Fisiologia do Sistema Respiratório - Guyton

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Ventilação Pulmonar 
A respiração é dividida em 4 componentes principais: (1) Ventilação Pulmonar, que significa o 
influxo e efluxo de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares, (2) Difusão de oxigênio, (3) 
Transposte de oxigênio e de dióxido de carbono no sangue e nos líquidos corporais e suas 
trocas com as células de todos os tecidos do corpo e (4) Regulação da ventilação. 
 
 
 
O ar inspirado é filtrado pela mucosa nasal, aquecido pelo sistema circulatório, 
umidificado, ocorre-se a difusão, as trocas e o seu transporte e depois é expirado. 
 
A Mecânica da Ventilação Pulmonar 
 Músculos que produzem a expansão e a contração pulmonares: 
o Os pulmões podem ser expandidos e contraídos por duas maneiras: 
 Movimento de descida e subida do músculo diafragma  para aumentar ou 
diminuir a cavidade torácica; 
 Movimento de elevação e depressão das costelas  para aumentar ou diminuir 
o diâmetro ântero-posterior (horizontal) da cavidade torácica. 
 
 
 Inspiração: 
 
o O músculo diafragma é o mais importante, devido ao fato de que quando ele se contrai 
os conteúdos do abdômen são empurrados para baixo, e as costelas elevadas para cima 
e para fora. Essas alterações geram um aumento no volume vertical e horizontal da caixa, 
que reduz a pressão intratorácica e inicia o fluxo de ar para os pulmões; 
o Os músculos intercostais externos tracionam as costelas e o osso esterno para cima 
e para anterior, aumentando também o volume ântero-posterior da caixa torácica 
(movimento conhecido como alça de balde = é o subir e ir para anterior das costelas); 
o Em casos de exercícios físicos, por exemplo, quando a frequência respiratória aumenta 
os músculos intercostais externos e os músculos auxiliares são usados para uma 
inspiração mais vigorosa. São eles: 
 Músculo esternocleidomastoideo – elevam o esterno; 
 Músculo serrátil anterior – elevam também as costelas; 
 Músculo escaleno – elevam as duas primeiras costelas. 
 
 Expiração: 
 
o Normalmente é um processo passivo; 
o O músculo diafragma relaxa, e a retração elástica dos pulmões, da caixa torácica e das 
estruturas abdominais comprime os pulmões e expele o ar, ou seja, como o sistema 
pulmão-parede torácica é elástico, ele retorna à sua posição de repouso após a 
inspiração; 
o Os músculos expiratórios são utilizados durante o exercício físico ou quando à resistência 
das vias respiratórias aumenta devido à presença de uma determinada doença; 
o Músculos expiratórios: 
 Músculo reto abdominal: puxam as costelas inferiores para baixo e comprime o 
conteúdo abdominal para cima contra o diafragma; 
 Músculos intercostais internos: tracionam as costelas para baixo e para dentro. 
 
 Pressões pulmonares que causam o movimento do ar para dentro e fora dos pulmões: 
 
A) Pressão Alveolar (Palv): 
 É a pressão do ar no interior dos alvéolos; 
 A Palv deve diminuir -1cm de H20 e tornar-se menor que a Patm para que ocorra a inspiração 
e os pulmões puxem 0,5L de ar para seu interior; 
 Já na expiração a Palv sobe cerca de +1 cm de H20 e força o 0,5L de ar saírem do pulmão. 
 
B) Pressão Pleural: 
 É a pressão gerada pelo líquido que ocupa o espaço entre a pleura visceral e a pleura 
parietal do pulmão; 
 O seu valor deve ser sempre negativo - isso ocorre pela falta de ar nesse espaço - sendo 
que a falta de ar é mantida por drenagem linfática contínua; 
 Normalmente no início da inspiração a pressão pleural é de -5 cm de água. 
 
C) Pressão Transpulmonar: 
 É a diferença de pressão entre a pressão alveolar e a pressão pleural, sendo portanto a 
medida das forças elásticas nos pulmões que tendem a colapsa-los a cada instante da 
respiração; 
 Palv – P pleural. 
 
 Lei de Boyle: 
o Diz: o volume de um gás varia inversamente com a variação da pressão; 
o Ou seja, com o aumento da pressão ocorre a diminuição do volume e o contrário também 
é verdadeiro; 
o ↑Pressão = ↓Volume. 
 
