questionário patologia

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Conceitue inflamação aguda.
A inflamação aguda é a resposta inicial a lesão celular e tecidual, predominando fenômenos de aumento de permeabilidade vascular e migração de leucócitos, particularmente neutrófilos. A inflamação aguda tem como objetivo principal a eliminação do agente agressor, ocorrendo frequentemente destruição tecidual. Os fenômenos agudos, como o próprio nome diz, são transitórios, havendo posteriormente regeneração ou cicatrização da área envolvida, ou cronicidade do processo se o agente agressor não for eliminado.
Cite e explique sinais cardinais da inflamação.
Os sinais cardinais da inflamação são: edema, calor, rubor, dor e perda da função e o exemplo mais claro é o abscesso. Se a reação for intensa, pode haver envolvimento regional dos linfonodos e resposta sistêmica na forma de neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase aguda da inflamação.
Esquematize e descreva a estrutura de um vaso da microcirculação- capilar ou vênula.
A microcirculação corresponde aos segmentos vasculares envolvidos na nutrição dos tecidos e na reação inflamatória. Os capilares normais e possivelmente as vênulas de menor calibre, permitem passar livremente através de suas paredes água, sais, aminoácidos, glicose e outras pequenas moléculas. Os pequenos vasos (pré-capilar, capilar, pós-capilar) diferem entre si pelo diâmetro, apresentando morfologia semelhante. Os segmentos mais próximos às arteríolas formam líquido tecidual e os que estão em continuidade com as vênulas reabsorvem. Os principais fatores envolvidos na formação e reabsorção do líquido tecidual são as pressões osmótica e hidrostática.
 
Esquematize e explique a participação de capilares arteriais e venosos, na formação e reabsorção do líquido tecidual, considerando as pressões hidrostática e osmótica.
Um capilar venoso passa a formar líquido, se a pressão osmótica diminuir e/ou a hidrostática aumentar. Na inflamação a pressão hidrostática aumenta e a osmótica tende a diminuir, devido a saída de proteínas para o espaço intersticial.
Descreva a estrutura e funções da célula endotelial.
Célula endotelial - o endotélio recobre internamente a luz de todos os vasos formando camada unicelular contínua. A luz do capilar é delimitada por 1-3 células endoteliais. A célula endotelial pode ser comparada a um ovo estrelado, sendo a gema o núcleo e o citoplasma a clara. Como são achatadas, as células endoteliais são pouco distintas no microscópio óptico. A célula endotelial é secretora, participando ativamente da inflamação, controlando o fluxo sanguíneo local e o aumento de permeabilidade. Produz óxido nítrico e prostaciclina que causam dilatação vascular e inibição da agregação plaquetária. Produz PAF (Fator de Ativação Plaquetária) que aumenta a permeabilidade vascular. Também libera endotelina, tromboxana A2, angiotensina II que causam vaso constrição. Quando ativada expressa na superfície moléculas que facilitam a adesão dos leucócitos.
Descreva as junções intercelulares.
A junção intercelular tem diâmetro de 20 nm, sendo menor que as vesículas. A estrutura e a resistência da junção variam de acordo com o segmento vascular, sendo que a junção dos capilares é mais resistente e mais complexa do que a das vênulas. A maior fragilidade das vênulas também é evidenciada nas hemorragias, como a provocada pela nistatina quando injetada no diafragma de cobaias. A migração leucocitária também ocorre preferencialmente pelas vênulas. As junções são semelhantes às do epitélio, exceto os desmossomos.
Descreva lâmina basal.
A lâmina basal envolve a célula endotelial. É formada de duas camadas. A clara está justaposta a célula endotelial e a densa é mais externa. Cada uma mede 10-50 nm. No glomérulo renal a lâmina basal é espessa, medindo cerca de 150 nm, sendo incompleta. No pulmão é comum a fusão das membranas basais do capilar e do pneumócito. A membrana basal não é barreira para a passagem de partículas, pois é permeável à ferritina e carvão coloidal.
Que tipo de vasos tem fenestrações e para que servem?
Fenestrações: Em alguns capilares, como do fígado, há solução de continuidade da célula endotelial através de poros que podem ser Inter ou intracelulares. Nos capilares renais os poros são recobertos por delgada membrana que corresponde provavelmente a membrana externa do capilar. Estas fenestrações com diafragmas estão presentes também nos intestinos, glândulas salivares, glândulas endócrinas e que devem permitir a passagem de macromoléculas.
Conceitue aumento de permeabilidade vascular.
