SISTEMAURINRIOPARTEIII_20141020133958

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DOENÇAS DO RIM
Ciências Morfofuncionais III
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Principais doenças do rim e suas características mais comuns
 Nefrite
 Infecção urinária
 Cálculo renal
 Obstrução urinária
 Insuficiência renal aguda/crônica
 Tumores renais
 Doenças multissistêmicas, congênitas e hereditárias
 Nefropatias tóxicas
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EDEMA
 Definição
 Principais mecanismos de formação do edema
 Diagnóstico clínico e laboratorial
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EDEMA
“É um sinal que aparece em inúmeras doenças, e que se manifesta com um aumento de volume dos tecidos, devido a um excessivo acúmulo de líquidos no compartimento intersticial”
Do grego: oídema= inchaço, tumefação
Classificação:
Quanto a extensão: localizado e sistêmico
Quanto a composição: transudato e exsudato
 Quanto ao compartimento celular: intracelular e extracelular
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Meio Intracelular
Meio Extracelular
Meio Intravascular
Meio Interno = líquido extracelular
Warm up!
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Compartimentos de água no organismo humano
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ENTRADAS:
Reações químicas endógenas
 Alimentos
 Bebidas
SAÍDAS:
 Fezes
 Suor
 Urina
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TIPOS DE EDEMA
LOCALIZADO
Envolve qualquer tecido ou órgão e designa-se consoante o local que ocupa
Ex. Edema cerebral, edema pulmonar, ascite (edema da cavidade abdominal) e hidrotórax ( edema da cavidade pleural)
2) GENERALIZADO
Envolve todo o organismo, e detecta-se a partir de um acúmulo superior a 3 litros. Mais evidente nos pés, tornozelos e pernas. Ocorre também na face e região periorbitária
Ex. Anasarca
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O líquido acumulado no compartimento intersticial pode classificar-se em:
TRANSUDATO
 Líquido claro e seroso acumulado no interstício pobre em células e em proteínas – ultrafiltrado plasmático. Origina-se por aumento da pressão hidrostática ou por diminuição da pressão oncótica intravascular. Indica que a permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de água mas não a de macromoléculas de proteínas. 
EXSUDATO
 Líquido turvo acumulado no interstício, rico em células e em proteínas “coágulos” transparentes – típico dos processos inflamatórios. Origina-se por alterações da permeabilidade da parede vascular ou por obstrução linfática.
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Fisiopatologia do Edema
Aumento da pressão hidrostática intravascular
B. Alterações da pressão oncótica (coloidosmótica)
C. Obstrução linfática
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Fisiopatologia do Edema
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Fisiopatologia do Edema
Aumento da pressão hidrostática intravascular
		- Insuficiência cardíaca congestiva
		- Cirrose hepática (hipertensão porta)
		- Obstrução do retorno venoso (trombos, compressão externa de vasos [neoplasias], imobilização [falta da “bomba muscular”], força da gravidade [posição ortostática]
B. Alterações da pressão oncótica
		- Diminuição da pressão oncótica plasmática (perda de proteínas – glomerulopatias e gastroenteropatias)
		- Redução da síntese proteíca (desnutrição e cirrose hepática)
		- Aumento da pressão oncótica intersticial (aumento da permeabilidade capilar – toxinas bacterianas, reação imunitária, aminas vasoativas [picadas de insetos], alterações metabólicas [uremia, hipóxia, choque]
		- Aumento de substâncias hidrofílicas no interstício – hipotireoidísmo e mucopolissacaridoses
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Fisiopatologia do Edema
C. Obstrução linfática
		- Inflamações
		- Parasitas (filariose)
		- Neoplasias em linfonodos
		- Retirada cirúrgica de linfonodos (p.ex. câncer de mama)
		- Radioterapia
		