 Complacência pulmonar: 
 
o Termo que descreve a capacidade de distensão do sistema, relacionando como varia o 
volume devido a uma variação da pressão, ou seja, é a alteração do volume pulmonar para 
dada variação da pressão; 
o Complacência é inversamente relacionada a elastância (a elastância depende da quantidade 
de tecido elástico que forma o pulmão); 
o Menor elastância  Maior a complacência ou vice-versa; 
o A complacência pulmonar (elasticidade total pulmonar) é determinada por duas forças 
elásticas dos pulmões: 
o (1) Forças elásticas do tecido pulmonar propriamente dito – representa 1/3 da 
elasticidade; 
o (2) Forças elásticas causadas pela tensão superficial do liquido que reveste as 
paredes internas dos alvéolos e outros espaços aéreos pulmonares – representa 2/3 
da elasticidade. 
 
 
 Elastância: 
 
o É gerada tanto por forças elásticas do tecido pulmonar (musculo liso, elastina, 
colágeno) quanto por forças elásticas causadas pela tensão superficial do líquido 
nos alvéolos; 
o É a força de retração gerada pela distensão. 
 
O diagrama nos mostra que com a 
diminuição (de -4 para -6) da pressão 
pleural ocorre o aumento do volume 
pulmonar, ou seja, ocorre a inspiração. 
E o aumento (de -6 para -4) da pressão 
pleural ocorre a diminuição do volume 
pulmonar, ou seja, ocorre a expiração. 
 Tensão Alveolar: 
 
o Os alvéolos são revestidos internamente por uma delgada camada de água. As forças de 
atração entre essas moléculas de H2O é mais forte do que a força atrativa entre a molécula 
de H2O e a molécula de oxigênio, o que cria a tensão superficial. 
 
 Surfactante: 
 
o Substância que evita o colabamento completo dos alvéolos, ajudando a diminuir a tensão 
superficial da água que tem dentro do alvéolo, facilitando assim a distensibilidade 
pulmonar; 
o Composto de uma mistura de fosfolipídios; 
o O surfactante é sintetizado pelas células denominadas de pneumócitos tipo II; 
o As moléculas lipídicas se alinham na superfície alveolar com suas porções hidrofóbicas 
atraídas entre si e suas porções hidrofílicas repelidas; 
o Na presença de surfactante diminui-se a tensão superficial e a pressão colapsante (pressão 
que faz os alvéolos se fecharam gerada pelo liquido) fazendo com que os pequenos alvéolos 
sejam mantidos abertos; 
o O surfactante também tem a função de aumentar a complacência pulmonar (capacidade de 
se distender), o que reduz o trabalho de expansão dos pulmões durante a inspiração. 
 
 Complacências Torácica e Pulmonar combinadas: 
o É medido durante a expansão dos pulmões de uma pessoa relaxada. O ar é forçado para o 
interior dos pulmões durante curto intervalo de tempo, enquanto se registram pressões e 
volumes pulmonares; 
o Esse registro recebe o nome de Espirometria – registra o movimento do ar para dentro 
e para fora dos pulmões. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Ciclo respiratório: 
 
o É dividido em repouso, inspiração e expiração; 
o É analisado três parâmetros: 
 Volume de ar movido para dentro e fora dos pulmões; 
 Pressão intrapleural; 
 Pressão alveolar. 
 
o No repouso: 
 Não existe fluxo de ar, pois não existe diferença de pressão entre a atmosfera e os 
alvéolos; 
 A pressão intrapleural é negativa (-5 cmH2O) – pressão essa que é criada devido ao 
fato de forças opostas entre os pulmões tentando se colapsar e as caixas torácicas 
tentando se expandir; 
o Na inspiração: 
 Diafragma se contrai fazendo com que o volume do tórax aumente. Com o aumento 
do volume do tórax a pressão nos pulmões diminui (lei de Boyle); 
 Estimula-se a entrada de ar; 
 No final da inspiração a pressão
volta a ser a mesma do início; 
o Na expiração: 
 É um processo passivo; 
 A pressão alveolar fica positiva acima da pressão atmosférica, o ar flui para fora dos 
pulmões; 
 No final os valores voltam aos valores de repouso, e então se inicia um novo ciclo. 
Obs.: Na expiração forçada os músculos expiratórios são usados para fazer as pressões do pulmão 
e das vias aéreas mais positivas que o normal. Ex: quando a pessoa tem DPOC (doença pulmonar 
obstrutiva crônica). 
 
 Conceito de espaço morto anatômico: 
o Esse espaço é o local onde não ocorre trocas gasosas – ou seja – nunca chega até os 
brônquios; 
o Na expiração o ar do espaço morto é o primeiro a ser expelido; 
o Esse espaço é desvantajoso para a remoção dos gases expiratórios do pulmão; 
o É um local onde há apenas a condução do ar para outros locais (cavidade nasal, faringe e 
traqueia, por exemplo); 
o Ocupa em cerca de 150ml dos 500ml totais de ar que são inspirados. 
 