A inflamação inicia-se com a liberação de substâncias vasoativas que provocam a vasodilatação dos pequenos vasos locais. Esta vasodilatação é precedida de um vaso constrição passageira de origem nervosa, que é fugaz e sem maiores consequências. Além de determinar a vaso dilatação, os mediadores químicos modificam revestimento endotelial provocando aumento de permeabilidade. As células endoteliais se contraem, abrindo as junções intercelulares. Os vasos ficam dilatados, hiperemiados e com circulação mais lenta. A hiperemia é importante na intensidade da permeabilidade vascular. É a razão principal de se usar gelo após traumatismos, para diminuir o edema. Anestésicos com vaso constritor, não só prolongam o tempo de anestesia, como também diminuem a hemorragia e edema.
Comente aumento de permeabilidade vascular na inflamação crônica.
Na inflamação crônica a permeabilidade vascular não é proeminente. Provavelmente os mecanismos e mediadores são semelhantes aos da inflamação aguda. Na doença periodontal há constante saída de líquido plasmático (fluído gengival) e contínua migração de neutrófilos através do epitélio juncional. Os vasos com aumento de permeabilidade são vênulas subjacentes ao epitélio juncional. Os vasos neoformados durante a organização do tecido de granulação têm as junções intercelulares pouco organizadas, permitindo o extravasamento de macromoléculas.
Descreva o princípio do mecanismo de aumento de permeabilidade. 
Modificação no calibre dos vasos e no fluxo sanguíneo;
Aumento da permeabilidade vascular;
Exsudação de plasma de células para o meio extravascular.
 
Descreva um experimento para o estudo permeabilidade vascular usando carvão coloidal e azul de Evans.
Marcação vascular com carvão coloidal (ou tinta da china) em cremáster ou diafragma de ratos. As partículas de carvão extravasam através do endotélio com permeabilidade aumentada, porém são retiradas na membrana basal.
Descreva participação de vasos linfáticos na inflamação.
Os linfáticos são vasos presentes em todas as regiões do corpo, que se iniciam como capilares nos tecidos e drenam líquidos e células (principalmente linfócitos) para a veia cava. Portanto, pode-se considerar os linfáticos como um sistema de continuidade entre o tecido intersticial e o sangue. Os vasos linfáticos têm muitas funções, como remoção de macromoléculas dos tecidos, impedindo, em condições normais, a formação de edema. O linfedema pode ocorrer quando a drenagem linfática está prejudicada, como após a remoção de linfonodos em cirurgia de câncer. Também no câncer, os linfáticos atuam como barreiras na tentativa de conter a disseminação de células neoplásicas. Assim como bactérias, as células neoplásicas podem cair nos linfáticos e atingir os linfonodos. Infelizmente ao invés de serem destruídas, muitas vezes conseguem proliferar. Os linfáticos drenam para os linfonodos, evitando que substâncias estranhas e bactérias caiam diretamente no sangue. Os linfáticos podem tornar-se secundariamente inflamados (linfangites), assim como os linfonodos (linfadenites). Ferimentos da mão podem ser acompanhados de estrias vermelhas nos braços e nódulos axilares. O linfonodo sofre hiperplasia dos folículos e das células fagocitárias dos seios, com quadro chamado de linfadenites inflamatória ou reacional.
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Cite as fontes de histaminas nas inflamações.
A histamina é a histidina descarboxilada. É encontradanos mastócitos, basófilos e plaquetas. A quantidade de histamina é grande nos pulmões, pele e mucosas gastrointestinal. No pâncreas, baço e rins o número de mastócitos é menor. Nos vasos os receptores são do tipo H1.
Descreva os mecanismos de liberação de histamina.
A liberação de histamina ocorre pela degranulação dos mastócitos, através do rompimento da membrana, ou por processo ativo envolvendo energia, microtúbulos e fusão da membrana do grânulo com a plasmática. 
Cite substâncias que inativam a histamina.
A inativação da histamina ocorre por metilação no fígado, ou oxidação nos rins e intestinos através da histaminase.
Anti-histamínicos: Difenidramina(Benadril), Prometazina(Fenergan), Dextroclorofeniramina (Polaramine).
Que são cininas e como são formadas
As cininas são peptídeos de 8-14 a-a derivados das globulinas plasmáticas ativadas pelo fator XII (fator de Hageman), quando ativado por diversas substâncias com superfície de carga negativa como vidro, colágeno, membrana basal, cartilagens, tripsina, plasmina, LPS (lipopolissacarídeos), calicreína.
Que é PAF, quais as fontes de PAF e quais suas funções.
O PAF é o fator ativador da plaqueta, derivado das membranas dos mastócitos, endotélio, basófilos, plaquetas, neutrófilos e eosinófilos. Tem várias atividades, causando agregação e degranulação das plaquetas, migração e degranulação dos neutrófilos e aumento de permeabilidade vascular. É pelo menos 1.000X mais potente que a histamina.
