N2 - Avermectinas, rodenticidas e plantas tóxicas.

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AVERMECTINAS
Avermectinas são derivadas da fermentação do fungo Streptomyces avermitilis. Avermectina é o grupo, um dos princípios ativos é a própria avermectina, outro é a ivermectina, que é produzida em laboratório. São parasiticidas, mais usadas como endoparasiticidas por serem uma droga muito forte, mas também servem como ectoparasiticidas. Todos os parasitas do sistema digestório são sensíveis à ação das avermectinas. Usada também na agricultura, porém com alto impacto ambiental (resíduos no solo). Baixa toxicidade se usada na dose certa.
Mecanismo de ação: agonista dos receptores gabaérgicos (principal neurotransmissor inibitório do SNC, porque se liga aos canais de cloro e os abrem. Quando o cloro entra nas fibras nervosas dos neurônios, ocorre hiperpolarização, que deixa a transmissão do impulso nervoso mais difícil de acontecer), sendo assim, ocorre depressão das atividades à nível central. Ocorre paralisia flácida (o parasita fica mole, sem estímulo, e acaba se desgrudando do local onde está fixado). 
A intoxicação ocorre por superestimulação dos canais gaba, então o animal apresenta o mesmo sintoma: paralisia flácida. Não atravessa a barreira hematoencefálica. Existem algumas raças de cães que são sensíveis à ação da avermectina (collie, pastor alemão, poodle, labrador, pastor de shetland). Essas raças têm alterações na composição fosfolipídica na barreira hematoencefálica, favorecendo a passagem da ivermectina, podendo levar à morte. Cuidado com animais jovens, com histórico de traumatismo craniano (aumento do fluxo sanguíneo), doenças do SNC (que podem ter afetado a barreira hematoencefálica). 
Manifestações clínicas: em caso de intoxicação, o início dos sinais começa após 4 horas do contato com a droga, minimizando a eficiência de eméticos e carvão ativado. Em cães: Ataxia, tremores, letargia, fraqueza, cegueira, salivação, depressão do SNC, convulsões, bradicardia, bradipnéia, falta de ação à estímulos sonoros, pode entrar em coma. Em gatos: vocalização, desorientação, anorexia, comportamento agressivo, tremores, midríase, anda em círculos, pressiona a cabeça contra obstáculos (inferimos que sente dor de cabeça), perda de reflexos (motores e pupilares), hipotermia, mucosas pálidas, bradicardia, pode entrar em coma.
Diagnóstico: anamnese. Os sinais clínicos são inespecíficos e essa “mistura” pode ser a pista para chegar ao diagnóstico.
Tratamento: fluidoterapia, suporte nutricional por tudo esofágico (principalmente para gatos), fisioterapia (é necessário estímulo para o animal se movimentar e retomar o tônus muscular), controle de temperatura, sonda urinária, ventilação mecânica (os músculos da respiração também perdem o tônus), anticonvulsivante em caso de convulsão, doses de carvão ativado ( se for recente, consciente e via oral), provocar êmese (se for recente, via oral).
RODENTICIDAS
Usado para o extermínio de ratos. As iscas prontas atraem mais os animais.
Racumin, brumoline, varfarina, tomorin. Nomes comerciais: mouser, ratokill, racumin.
	Primeira Geração
	Segunda Geração
	Varfarina, Dicumarol
	Bromadiolona
	Curta ação
	Longa ação
	Intoxicação: 12-16 horas
	100x mais potentes que as drogas de primeira geração
	Duração: 4-5 dias
	
	Meia vida: 14 horas
	Meia vida: 6 dias a 6 semanas
	Dose única x Dose múltipla *
	Dose única é letal
	Excreção renal
	