 
 
Trocas gasosas e Transporte dos gases 
o A importância desses mecanismos se deve em manter: 
 pO2; 
 pCO2; 
 [H+] – equilíbrio ácido – básico. 
o No exame de gasometria devemos observar: 
 
 Arterial Venoso 
pO2 95mmHg 40mmHg 
pCO2 40mmHg 45mmHg 
H+ pH = 7,35 a 7,45 
 
o Lembrar do conceito de Difusão: as moléculas por si só já tem energia, e em um local mais 
concentrado de moléculas ocorrem mais choques, o que acaba fazendo com que as moléculas 
se movimentem. Nesse movimento, ocorre o transporte das moléculas, sendo que elas passam 
do local mais concentrado para o de menor concentração. Sendo que no caso da difusão dos 
gases devemos levar em consideração as diferenças de pressões e não as diferenças de 
concentrações. 
o Tanto o sangue arterial quanto o venoso tem em sua constituição as moléculas de O2, CO2 e o 
íon H+, o que muda de um tipo de sangue para o outro é a concentração de cada substância. 
 
 
 
o Para que ocorra as trocas gasosas entre as membranas do alvéolo pulmonar e do capilar 
sanguíneo deve-se haver diferenças entre as pressões das substâncias. Devido a essa 
diferença, ocorrera a difusão (a troca) do local de maior pressão para o de menor pressão. 
o O CO2 é 20 vezes mais permeável na membrana celular do que O2, ou seja, seu coeficiente de 
difusão é maior, por isso ele passa mais facilmente. Logo, a diferença de pressão pode ser 
menor, e mesmo assim vai ocorrer as trocas. 
Esse valor sempre é 
constante!!! 
Extremidade Arterial Extremidade Venosa 
 
Atmosfera 
Alvéolo 
Capilar 
o O sangue que entra nos capilares pulmonares é essencialmente sangue venoso misto. Esse 
sangue foi retornado dos tecidos, pelas veias, para o lado direito do coração. Ele foi bombeado 
do ventrículo direito para o interior da artéria pulmonar, que o levou para os capilares 
pulmonares. A composição desse sangue venoso misto reflete a atividade dos tecidos: a 
pO2 está relativamente baixa, 40 mmHg, porque os tecidos captaram e consumiram o O2; a 
pCO2 é relativamente alta, 45 mmHg, porque os tecidos produziram CO2 e o adicionaram ao 
sangue venoso. 
 
o O sangue que deixa os capilares pulmonares foi oxigenado e se tornará sangue arterial 
sistêmico. A arterialização é afetada pela troca de O2 e CO2 entre o ar alveolar e o sangue 
capilar pulmonar. Como a difusão dos gases, através da barreira alveolar/capilar, é rápida, o 
sangue, deixando os capilares pulmonares, normalmente, tem as mesmas pO2 e pCO2 do ar 
alveolar. Esse sangue arterializado vai agora retornar ao lado esquerdo do coração, bombeado 
para fora do ventrículo esquerdo pela aorta, e iniciar um novo ciclo. 
 
o Existe uma pequena discrepância na pO2 entre o ar alveolar e o sangue arterial sistêmico: o 
sangue arterial sistêmico tem a pO2 levemente menor que o ar alveolar. Essa discrepância é o 
resultado do desvio fisiológico, que descreve a pequena fração de fluxo sanguíneo pulmonar 
que contorna os alvéolos e, dessa forma, não é arterializado. O desvio fisiológico tem duas 
fontes: o fluxo sanguíneo brônquico e a pequena porção do sangue venoso coronário que drena, 
diretamente, para o interior do ventrículo esquerdo, em vez de ir para os pulmões e ser 
oxigenado. 
 
o Uma vez ocorrido o equilíbrio entre as pressões alvéolo – capilar e capilar - tecidos, não 
existe mais força motriz para a difusão e, a não ser que o fluxo sanguíneo aumente, as trocas 
gasosas cessarão. 
 
 
As composições dos ares alveolares e atmosférico são diferentes 
o O ar do alvéolo não tem, de forma alguma, as mesmas concentrações dos gases da atmosfera. 
As razões para isso acontecer são: 
 O ar alveolar é substituído parcialmente pelo ar atmosférico à cada respiração; 
 O O2 é constantemente absorvido pelo sangue pulmonar no alvéolo; 
 O CO2 é constantemente difundido do ar pulmonar para os alvéolos; 
 O ar atmosférico seco que entra nas vias aéreas é umidificado antes de atingir os 
alvéolos. 
o A importância da substituição lenta do ar alveolar se deve pelo fato de evitar mudanças 
repentinas nas concentrações dos gases no sangue. Isso torna mais estável o controle 
respiratório e controla também a oxigenação tecidual, concentração tecidual de CO2 e o pH. 
o As concentrações de O2 e de CO2 nos alvéolos, são determinadas pelas intensidades de 
absorção ou excreção dos dois gases e pelo valor de ventilação alveolar. 
 
