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K em excesso no LEC
✓Coração fica muito dilatado e flácido.
✓Diminui FC.
✓Pode bloquear condução dos impulsos cardíacos dos átrios para os ventrículos.
✓Reduz potencial de membrana, potencial de ação e resulta em contração mais fraca
Ca
✓Excesso: contração espástica.
✓Deficiência: contração fraca.
Efeito dos Íons K e Ca
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Sistema especializado para:
✓Geração de impulsos rítmicos para contração do m. cardíaco
✓Condução rápida dos impulsos para todo coração
Excitação Rítmica do Coração
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Nodo Sinusal
✓Músculo especializado situado no átrio D próximo à abertura da v. cava superior.
✓Suas fibras são contínuas com as do m. atrial, de modo que qualquer potencial de ação
gerado se propaga imediatamente para os átrios.
✓Apresenta capacidade de auto-excitação causando contração rítmica automática,
controlando a FC.
Excitação Rítmica do Coração
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•Nodo Sinusal
✓Naturalmente vazante para íons Na.
✓Menor negatividade do potencial de repouso.
✓Não há ativação dos canais rápidos de sódio devido à menor negatividade.
• 1) Íons Na vazam para a fibra levando potencial para zero durante o “repouso”.
• 2) Ao atingir -40 mV ativa os canais Ca-Na desencadeando potencial de ação.
• 3) Abertura canais K para repolarização, permanecendo abertos negativando o interior
da fibra de -55 a -60 mV (hiperpolarização) até o fechamento dos canais.
Excitação Rítmica do Coração
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Excitação Rítmica do Coração
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Vias internodais
✓Feixes que conduzem o estímulo com maior velocidade que as fibras do m. atrial para o
nodo AV.
Nodo AV
✓Retarda a transmissão dos estímulo aos ventrículos (0,13s).
✓Situado atrás da válvula tricúspide no AD.
Excitação Rítmica do Coração
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Sistema de Purkinje
✓Saem do nodo AV e pelo feixe AV passam para os
ventrículos.
✓Maior calibre com condução mais rápida que as fibras
atriais.
•Marcapasso ectópico
Excitação Rítmica do Coração
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N. Parassimpáticos
✓Liberam acetilcolina que:
▪Reduz FC atuando sobre nodo sinusal.
▪Diminui excitabilidade das fibras AV lentificando a transmissão do impulso.
✓Escape vagal:
▪Pode levar a parada cardíaca por 4 a 10s daí os focos ectópicos nas fibras de Purkinje
assumem os batimentos (15-40 bpm).
Excitação Rítmica do Coração
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N. Simpáticos
✓Aumentam a freqüência de descarga sinusal.
✓Aumentam a velocidade de condução.
✓Aumentam a força contrátil.
Norepinefrina:
▪Aumenta a permeabilidade ao Na e Ca resultando em potencial mais positivo e aumento
da velocidade de deslocamento ao repouso, acelerando assim o início da auto-excitação
e aumentando a FC.
Excitação Rítmica do Coração
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Excitação Rítmica do Coração
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Reação vagal
✓Acetilcolina aumenta a permeabilidade ao K, o que eleva a negatividade
(hiperpolarização), tornando o tecido menos excitável.
Excitação Rítmica do Coração
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