*A dose múltipla é a melhor escolha se houver infestação de ratos. Se um rato morre, os outros associam a morte ao alimento e não comem mais. Assim, é melhor que vá fazendo efeito aos poucos para que os animais não entendam que tem relação com o veneno que consumiram. A dose única é melhor em caso de “ratos ocasionais”, porém mata o animal de estimação de uma vez só também.
Mecanismo de ação: antagonistas competitivos da vitamina K. A vitamina K é responsável pela ativação e formação de 4 fatores de coagulação (2, 7, 9 e 10). O rodenticida desloca a vitamina K, favorecendo a hemorragia. Em altas doses ou usos repetidos, há aumento da fragilidade capilar. 
Manifestações clínicas: vômito, hematúria, taquicardia, hemorragia, anemia, fraqueza, hematomas, icterícias, mucosas pálidas. Sangue por todos os orifícios.
Patologia clínica: provas de coagulação alterada, aumento no tempo de coagulação, aumento no tempo de protrombina (exame usado para determinar a tendência de coagulação no sangue), diminuição da agregação plaquetária, diminuição de hematócritos (quantidade de hemácias no volume total do sangue).
Necropsia: hemorragia generalizada, coração arredondado e flácido (por causa do excesso de esforço compensatório devido às hemorragias), necrose hepática por hipóxia, hemopericárdio, hemoperitônio. 
Diagnóstico: anamnese, exame clínico, hemograma (plaquetas, fatores de coagulação, tempo de coagulação), RX (sangue nas cavidades), urinálise, necropsia, testes toxicológicos. Diagnóstico diferencial: lepto, acidente ofídico, envenenamento por hidrocarbonetos.
Tratamento: transfusão (por causa dos fatores de coagulação), expansores plasmáticos, fluidoterapia, carvão ativado, manter o animal com o mínimo de estímulos possíveis (porque os capilares estão frágeis).
PLANTAS TÓXICAS EM GRANDES ANIMAIS
Palicourea marcgravii: erva de rato, café-bravo, vick, roxa.
É a principal responsável por morte súbita em bovinos. Alta toxicidade, boa palatabilidade. Os bovinos são os mais sensíveis.
Princípio ativo: ácido monofluoroacetato de sódio. Bloqueia a aconitase, bloqueando o Ciclo de Krebs, interrompendo a formação de ATP. 
Sinais clínicos: em bovinos: principalmente no sistema cardiovascular, mas também acomete o SNC. Tremores musculares (musculatura fraca), respiração ofegante, cai em decúbito external e depois lateral (pressiona o diafragma), mugidos, convulsões tônicas. Em cães e roedores: SNC. Em gatos e equinos: sistema cardiovascular e SNC, igualmente.
Diagnóstico: exame toxicológico (fígado e rins), necropsia (inespecífico), exame bioquímico (hiperglicemia, hipocalemia, azotemia renal). Diagnóstico diferencial: plantas que causam morte súbita, plantas cianogênicas, doenças com evolução superaguda (exemplo: carbúnculo hemático).
Tratamento: acetamida, glucamato de cálcio. (Não dá tempo!)
Profilaxia: cercar áreas infestadas, erradicar a planta, inspecionar pastos.
Pteridium aquilinum: samambaia. Segunda causa de morte em bovinos no Brasil (por plantas tóxicas). Todas as partes da samambaia contêm os princípios tóxicos, o broto é a parte mais tóxica.
Manifestações clínicas: depende do tempo de ingestão e da espécie. Em bovinos: diátese hemorrágica (hemorragias espontâneas) de 3 a 8 semanas depois da ingestão contínua; hematúria enzoótica, que aparece lentamente em animais com mais de 2 anos de idade, após exposição continuada à planta. Sangue na urina, anemia, perda de peso; carcinomas no trato digestivo superior: em animais acima de 5 anos. Obstruções, tosse, regurgitamento, timpanismo.
Diagnóstico: anamnese, constatar a presença de samambaias nas proximidades. Diagnóstico diferencial: diátese hemorrágica: babesiose, anaplasmose, lepto, intoxicação por trevo doce mofado; hematúria enzoótica: hemoglobinúria; carcinoma: tuberculose, actinobacilose, enfermidades que causa perda de peso progressivo.
Tratamento: preventivo. Cercar áreas, alimentar adequadamente o animal para que ele não sinta necessidade de comer outras coisas, diminuir o desmatamento.