Membrana respiratória: 
o Camadas da membrana: 
 Liquido alveolar (líquido e surfactante); 
 Epitélio alveolar (células epiteliais finas); 
 LEC (espaço intersticial); 
 Membrana basal do capilar; 
 Epitélio/Endotélio do capilar; 
 Membrana do eritrócito. 
 
o Fatores que afetam a intensidade de difusão gasosa através da membrana respiratória: 
 Espessura da membrana respiratória: 
 Pode ocasionalmente aumentar ou diminuir, por exemplo em decorrência de um 
edema no espaço intersticial ou doenças pulmonares, e isso fara com que dificulte ou 
facilite a passagem das substâncias. 
 Área superficial da membrana: 
 Pode ser reduzida, por exemplo se ocorre uma remoção de um pulmão, isso fará com 
que se diminua a área de superfície total das trocas. 
 Coeficiente de difusão do gás: 
 Depende de cada gás, por exemplo o CO2 se difunde 20 x mais rápido que o O2. 
 Diferença parcial do gás entre os dois lados da membrana: 
 É a diferença entre a pressão parcial do gás nos alvéolos e a pressão parcial do 
gás no sangue dos capilares pulmonares. Logo, a diferença entre estas duas 
pressões é a medida da tendência efetiva das moléculas do gás em se moverem 
através da membrana; 
 Quando a pressão parcial do gás no alvéolo é maior que a pressão parcial do gás no 
sangue a molécula passara por difusão do alvéolo para o sangue, sendo que o 
contrário também é verdadeiro. 
 
Relação Ventilação – Perfusão: 
 Ventilação (VA) – Ar; 
 Perfusão (Q) – sangue. 
 
o Lembrar dos esfíncters pré-capilares que controlam a passagem de mais ou menos sangue 
Essa abertura e fechamento ocorre de acordo com a concentração de O2 no alvéolo, ou seja, 
se está recebendo O2 no alvéolo faz-se a liberação do capilar, para que ocorra as trocas, mas 
se não tiver O2 no alvéolo fecha-se o esfíncter. 
 
Transporte dos gases 
Transporte do O2: 
o Ocorre o transporte no sangue por: 
 Dissolvido no plasma (3%); 
 Ligado a hemoglobina (97%) – oxiemoglobina. 
O papel da hemoglobina no transporte de oxigênio: 
o A ligação do O2 a hemoglobina é reversível, ou seja, libera-se o O2 quando necessário; 
o A hemoglobina é uma proteína globular com 4 subunidades. Cada subunidade pode ligar-se a 
uma molécula de O2, para o total de quatro moléculas de O2 por molécula de hemoglobina. 
Quando a hemoglobina está oxigenada,
ela é chamada oxiemoglobina; quando está 
desoxigenada, é chamada de desoxiemoglobina; 
o Para o O2 se ligar a hemoglobina o ferro dos grupos heme deve ser o Fe2+ (ferroso); 
o O O2 se liga à hemoglobina quando a pO2 é alta, como por exemplo nos capilares pulmonares. 
Enquanto que nos capilares teciduais o O2 é liberado pois a pO2 está baixa; 
Curva de Dissociação Oxigênio-Hemoglobina: 
 
 
o O percentual de saturação de hemoglobina é visto com o aumento progressivo da porcentagem 
de hemoglobina ligada ao O2, à medida que a pO2 do sangue se eleva; 
o Entretanto a curva de formato sigmoide revela que a porcentagem de saturação dos sítios heme 
não aumenta linearmente com o aumento da pO2 
o Quando o sangue deixa o pulmão a pO2 é em torno de 95 mmHg e a sua saturação é em torno 
de 97%; 
o Já quando o sangue venoso retorna dos tecidos periféricos, a pO2 é cerca de 40 mmHg e a 
saturação da hemoglobina é em média de 75%; 
o pH normal do sangue em torno de 7,36 a 7,42; 
o A distribuição de O2 aos tecidos é determinada pelo fluxo sanguíneo e pelo conteúdo de O2 no 
sangue. 
 
