Resumo sobre Giardia, amebíase, tricomoníase

Prévia do material em texto

Resumos de MAD II – por: Eva Carneiro
3
GIÁRDIA
Agente etiológico: Giardia lamblia
Informações Gerais:
Protozoário flagelado;
Parasita o intestino delgado;
Pessoas adultas são assintomáticas;
Doença frequente: comum em países em desenvolvimento;
Principal causa de diarreia infecciosa em crianças;
Apresenta estreita relação com a pobreza, falta de saneamento básico, contaminação da água de consumo, dentre outros;
Formas evolutivas: trofozoitos e cistos;
Ciclo monoxênico.
Morfologia:
Trofozoitos
Aderem-se à mucosa do intestino delgado para se nutrir, e conforme a nutrição (boa ou ruim) maior vai ser o trofozoito;
Responsável pelas manifestações clínicas;
Apresenta formato piriforme e possui quatro pares de flagelos;
Possui face dorsal lisa e convexa;
Possui face ventral com estrutura semelhante à ventosa, que servem para adesão;
Cistos
Forma responsável pela transmissão do parasito;
Tem formato oval ou elipsoide;
São resistentes a certas variações de temperatura e umidade;
Forma eliminada nas fezes.
Ciclo: Monoxênico e Direto.
Contaminação por ingestão de alimentos ou água com os cistos;
Ocorre o desencistamento no estômago e liberam-se os trofozoitos;
Colonização do intestino pelos trofozoitos;
Há divisão dos trofozoitos e em uma das divisões ocorre o encistamento novamente;
Eliminação de cistos pelas fezes.
Resposta imune:
Fase em que o trofozoito está aderido à mucosa;
Inicia uma RI com ROS, mastócitos, CD e depois de semanas, com linfócitos T e IgA (exceção, pois não tem aumento de IgE).
Transmissão:
Oral-fecal; alimentação; transmissão direta de pessoa para pessoa (toque de mãos e relação sexual); possível transmissão zoonótica. 
Sintomas:
Pode ser um quadro assintomático – principalmente em adultos;
Pode ter: diarreia, perda de peso na absorção nutricional, diarreia do tipo aquosa e explosiva com odor fétido – mas raramente com muco e sangue (as mais afetadas são as crianças).
Patogenia:
Colonização do parasito no intestino pode alterar a arquitetura da mucosa e a organização das microvilosidades, podendo levar ao achatamento e até atrofiadas vilosidades – prejudicando a absorção de nutrientes – e quando a resposta inflamatória decorrente da ação do sistema imune contra o parasita cessar, as microvilosidades voltam ao normal.
Precisa de medicamentos para matar o parasito, pois o SI não vai dar conta de matar todos.
Diagnóstico Clínico:
Criança de 8 meses até 12 anos: diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas, vômitos, perda de apetite e dor abdominal;
Laboratorial: parasitológico de fezes – trofozoitos e cistos; fluido duodenal ou fragmentos de biópsia duodenal – infecção crônica com parasitológico de fezes negativo;
Imunológico: imunofluorescência indireta; ELISA; molecular.
Profilaxia:
Higiene pessoal, destino correto das fezes, tratamento de água, tratamento dos doentes e proteção dos alimentos.
Tratamento:
Metronidazol (antibiótico);
Secnidazol (antiprotozoário).
AMEBÍASE
Agente etiológico: Entamoeba histolytica (causa doença); Entamoeba Coli e Entaboeba Dispar são formas não patogênicas; são comensais.
Aspectos Gerais:
Organismo unicelular;
Formam cistos;
A Entamoeba polecki é patogênica em porcos (hospedeiro), mas tem como hospedeiro acidental o homem;
Reservatório: homem;
Infecção: ingestão de cistos maduros e por via sexual;
Ciclo: Monoxênico
O homem se contamina com cistos maduros;
O cisto chega no estômago, ocorre desencistamento e liberação do trofozoito;
Ocorre a multiplicação e formação de novos trofozoitos;
Ocorre encistamento: o primeiro cisto possui um núcleo apenas e ainda não é maduro, depois é que ele evolui e na quarta etapa fica com quatro núcleos, ou seja, amadurece;
Os cistos podem migrar (ganham a circulação) para o fígado, pulmão e cérebro formando os abcessos amebianis necróticos: abcessos hepáticos, pulmonares e cerebrais (resposta imune + cisto) caracterizando a amebíase errática.
