Aula de ICC

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ
GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA
DISCIPLINA: FISIOTERAPIA CARDIOVASCULAR
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Prof. Nildo Campos Rangel Neto
DEFINIÇÃO
 
 É a incapacidade do coração em adequar sua ejeção às necessidades metabólicas do organismo, ou fazê-la somente através de elevadas pressões de enchimento.
 
 
Colluci WS, Braunwald E. (2005)
DADOS EPIDEMIOLÓGICOS
É a única doença cardíaca que está aumentando progressivamente.
400.000 casos/ano com 900.000 internações.
A incidência dobra a cada década acima de 45 anos.
É a principal causa de hospitalização acima de 65 anos.
 
Doença de alta letalidade e a mortalidade aumenta coma idade. 
 55-64 anos: mais prevalente em homens.
 >65 anos: igual entre homens e mulheres.
Sobrevida - Pequena após diagnóstico (1,7 a 3,2 anos para homens e mulheres, respectivamente).
American Heart Association /American College of Cardiology (2009)
Internação e óbito na população internada por insuficiência cardíaca em 2007 pelo SUS - MS no Brasil.
 Feminino
 Masculino
III Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica, (2009)
FISIOPATOLOGIA DA IC 
HIPERTENSÃO
DOENÇA VALVAR
INFARTO DO MIOCÁRDIO
Sobrecarga de pressão
Sobrecarga de pressão e/ou volume
Disfunção regional com sobrecarga de volume.
Aumento do trabalho cardíaco
Aumento do estresse de parede
Alongamento das células
Hipertrofia e/ou dilatação
 Aumento do tamanho e massa cardíaca
 Síntese de proteínas anormais
 Redução dos depósitos de noradrenalina
Redução da atividade da atpase
 Fibrose 
 Vasculatura inadequada
DISFUNÇÃO CONTRÁTIL
Robbins - 7ª Ed. 2005
PATOGENIA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Doenças pulmonares
Cor pulmonale
Estados de alto débito
Doenças metabólicas
Tireotoxicose
Doenças nutricionais (beri beri)
Necessidade sanguínea excessiva
Anemia crônica
Shunts A/V sistêmicos
Obesidade e Sobrecarga ao coração
Coração faz força extra para irrigar o corpo de um obeso  acelera os batimentos cardíacos   pressão
Esse esforço leva o músculo cardíaco a crescer  compromete o bombeamento do sangue  prejuízo da circulação  falta de ar e fadiga
Compensação do organismo: aumentam substâncias que ordenam ao coração bater acelerado, numa tentativa de enviar mais oxigênio para suas diversas regiões:  noradrenalina (contrai os vasos)   PA   esforço para bombear
Obesidade X DCV
Obesidade X HA
Obesidade X ICC
I Diretriz Latino-Americana para Avaliação e Conduta na Insuficiência Cardíaca Descompensada, 2005.
DISFUNÇÃO CARDÍACA
Caracterizada por:
 Insuficiência cardíaca congestiva (sistólica/diastólica)
 Arritmias
 Estimulação neuro-hormonal
Normal
Dilatação 
Hipertrofia
Alterações fisiopatológicas importantes na ic
James Hope-1832
Congestão
 Venosa Sistêmica
 Venosa Pulmonar
 
Hipofluxo tissular periférico
Insuficiência
Cardíaca
Retrógrada
Anterógrada
 Pd ventrículo
 Pressão atrial
 volume sistólico
Congestão venosa
 Contração – IC sistólica
 Enchimento – IC diastólica
Periférica – IC Direita
Pulmonar – IC Esquerda
 Fluxo sistêmico e
 Perfusão tissular
Influência da PD2 do VE sobre o volume sistólico - “relação de Frank-Starling”
Volume sistólico
Pressão diastólica final do V.E.
60
40
20
5	10	 15	 20	 25 30
 