A hemoglobina “tampona” a pO2 tecidual: 
o Além de ser necessária para o transporte de O2 aos tecidos, a hemoglobina serve também para 
estabilizar a pO2 nos tecidos; 
o Isso se deve ao seu poder de dissociação representado pela curva sigmoide, o que significa 
que quedas na pressão de oxigênio não geram grande quedas na dissociação da 
hemoglobina. 
Fatores que desviam a curva de Dissociação: 
o O pH: 
 Quedas no valor do pH (7,4 para 7,2) faz a curva se deslocar em média 15% para direita; 
 Já um aumento do pH (7,4 para 7,6) desloca a curva de forma semelhante para a 
esquerda; 
 O que significa isso: Se pegarmos uma mesma pressão de O2 no eixo das abcissas 
veremos que as ordenadas em que o pH diminuiu o valor de saturação também diminuirá. 
No entanto, a ordenada em que o pH aumentou veremos que a saturação também 
aumentará. 
o 3 fatores que deslocam a curva sigmoide para a direita: 
 Maior concentração de CO2 – CO2 se liga mais facilmente a Hb o que fará com que menos 
O2 consiga se ligar; 
 Aumento da temperatura corporal – desnatura algumas enzimas/proteínas diminuindo 
também a saturação; 
 Aumento do 2,3 BPG - É responsável pela perda significativa de afinidade da 
hemoglobina pelo oxigênio e permite a liberação de O2 nos tecidos quando em baixas 
pO2 (Existe 2,3 BPG fisiologicamente, mas sua liberação é mais acentuada em algumas 
situações como Altitudes, anemia, gravidez, etc). 
 
O efeito Bohr: 
o Desloca a curva de dissociação para a direita fazendo com que se diminua a afinidade da 
Hemoglobina pela molécula de oxigênio, o que resulta em uma maior liberação do O2 para os 
tecidos; 
o Resumindo em outras palavras... Nos tecidos não-alveolares o CO2 sai do tecido e vai para o 
sangue, o que causa uma alta pCO2 e isso faz com a hemoglobina tenha a tendência em perder 
afinidade pelo oxigênio em ambientes mais ácidos. Logo, o O2 é liberado; 
o H2O + ↑CO2 = H2CO3 = ↑H+ + HCO3, por isso diminui o pH. 
 
Efeito de Haldane: 
o É o fenômeno onde a hemoglobina tende a perder afinidade pelo gás carbônico quando há alta 
concentração de oxigênio no sangue. Este efeito é mais bem observado nos tecidos 
alveolares, onde há a troca de gases e, portanto, o suprimento de oxigênio é renovado; 
o Resumindo... Quando existe menos O2 ligado a hemoglobina, isso faz com que a afinidade da 
hemoglobina pelo CO2 aumente; 
o Desloca a curva para a esquerda. 
Transporte do CO2 
o Ocorre o transporte no sangue por: 
 Dissolvido no plasma (7%); 
 Ligado a hemoglobina (23%) – carboxihemoglobina; 
 Convertido em bicarbonato (70%) – Mais importante. 
o Lembrar que a pCO2 (CO2 dissolvido) no sangue venoso é de 45 mmHg e no arterial é de 40 
mmHg; 
o A reação do Dióxido de carbono com a Água nas hemácias é catalisada pela enzima Anidrase 
Carbónica que é encontrada nas hemácias; 
o O que acontece rapidamente é gera o Ácido Carbônico – ácido fraco e instável – rapidamente 
ele irá se dissociar; 
o Este ácido também é rapidamente convertido nos íons Bicarbonato e Hidrogênio; 
o H2O + CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3; 
o Nos tecidos, o CO2 gerado pelo metabolismo é adicionado ao sangue capilar sistêmico, 
convertido a HCO3 – e será transportado até os pulmões; 
o Nos pulmões, o a HCO3 – é reconvertido a CO2 e é expirado. 
 
 
 
 
Volumes e Capacidades Pulmonares 
 
 Volumes: 
o Volume Corrente (VT): Volume de ar inspirado e expirado a cada ciclo ventilatório normal. 
(~ 500ml). Obs.: VT = Volume Tidal; 
o Volume de Reserva Inspiratória (VRI): Volume de ar que ainda pode ser inspirado ao final 
da inspiração do volume corrente normal (~3000ml); 
o Volume de Reserva Expiratória (VRE): Volume de ar que, por meio de uma expiração 
forçada, ainda pode ser exalado ao final da expiração do volume normal corrente normal 
(~1100ml); 
o Volume Residual (VR): Volume de ar que permanece nos pulmões mesmo ao final da mais 
vigorosa das expirações (~1200ml). Obs.: Não pode ser medido na espirometria. 
 
 
 
 
 Capacidades: 
 
 
 
 
 
 
Capacidade Inspiratória (CI): 
CI = VT + VRI 
Essa quantidade de ar é aquela que uma 
pessoa pode inspirar, partindo do nível 
expiratório basal e enchendo ao máximo os 
pulmões (~3500ml) 
 
Capacidade Residual Funcional (CRF): 
CRF = VRE + VR 
Essa quantidade de ar (~2300ml) é a que 
permanece nos pulmões ao final da expiração 
normal. 
Obs.: Não pode ser calculada na espirometria. 
 