Que são prostaglandinas e como se formam.
Prostaglandinas são sinais químicos celulares lipídicos similares a hormônios, porém que não entram na corrente sanguínea, atuando apenas na própria célula e nas células vizinhas. São produzidos por quase todas as células, geralmente em locais de dano tecidual ou infecção. Elas controlam os processos, tais como a inflamação, o fluxo de sangue, a formação de coágulos de sangue e a indução do trabalho de parto. Eles podem ser usados para tratar úlceras do estômago, glaucoma e doença cardíaca congênita em recém-nascidos e para induzir ao parto.
Que são leucotrienos e como se formam.
Os leucócitos são lipídios formados a partir de ácidos eicosanoicos (presente nos leucócitos, células de mastócitomas, plaquetas e macrófago). Através da via das lipoxigenases, possuem potente atividade biológica sendo seus principais efeitos percebidos em reações inflamatórias do sistema respiratório, microvascular, leucócito egastrointestinal. 
Cite os principais mediadores da permeabilidade vascular, migração celular, fagocitose, dor, febre, leucocitose, reação da fase aguda da inflamação.
Mediadores da permeabilidade vascular: histamina, serotonina, bradicinina, prostacidina e PAF, LTD4, C3ae C5a, fibrinopeptídeos.
Mediadores da migração celular: C5a, formilpeptídeos, PAF.
Mediadores da fagocitose: C3b, IgG.
Mediadores da dor: PG e bradicinina.
Mediadores da febre: IL-1, IL-6, TNF, IL-11.
Mediadores da leucocitose: G-CSF, GM-CSF, IL-3.
Mediadores da reação da fase aguda da inflamação: IL-1, IL-6, TNF, IL-11, LTCD4,D4 e E4.
Que são citocinas e quais suas atividades principais.
São mediadores químicos produzidos pelos linfócitos, regulam as respostas inflamatórias e imunológicas locais e sistêmicas, a cicatrização de feridas e a hematopoese.
Descreva as características clínicas da linfadenopatia na inflamação.
A linfadenopatia é uma reação que ocorre comumente em processos inflamatórios agudos e crônicos também em neoplasias malignas. Na inflamação, corresponde a uma reação do linfonodo ao agente agressor, para dificultar a difusão da infecção.
Descreva as etapas da migração celular e cite substâncias que mediam o processo.
Os leucócitos que se acumulam num foco inflamatório migram seletivamente dos vasos sanguíneos. As células migram através de movimentos ativos, com formação de pseudópodes e ativação de filamentos de actina e miosina, através do aumento do gradiente de Ca++ intracelular, através da participação da fosfolipase C, fosfoinositol e calmodulina. Sendo mediada por substâncias químicas que atuam nos leucócitos, células endoteliais e tecido conjuntivo.
Descreva e exemplifique exsudato: seroso, fibrinoso, catarral, pseudomembranoso e purulento.
Exsudato seroso: O líquido extravasado tem alto teor aquoso, apresentando pouca quantidade de moléculas proteicas. Este líquido pobre em proteínas além da origem vascular, pode ser produzido também pelas células mesoteliais que recobrem a cavidade pleural, peritoneal e pericárdica. Devido ao seu baixo conteúdo proteico, o exsudato seroso não é detectado histologicamente deixando apenas espaços entre os elementos tissulares. O caso mais comum de inflamação serosa é a queimadura da
pele com formação de “bolhas”. Ocorre nas doenças vesículo-bolhosas (pênfigo, herpes).
Fibrinoso: Quando a lesão vascular é mais intensa permitindo a saída de moléculas grandes, o líquido extravasado será rico em proteínas, especialmente fibrinogênio, formando uma rede de fibrina no território inflamado e é chamado de exsudato fibrinoso. Pode ocorrer na cavidade pericárdica em certas doenças reumáticas ficando o espaço pericárdico preenchido por uma massa de fibrina. Nos pulmões em casos de pneumonia pneumocócica, os alvéolos podem estar ocupados por uma rede de
fibrina com grande quantidade de leucócitos. O exsudato fibrinoso é mais comum nas membranas serosas do pericárdio, pulmão e peritônio. A rede de fibrina pode ser invadida por fibroblastos, substituindo o exsudato fibrinoso por tecido fibroso, que pode interferir nas funções do pulmão e coração.
Catarral: Quando a inflamação ocorre nas superfícies mucosas, há a formação de grande quantidade de muco sendo então chamada de catarral. É encontrada, portanto, apenas quando o tecido inflamado é capaz de secretar muco como a nasofaringe, pulmões, trato intestinal, útero e glândulas secretoras de muco. Exemplos comuns de inflamação catarral são a gripe e o resfriado.