Influência das variações da pré-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C.
AB
PRÉ-CARGA
Normal
I
II
III
IV
I
IV
Volume sistólico
Influência da variações da pós-carga sobre o volume sistólico nos diversos graus funcionais de I.C.
A		B
PÓS-CARGA
 Normal
 I
 II
 III
IV
I
IV
Volume sistólico
 Influência da PDF do VE sobre a fração de ejeção.
Pressão diastólica final do V.E.
Fração de ejeção (%)
30
20
10
5 10 15 20 25 30
RESPOSTAS INOTRÓPICAS DIFERENTES PARA UMA MESMA CONDIÇÃO DE CARGA.
PÓS-CARGA x VOLUME SISTÓLICO NA IC
RELAÇÃO ENTRE A PRÉ-CARGA E DÉBITO CARDÍACO 
MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO NA IC
 Mecanismo de Frank-Starling
 Inicialmente, a incapacidade de esvaziamento dos ventrículos durante a sístole resulta em aumento das pressões de enchimento ventriculares direito e esquerdo, aumenta a distensão diastólica das células miocárdicas não lesadas, levando ao aumento de sua contração 
Músculo ventricular dilata e  força de contração
MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO NA IC
São os principais responsáveis pela exacerbação dos sinais e sintomas
ATIVAÇÃO NEURO-HUMORAL
Sistema Nervoso Autônomo (aumento da noradrenalina)
Taquicardia
Aumento da contratilidade miocárdica
Vasoconstrição periférica de artérias e veias
Redistribuição do DC
Retenção de sódio e água
Remodelamento
VARIÁVEL FREQUÊNCIA CARDÍACA
 Na IC a FC é a principal determinante do DC.
 Taquicardia = redução da oxigenação miocárdica.
A redução persistente da oxigenação pode levar a formação de fibrose muscular miocárdica.
 A taquicardia crônica reduz o desempenho muscular.
ATIVAÇÃO NEURO-HUMORAL
FATORES VASOCONSTRITORES E RETENTORES HÍDRICOS
Norepinefrina (noradrenalina): neurotransmissor - grande mediador simpático.
Sistema renina-angiotensina aldosterona – vasoconstrição e retenção hídrica (angiotensina – arritmogênica)
Vasopressina: hormônio antidiurético secretado pelo hipotálamo, estimula absorção de água pelos rins.
Endotelina: substância vasoconstritora produzida e liberada pelas células endoteliais dos vasos sangüíneos.
 
 
 Renina
Angiotensinogênio Angiotensina I
 ECA
 Angiotensina II
 Vasoconstrição Aldosterona
 ( resistência periférica) 
 