Capacidade Vital (CV): 
CV = VRI + VT + VRE 
É a maior quantidade de ar que uma pessoa pode 
expelir dos pulmões após tê-los enchido ao 
máximo e, em seguida, expirado completamente 
(~4600ml). 
 
 
 
 
Obs.: Volumes e capacidades pulmonares nas mulheres são cerca de 20% a 25% menores que 
nos homens. 
 A capacidade residual funcional (CRF) 
o É o volume de ar que permanece nos pulmões após a expiração normal, e é importante 
para a função pulmonar. Esse valor pode ser alterado dependendo da presença de 
alguma patologia no indivíduo. 
 
 
 
 
 Volume respiratório-minuto = volume corrente x frequência respiratória. 
o No homem fisiológico, o Vr-m = 500 ml/incursões resp. x 12 ciclos/minuto = 6,0 litros/minuto 
 
 
 
 
 
Capacidade Pulmonar Total (CPT): 
CPT = VRI + VT + VRE + RV 
É o maior volume que os pulmões podem alcançar 
(~5800ml) ao final do maior esforço inspiratório 
possível. 
 
 Doenças Pulmonares 
São divididas em duas famílias: Doenças restritivas e Doenças obstrutivas. 
1. Doenças restritivas: 
 Diminuem a complacência (capacidade de se distender pelo aumento do volume); 
 São elas: fibrose pulmonar e síndrome da angústia respiratória. 
2. Doenças obstrutivas: 
 Aumento da resistência das vias aéreas; 
 São elas: enfisema e asma. 
 
 Capacidade Vital Forçada (CVF) 
o A CVF é o volume de total de ar que pode ser forçadamente expirado após a inspiração 
máxima. Sendo que o volume de ar que pode ser forçadamente expirado no primeiro 
segundo, é chamado de VEF1; 
o É calculado por Índice = VEF1 x 100 / CVF; 
o A CVF e o VEF1 são índices úteis de doenças pulmonares  Índice de Tiffeneau. 
 
 
 Índice de Tiffeneau 
 
o Esse índice é a medida do VEF1 relativa à capacidade vital forçada do indivíduo; 
o É a medida do volume expirado forçado no primeiro segundo (VEF1) divido pela capacidade 
vital, e multiplicado por 100, dará um percentual que reflete o índice de Tiffeneau. 
a) Normal: 
 Índice >80% 
 Significa que 80% da capacidade vital podem ser expirados no primeiro segundo de 
expiração forçada.
b) Doença Obstrutiva: 
 Índice <80% 
 Exemplo de doença: asma; 
 Tanto CVF e VEF1 ficam reduzidas, mas a VEF1 se reduz mais ainda; 
 Ocorre resistência aumentada do fluxo aéreo. 
 
c) Doença restritiva: 
 Índice >80% 
 Exemplo de doença: fibrose; 
 Tanto CVF e VEF1, ficam reduzidas, mas VEF1 está menos diminuída que CVF. 
 
Obs.: 
Indivíduos com DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) apresentam espirometria VEF1% 
diminuído e o índice de Tiffeneau abaixo de 80%, e a CRF aumenta; 
Indivíduos com doença restritiva apresentam a CVF e VEF1 com valores diminuídos e VEF1% com 
valor normal, e a CRF diminui. 
 
 
 
REGULAÇÃO DA RESPIRAÇÃO 
 Músculo Diafragma é responsável por 70% da capacidade respiratória – é músculo estriado 
esquelético – de controle voluntário (porque você quer) – MAS o Centro Respiratório é capaz 
de controlar esse músculo – controle automático (sem ser controlado); 
 Deve-se fazer esse controle para ajustar a ventilação às necessidades do corpo, de modo que 
as pressões parciais de O2 e de CO2 no sangue arterial pouco se alterem. 
 A respiração involuntária normal é controlada por centros do Tronco Encefálico, 
especificamente se localizam no bulbo e na ponte e estes grupos de neurônios são 
denominados: 
o Grupo Respiratório Dorsal: 
 Se encontra na porção dorsal do bulbo; 
 É responsável pela inspiração; 
 Envia estímulos aos músculos inspiratórios – músculos: diafragma, intercostais 
externos, escalenos e o esternocleidomastoideo; 
 Controla o ritmo básico da respiração. 
o Grupo Respiratório Ventral: 
 Se encontra na parte ventro-lateral do bulbo; 
 É responsável pela inspiração e expiração forçada; 
 Envia estímulos aos músculos inspiratórios acessórios e expiratórios – músculos: 
escalenos, esternocleidomastoideo, intercostais internos e músculos abdominais; 
 Este núcleo (conjunto de neurônios) são ativados especialmente na inspiração e 
expiração forçada 
o Centro Pneumotáxico: 
 Na porção dorsal superior da ponte; 
 Responsável pelo controle da frequência e amplitude respiratória; 
 Corta a inspiração. 
o Centro Apneustico. 
 Influência: 
o Córtex – se você pensar na ventilação ela se modifica; 
o Mastigação; 
o Deglutição – para a respiração; 
o Fala – ocorre durante a expiração; 
o Defecação; 
o Micção; 
o Durante o parto; 
o Dor; 
o Frio. 
 Receptores (Recepção – Integração – Resposta): 
o Quimiorreceptores; 
o Receptores de Estiramento Pulmonar – Mecanorreceptores; 
o Receptores de Irritação (tosse e espirro); 
o Receptores J (na membrana respiratória); 
o Outros receptores (músculos = fuso receptor, tendões, articulações, etc). 
 