Pseudomembranoso: Se caracteriza pela formação de uma falsa membrana composta de fibrina, epitélio necrosado e leucócitos. Resulta da descamação do epitélio juntamente com um exsudato fibrinopurulento. Ocorre apenas nas superfícies mucosas, mais comumente na faringe, laringe, trato respiratório e intestinal. Na difteria ocorre este tipo de inflamação.
Purulento: O exsudato purulento é formado pelo acúmulo de grande quantidade de
neutrófilos, que interagem com o agente agressor, geralmente bactérias, provocando a destruição tecidual. A viscosidade do pus é devida em grande parte ao conteúdo de DNA, oriundo dos próprios neutrófilos. Exemplos de bactérias piogênicas são os Estafilococos, bacilos gram negativos (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, cepas de Proteus e Pseudomonas aeruginosa), meningococos, gonococos e pneumococos. Abscesso periapical, furúnculo e apendicite são bons exemplos de inflamação supurativa.
Exemplifique na inflamação leucopenia, leucocitose, eosinofilia, neutrofilia, linfadenopatia, septicemia.
Leucopenia - ocorre na febre tifoide, viroses e infecções por riquetsia. Eosinopetia é comum nas fases agudas de inflamação como pneumonia e meningite.
Leucocitose - A leucocitose é devida a liberação de células da medula óssea, muitas vezes imaturas, pelo estímulo de mediadores químicos como o fator estimulador de colônias. 
Eosinofilia - é comum em infecções por parasitas e processos alérgicos como asma e febre do feno.
Neutrofilia - é comum nas infecções bacterianas piogênicas. Linfocitose ocorre na mononucleose, sarampo e caxumba.
Linfadenopatia - Linfadenopatia é comum nas inflamações e nas neoplasias malignas. Na inflamação corresponde a uma reação do linfonodo ao agente agressor, para dificultar a difusão da infecção. Os linfonodos alterados ficam com volume aumentado, doloridos e estão associados a drenagem linfática da área alterada. Linfadenopatia é comum nas inflamações agudas mais intensas e
também nas crônicas como tuberculose e paracoccidioidomicose. Os linfonodos ficam aumentados, móveis, pouco doloridosou assintomáticos.
Septicemia - os locais mais susceptíveis a lesões são as válvulas cardíacas, meninges, rins e articulações.
Que é reação da fase aguda da inflamação?
A reação da fase aguda da inflamação é a mais intensa das inflamações, onde há a formação de mediadores químicos sistêmicos cujos alvos principais são o fígado e hipotálamo.
Que é proteína C reativa?
A proteína C reativa, também conhecida como PCR, é uma proteína produzida pelo fígado que está presente no sangue quando existe alguma inflamação ou infecção no organismo.
Quais os principais mediadores (citocinas) que participam das reações sistêmicas da inflamação?
As citocinas IL-1, IL-6, TNF, IL-8 são os principais mediadores sistêmicos. As ações sistêmicas destas citocinas são mediadas pelas PG e, portanto, inibidas por anti-inflamatórios não esteroidais.
Que é síndrome da liberação de citocinas?
A liberação maciça de citocinas (IL-1, IL-2, IFN e TNF) tem efeito de cascata produzindo muitas repercussões clínicas graves, podendo levar ao óbito. O melhor exemplo é o choque circulatório provocado por LPS (lipopolissacarídeos) (choque séptico). Pode ocorrer também após traumas graves, grandes cirurgias, queimaduras e pancreatite aguda.
Esquematize e explique a febre.
A Febre ou pirexia, é um sintoma médico descrito como um aumento na temperatura corporal para níveis acima de 37 graus °C. Sendo um mecanismo adaptativo, a febre é uma reação do corpo contra patógenos; a sensação ruim que sente a pessoa febril faz com que ela poupe energia e descanse, funcionando também através do maior trabalho realizado pelos linfócitos e macrófagos com a vasodilatação causada pelo aquecimento. Apesar da maior parte das febres ser causada por infecções, nem sempre febre é indicador de infecção.
 Pirógeno exógenos 
 ↓
Macrófagos
 ↓ 1
 IL-1, IL-6, TNF, IFN - PG (CO2 X 1) -(via sangue) 
 ↓
 OVLT (neurônios, endotélio, macrófago)
 ↓ 3
 PGE2 (COX2)
 ↓
 AMP-cíclico (inibição de neurônios sensíveis ao calor)
 ↓
 Centro Termo Regulador (hipotálamo)
 ↓
 Termostato Elevado
 ↓ ↓
 contração muscular vasoconstrição
 ↓ ↓
 Produção de calor retenção de calor
 ↓ ↓
 FEBRE