 Retenção sódio e 							 água
 
  PA
“AUMENTO” DA ATIVIDADE DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA – SRAA (sistema hormonal) 
(tecidos e circulação)
(Enzima proteolítica liberada na circulação )
(Enzima conversora da angiotensina)
O PROBLEMA:
HIPERATIVIDADE CONTINUADA DO SRAA
HIPOVOLEMIA E/OU HIPOTENSÃO
Fator natriurétrico atrial (FNA): hormônio liberado pelas paredes atriais do coração quando estas sofrem estiramento ou distensão atrial. Inibe a reabsorção de sódio. 
IC -  excessivo das pressões atriais -  nível FNA no sangue de 5 a 10 vezes
Fator de relaxamento derivado do endotélio (óxido nítrico): produzido pelo endotélio vascular (vasodilatador local). 
Prostaglandinas: derivadas enzimaticamente dos ácidos graxos.
Atuam em resposta à expansão de volume
ATIVAÇÃO NEURO-HUMORAL
FATORES VASOCONSTRITORES E RETENTORES HÍDRICOS
Fatores
Vasoconstritores
Ativação neuro-hormonal — equilíbrio entre fatores vasoconstritores e vasodilatadores. 
IC – altera equilíbrio destes fatores; estimulação ocorre na tentativa de reverter a depressão do débito cardíaco e da pressão arterial provocados pela IC
Fatores
Vasodilatadores
Óxido nítrico, prostaglandinas vasodilatadoras e hormônio natriurético atrial
Norepinefrina, angiotensina II, vasopressina, endotelina
Estimulação neuro-humoral 
Classificação da InsuficiênciaCardíaca
 Insuficiência Cardíaca Esquerda (ICE)
 Insuficiência Cardíaca Direita (ICD)
Geralmente ocorre devido ICE.
Pode ser ocasionada por doença pulmonar.
 ICE + ICD – Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Insuficiência cardíaca esquerda (ICE)
CONTRATILIDADE VENTRICULAR esquerda ineficaz
Incapacidade de bombear do ventrículo esquerdo
Diminuição do débito cardíaco para o corpo 
Retorno de sangue para o átrio esquerdo e pulmões
Congestão pulmonar, dispnéia, intolerância ao esforço
Edema pulmonar e IC direita
Insuficiência cardíaca esquerda (ICE)
Sintomatologia
Dispnéia
 - Paroxística noturna
 - Ortopnéia
 - Aos esforços
Tosse
Taquicardia
Hemoptise
Edema agudo pulmonar cardiogênico (EAP)
Edema de extremidades
Cianose periférica
Hipotensão e choque (em casos graves)
Fadiga fácil
Derrame pleural
Insuficiência cardíaca esquerda (ICE)
Exame Físico
Presença de terceira bulha
Pulso alternante
Pulso paradoxal (quando associado à DPOC)
Hiperfonese de B2
Cardiomegalia
Estertores crepitantes
Sopro em foco mitral
Insuficiência cardíaca direita (ICD)
CONTRATILIDADE VENTRICULAR direita ineficaz
Incapacidade de bombear do ventrículo direito
Diminuição do débito cardíaco para os pulmões 
Retorno de sangue para o átrio direito e circulação periférica (fígado, TGI e extremidades)
Ganho de peso, edema periférico, ascite, congestão dos rins e de outros órgãos
Insuficiência cardíaca direita(ICd)
Achados clínicos
Hipertensão venosa sistêmica
Ascite
Presença da terceira bulha
Sopro em foco tricúspide
Esplenomegalia
Hepatomegalia (icterícia)
Edema venoso (principalmente em extremidades)
Turgência jugular
Cardiomegalia
Caquexia cardíaca
Confusão mental
Fadiga fácil
Derrame pericárdico
KKL. Ho et al. CIRCULATION - 1993
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSE I – Assintomático em atividades habituais.
CLASSE II – Assintomático em repouso e sintomático em atividades habituais.
CLASSE III – Assintomático em repouso e sintomas em atividades menores que as habituais.
CLASSE IV – Sintomas em repouso exacerbados pelas menores atividades. 
NEW YORK HEART ASSOCIATION (2010)
Insuficiência cardíaca
Exames complementares
Eletrocardiograma (hipertrofias / isquemia / IAM);
Ecocardiograma (função sistólica de VE );
Radiografia de tórax (área cardíaca e vascularização
pulmonar);
Dosagem de peptídeos natriuréticos;
Teste de esforço.
TRATAMENTO CLÍNICO
ACC & AHA Guidelines 2005
ESTÁGIOA
ESTÁGIO B
ESTÁGIO C
ESTÁGIO D
Sem lesões
estruturais, mas
com alto risco para
IC
Com lesões
estruturais, mas
assintomáticos
Com lesões
estruturais, com
sintomas prévios ou
atuais
Com IC refratária
necessitando de
hospitalização
IECA
Controle de fatores
de risco
IECA
Beta-bloq.
Medidas de A
IECA
Beta-bloq
Digital
Diuréticos
Dieta de sal
Medidas de A
Medidas de A,
B e C
Inotrópicos
Internação
Transplante
Insuficiência cardíaca
EXERCÍCIO FÍSICO E INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
FATORES LIMITANTES DO EXERCÍCIO FÍSICO AGUDO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
 
Débito cardíaco diminuído = intolerância ao exercício; 
Menor perfusão muscular durante o exercício;
Início precoce do metabolismo anaeróbio ;
Redução no conteúdo de enzimas aeróbias na musculatura esquelética 
70 % dos indivíduos param o exercício por fadiga periférica 
(MANCINE et al., 1989) 
EFEITO CRÔNICO DO EXERCÍCIO FÍSICO DINÂMICO NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Maior consumo máximo de oxigênio; 
Menor consumo de oxigênio em cargas submáximas de trabalho; 
Aumento da tolerância ao exercício; 
Aumento das enzimas que participam do processo oxidativo; 
Aumento da dif a-v oxigênio; 
Aumento do débito cardíaco máximo; 
Aumento do limiar anaeróbio; 
Redução da dispnéia; 
Menor ativação neuro – humoral (simpática). 
ICC (RESPOSTAS ENTRE 4 A 6 MESES)
MODO
METAS
INTENSIDADE/FREQÜÊNCIA/DURAÇÃO
Aeróbico – grandes massas musculares.
Aumentar a capacidade aeróbica e diminuir a FC e a FR.
- 40 – 70% VO2 máx.
- IEP –Borg: 11 -16
Força muscular
Aumentar a força muscular e performance, facilitar nas atividades funcionais e do dia-dia. Reduzir atrofias musculares
3 a7diaspor semana
20 – 40 minutos/sessão
5 – 10 minutos de aquecimento
Muitas repetições e pouca carga
Funcional
Diminuir os riscos de seqüelas. Retorno ao trabalho. Qualidade de Vida