 
 
 
 
 
 Receptores de estiramento pulmonar (reflexo de insuficiência pulmonar) - Reflexo de 
Hering Breuer: 
o Estes receptores (Mecanorreceptores) estão localizados nas paredes musculares dos 
brônquios e dos bronquíolos em todo o parênquima pulmonar; 
o É responsável pela transmissão de sinais através do Nervo Vago até o Grupo 
Respiratório Dorsal quando os pulmões sofrem estiramento excessivo; 
o Esses sinais influenciam a inspiração de forma similar aos sinais provenientes do 
Pneumotáxico; 
o Quando os pulmões sofrem insuflação excessiva, os receptores de estiramento atuam 
em uma resposta de feedback apropriada que desativa a resposta respiratória e 
consequentemente interrompe a inspiração – Inibição do Grupo Respiratório Dorsal = 
Interrompe a rampa respiratória; 
o Esse reflexo também aumenta a frequência respiratória; 
o Em seres humanos este reflexo provavelmente não é ativado até que o volume corrente 
aumente para 3 vezes o valor normal (≥ a 1,5L por movimento respiratório); 
o Portanto é um mecanismo protetor para evitar a insuflação pulmonar excessiva. 
 Centro Respiratório: 
 
o Se encontra no tronco encefálico – No bulbo e na ponte; 
o O Grupo Respiratório Dorsal é o responsável em mandar estímulos ao Músculo 
Diafragma através do Nervo Frênico – Ele promove a gênese da inspiração habitual/ de 
rotina; 
o O Centro Pneumotáxico chega no Grupo Respiratório Dorsal para cortar/inibir a 
inspiração e assim acontece a expiração (passiva), antes ele deve passar para uma 
área denominada Centro Apneustico que modula/interfere nesse controle; 
o O Grupo Respiratório Ventral age na inspiração e na expiração forçadas; 
o Os Nervos Vago e Glossofaríngeo chegam no Grupo Respiratório Dorsal trazendo 
informações dos pulmões, de quimiorreceptores, de tensão, etc. 
 Grupo respiratório dorsal: 
o Descargas inspiratórias rítmicas; 
o Ritmo respiratório basal; 
o Como ocorre: Neurônio excitatórios geram dois impulsos: 
 Um impulso que promove a contração muscular fazendo com que a pessoa 
INSPIRE; 
 O outro impulso vai para os neurônios inibitórios que vão inibir os neurônios 
excitatórios e a pessoa vai ter um período de relaxamento muscular a 
EXPIRAÇÃO. 
 Sinal inspiratório em “Rampa”: 
o Início da atividade elétrica constante, gradual; 
o Tempo = 2 s; 
o Interrupção abrupta; 
o Tempo = 3 s; 
o Total de 5 s → 60s dividido por 5s gera as 12 incursões por minuto, que é a frequência 
respiratória normal. 
 
o A frequência respiratória vai controlar a velocidade de subida da rampa e também o ponto 
de interrupção da “rampa”. 
 Centro Pneumotáxico: 
o Interrupção da rampa inspiratória; 
o Limita a duração da inspiração; 
o Resultado: aumento da frequência respiratória. 
 Grupo Respiratório Ventral: 
o Inativos durante a respiração normal; 
o Ativos no controle respiratório extra no exercício; 
o Neurônios inspiratórios 
 Mesmo núcleo: 
 Ambíguo; 
 Retroambíguo. 
o Neurônios expiratórios. 
 Centro Apnêustico: 
o Localizado na parte inferior da ponte; 
o Coordenação da respiração 
o Prolonga a inspiração; 
o Inibe a expiração; 
o Inibido pela área pneumotáxica. 
 Córtex Cerebral: 
o Conexões: córtex cerebral x centro respiratório; 
o Alteração voluntária do padrão da respiração; 
o Controle voluntário: tem função protetora → Pode sobrepor ao padrão automático da 
respiração dentro de um tempo limitado Ex: aprender a nadar – segurar a respiração para 
não aspirar. 
 