Ciclo não patogênico:
O parasito fica na luz intestinal dando origem aos cistos sem causar sintomas, e quando eliminados propagam a infecção.
Diferencia-se do ciclo patogênico porque no patogênico o parasito penetra na mucosa intestinal.
Características da patologia:
Incubação de 2 a 4 semanas;
Quadro clínico assintomático;
Amebíase invasiva intestinal: disenteria, colite, apendicite, amebomas;
Amebíase invasiva extra-intestinal: abcesso hepático, peritonite, abcesso pleuropulmonar, lesões cutâneas e genitais;
Patogenia:
Diagnóstico clínico: baseado nos sintomas;
Diagnóstico laboratorial: as fezes são formadas por flutuação ou sedimentação e as fezes diarreicas por coloração e com uso de conservantes. Esse diagnóstico é sempre necessário, fazendo coproanálise, biópsia, ELISA e biologia molecular; 
Resistência do ciclo: 20 dias.
Profilaxia:
Higiene pessoal; 
Tratamento de água; 
Proteção do alimento; 
Descontaminação de verduras e frutas com hipoclorito de sódio; 
Tratamento precoce do doente.
Tratamento:
Metronidazol, secnidazol.
Se tais medicamentos não servirem, inicia-se a administração de antibióticos. Pode usar amebicidas como a eritromicina.
TRICOMONÍASE
Agente etiológico: Trichomonas vaginalis
PRINCIPAL DST NÃO VIRAL – pode contaminar o RN pelo canal do parto.
Considerações Gerais:
Apenas trofozoítos;
Apresenta quatro flagelos livres e um deles que forma uma membrana ondulante;
Infecta o trata geniturinário masculino e feminino;
Não sobrevive fora do sistema urogenital;
Reproduz-se por divisão binária longitudinal;
No homem tem meia-vida menor, morrem mais rápido, por isso o homem é assintomático nessa patologia e também por localizar-se num órgão externo;
Alta frequência de infecção de próstata e/ou uretra;
Infecção mais frequente em mulheres prostitutas;
Pouco frequente em mulheres virgens ou pós- menopausa;
O protozoário não sobrevive fora do corpo humano, a menos que seja protegido contra dessecação;
Via incomum de transmissão: roupas de cama, assentos de vasos sanitários, artigos de toalete, instrumentos ginecológicos contaminados e roupas limpas.
Ciclo: monoxênico
Única forma evolutiva;
Transmissão por contato direto íntimo;
Infecção inicial: aumento do pH vaginal, fagocitam células imunes, secretam substâncias tóxicas (que causam resposta inflamatória); na menstruação diminui o número de parasitos e aumentam os sintomas; os parasitos se revestem de proteínas do hospedeiro facilitando o prolongamento de seu tempo de infecção.
Patologia:
Promoção do HIV – maior neles;
Causa de baixo peso em bebês;
Nascimento prematuro;
Predisposição de câncer cervical (devido a infecções recorrentes que geram resposta inflamatória no local);
Infertilidade masculina.
Incubação de 3 a 20 dias;
Sintomas na mulher: vaginite com corrimento vaginal, fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, maior no período pós-menstruação; pode ter prurido com irritação vulvovaginal de intensidade variável e dores de baixo ventre; dificuldades de ter relações sexuais; desconforto nos órgãos genitais externos: disúria, poliúria e presença de pontos hemorrágicos na mucosa vaginal.
Sintomas no homem: assintomático ou: uretrite com fluxo leitoso ou purulento e leve sensação de prurido na uretra; ardência miccional e hiperemia do meato uretral. Complicações: prostatite, cistite.
Profilaxia:
Uso de preservativos.
Medidas de prevenção de DST’s;
Tratamento dos infectados e dos parceiros.
Tratamento:
Metronidazol;
Tinidazol;
Gestantes: aplicação de cremes, geleias – evita-se metronidazol.
Diagnóstico:
Clínico;
Laboratorial: exame a fresco, preparações coradas – apenas feito em cadáveres; 
Imunológico: aglutinação, ELISA, fluorescência;
Biologia molecular