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Mecanismos de Formação do Edema
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Causas principais do Edema
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Síndrome Nefrótica
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Edema Linfático
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Sinal de Cacifo ou de Godet
Manifestações Clínica do Edema
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Diagnóstico Clínico do Edema
 Edema de membros inferiores: insuficiência cardíaca
 Edema difuso: insuficiência renal
Ascite: cirrose hepática
 Edema pulmonar: dispinéia
 Edema cerebral: hipertensão cerebral
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Diagnóstico Laboratorial do Edema
 Albumina plasmática
 Proteinúria 24 h
 Uréia e creatinina
 Ultrasonografia e tomografia renal
 Biópsia
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DIURÉTICOS
Ciências Morfofuncionais III
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Fármacos Diuréticos
1) Introdução
- Usos gerais\conceito de diuréticos
- Néfron: unidade morfofisiológica renal
- Transportes de substâncias no néfron
2) Classificação dos diuréticos
2.1 Diuréticos que atuam diretamente sobre as células do néfron (Alça, tiazídicos e poupadores de potássio)
2.2 Diuréticos que atuam indiretamente modificando o filtrado (Osmóticos e inibidores da anidrase carbônica)
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ESQUEMA DO FUNCIONAMENTO DE UM NÉFRON
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ESQUEMA DO FUNCIONAMENTO DE UM NÉFRON
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ESQUEMA DO FUNCIONAMENTO DE UM NÉFRON
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LOCAIS E MECANISMOS DE AÇÃO DOS DIURÉTICOS
“Diminuindo a reabsorção de sódio e de água nos túbulos: aumento do volume urinário”
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LOCAIS DE AÇÃO DOS FÁRMACOS DIURÉTICOS
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Efeitos adversos clássicos dos diuréticos
 Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-base
Alterações do volume extracelular: potência do diurético
Alterações da concentração plasmática de sódio: potência do diurético
Alterações da concentração plasmática de potássio: tiazídicos e de alça
Alterações da concentração plasmática de cálcio e do magnésio: exceto poupadores de K – freqüente com tiazídicos
Alterações do equilíbrio ácido-base (alcalose metabólica: freqüente / acidose metabólica: poupadores de K e inibidores da anidrase carbônica)
Alterações do metabolismo de carboidratos e lipídeos
Hiperglicemia e intolerância à glicose: tiazídico (depleção de K e liberação de insulina)
Hiperlipidemia: tiazídicos e de alça
Alterações do metabolismo do ácido úrico
Frenqüente: tiazídicos
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Outros efeitos adversos observados
Ototoxicidade: diuréticos de alça (furosemida)
 Impotência e diminuição da libido: diuréticos tiazídicos
Ginecomastia e hirsutismo: espironolactona
Reações de hipersensibilidade, distúrbios TG e discrasias sangüíneas
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Diuréticos de alça(alta potência)
Furosemida,Bumetanida,Torasemida e Ác.etacrínico
Usos Clínicos
Hipertensão, edema pulmonar agudo, insuficiência renal aguda ou crônica, síndrome nefrótica, hipercalemia e intoxicação química
Aspectos farmacocinéticos
Efeitos indesejáveis
Hipocalemia, hiponatremia, alcalose metabólica, hiperuricemia e deficiência auditiva
Mecanismo de ação
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Dose
30__
25__
20__
15__
10__
5 __
NaCl excretado (% da carga filtrada)
Diuréticos de alça
Tiazídicos
Diuréticos de alça(alta potência)
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Diuréticos Tiazídicos (potência moderada)
Clorotiazida,hidroclorotiazida,clortalidona,ciclopentiazida
Usos Clínicos
Hipertensão, insuficiência cardíaca congestiva, cálculos renais, diabetes insípido nefrogênico e insuficiência renal crônica e osteoporose
Aspectos farmacocinéticos
Efeitos indesejáveis
Hipocalemia, hiponatremina, hipomagnesemia, alcalose metabólica, hiperuricemia, hiperglicemia, hiperlipidemia e azotemia
Mecanismo de ação
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Diuréticos Poupadores de potássio
( baixa potência)
Espironolactona, amilorida, triantereno
Papel fisiológico da aldosterona
Usos Clínicos
Insuficiência hepática crônica, insuficiência cardíaca congestiva
Efeitos indesejáveis
Hipercalemia, acidose metabólica, ginecomastia, hirsutismo, irregularidades menstruais, aumento de uréia e ácido úrico
Mecanismo de ação
Antagonista de aldosterona / bloqueio canais de sódio
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Diuréticos osmóticos
 Manitol
 Usos Clínicos
Insuficiência renal aguda, redução da pressão intra-ocular ou intracraniana
Aspectos farmacocinéticos
Efeitos indesejáveis
 Expansão transitória do LE/hiponatremia, hipercalemia, náuseas e vômitos, cefaléia
Mecanismo de ação
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Diuréticos inibidores da anidrase carbônica
 
 Acetazolamida
Usos Clínicos
Cistinúria (alcalinizar a urina tubular), glaucoma, alcalose metabólica
Efeitos indesejáveis
 Acidose metabólica, sonolência, fadiga, depressão
do SNC, parestesia
Mecanismo de ação
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Usos dos diuréticos
 Insuficiência cardíaca congestiva: diurético tiazídico
 Hipertensão: isolados ou associados 
 Ascite hepática: diurético tiazídicos
 Edema pulmonar: diuréticos de alça
 Aumento da pressão-intracraniana: diuréticos osmóticos
 Edema renal: síndrome nefrótica (diuréticos tiazídicos e/ou poupadores de potássio); insuficiência renal crônica (diuréticos de alça) e insuficiência renal aguda (diuréticos osmóticos)
 Edema pré-menstrual: diuréticos tiazídicos
 Edema da gravidez: não usar (risco ao RN)
 Diabetes insípido: diuréticos tiazídicos
 Hipercalcemia: diuréticos de alça
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Referências Bibliográficas
Rang, H. P. et al Rang & Dale - Farmacologia. 6.ed. Rio de Janeiro:Elsevier, 2007.
Filho, Geraldo Brasileiro. Bogliolo – Patologia Geral. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
Guyton, Arthur C./Hall, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006