 CONTROLE QUÍMICO DA RESPIRAÇÃO: 
o Modulação da atividade do centro respiratório pela concentração sanguínea arterial de 
O2, CO2 e H+; 
o É feita pelos quimiorreceptores: 
 Quimiorreceptores CENTRAIS: 
 Estão localizados na porção ventral do bulbo; 
 Altamente sensíveis aos íons H+, porém o CO2 difunde-se mais 
facilmente pela Barreira Hematoencefálica (BHE = as meninges: dura-
máter, pia-máter e aracnóide) e o H+ quase não passa pela BHE. Logo, o 
CO2 tem mais influência no ritmo respiratório; 
 O estimulo principal é o ↑pCO2, através de alterações associadas na 
concentração de íons H+; 
 São os mais importante para o controle instantâneo da respiração; 
 São ativados pelas variações do pH do Líquor. 
 ↓ do pH do LCR → ↑ Ritmo Respiratório; 
 ↑ do pH do LCR → ↓ Ritmo Respiratório. 
 
 Quimiorreceptores PERIFÉRICOS: 
 Localização: Corpos carotídeos e Corpos aórticos – células receptoras 
especializadas; 
 Detectam variações nos níveis menores que 70 mmHg de O2, CO2 e H+; 
 Transmite os estímulos para neurônios sensoriais que estão nos nervos 
Vago e Glossofaríngeo; 
 E estes levam a informação até o TE no bulbo especificadamente no Grupo 
Respiratório Ventral; 
 O estimulo principal dos quimiorreceptores é quando: 
o Diminuição da paO2 arterial (hipóxia); 
o Aumento da [H+] arterial = Redução do pH (acidose metabólica); 
o Aumento da paCO2 (acidose respiratória). 
 Resultam em um aumento da ventilação. 
 Exemplos: 
o ↑ CO2: Segurar a respiração,
fazer exercício físico (aumenta o metabolismo – aumenta o 
CO2; 
o ↓ CO2: Hiperventilar (elimina mais); 
o ↑ O2 – A hemoglobina circulante no corpo já está quase 100% saturada, por isso não há 
como aumentar sua saturação; 
o ↓ O2 – Quem está pleno o oxigênio não cai. 
Conclusão: O CO2 é mais importante para o controle habitual da respiração. 
 Hipercapnia: 
o Aumento do CO2; 
o Diminuição do pH; 
o Acidose Respiratória; 
o Hiperventila. 
 Hipocapnia: 
o Diminui o CO2; 
o Aumento do pH; 
o Alcalose Respiratória; 
o Hipoventilar. 
 Acidose metabólica: falta de glicose – formação de corpos cetônicos. 
 Alcalose metabólica: vômitos intensos. 
 
 Aclimatação: 
o Ocorre em situações de altitudes elevadas, logo com baixas concentrações de 
oxigênio atmosférico; 
o Após 2 a 3 dias: 
 Receptores centrais vão detectar a diminuição da paO2, vai levar informação até 
o Centro respiratório; 
 Ele fará uma hiperventilação – elimina CO2 – gera uma alcalose – como resposta 
ele vai gerar uma acidose; 
 Perde 4/5 da sensibilidade às variações na pCO2 e pH; 
 Ventilação alveolar aumenta 500%. 
o ↓pO2 → ↑VENTILAÇÃO → ↓ pCO2, ↑pH 
o Resposta à curto prazo: em 2 ou 3 dias. Depois disso a produção de 2,3 – DPG pelas 
hemácias proporciona maior liberação de O2 a partir da Hb, terminando com os efeitos 
da alcalose respiratória; 
o Resposta a longo prazo: corresponde a um aumento no número de hemácias na tentativa 
de aumentar o transporte de O2. No entanto, isso gera uma maior viscosidade no sangue, 
provocando maior resistência ao fluxo. 
 
 Ritmo de Cheyne-Stockes: 
o Ciclos de respiração profunda - Hiperventila; 
o Ciclos de respiração muito superficial; 
o 40 a 60 segundos de intervalo; 
o Ocorre: 
 Retardo do fluxo sanguíneo pulmão – tecido cerebral: ICC = Insuficiência cardíaca 
congestiva; 
 Dano cerebral – resposta anormal de feedback negativo.