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APOSTILA CURSO LIQUIDOS BIOLOGICOS E LCR

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2017 
 
Profa. Tânia Maria 
Cavalcante Maia 
 
CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE 
EXAMES DE LIQUIDOS 
BIOLOGICOS E LIQUOR 
2 
 
APRESENTAÇÃO: 
 
Seja bem-vindo(a) ao Curso de Interpretação de exames de líquidos biológicos e liquor. 
 Neste curso será abordado, a citologia e bioquímica dos processos inflamatórios e infecciosos 
dos líquidos biológicos e liquor. 
 
A construção do seu aprendizado se dará em conjunto com as diversas atividades propostas, 
sendo esta apostila elaborada com o intuito de que você, possa tirar um maior proveito do seu 
conteúdo, envolvendo-se assim em um processo de ensino-aprendizagem dinâmico e efetivo. 
 
 
Bibliografia: 
 
 
Básica: 
 
1. NEVES, Augusto, P. (07/2011). Manual Roca Técnicas de Laboratorio - Líquido Cefalorraquidiano. 
Disponivel em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-412-0254-1/ 
 
 
2. MUNDT, A. LILIAN ; SHANAHAN, KRISTY. Exame de urina e de fluidos corporais 
de Graff. Artmed Editora SA, 2ª Ed. Porto Alegre RS. 2012. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 
 
 
SUMARIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Liquido cefalo-raquidiano – liquor...................................................................04 
1.1 Meningites bacteriana............................................................................07 
1.2 Meningite não bacteriana: viral................................................................09 
1.3 Meningite fungica....................................................................................10 
2. Infiltrações leucemias..........................................................................….......12 
3. Rotina do LCR na bioquímica.........................................................................12 
4. Contagem global e diferencial........................................................................14 
5. Achados típicos do LCR nas infecções..........................................................20 
6. Fluidos Serosos..............................................................................................24 
6.1 Liquido Ascítico........................................................................................26 
6.2 Liquido Pleural.........................................................................................32 
6.3 Liquido Pericárdico..................................................................................44 
6.4 Liquido Sinovial ......................................................................................47 
7. Atlas Citologia Líquidos..................................................................................55 
 
 
 
4 
 
 
 
1. LIQUIDO CEFALO RAQUIDIANO 
 - LIQUOR – 
 
 
 
 
O liquido cefalo raquidiano (LCR) constitui um sistema de suprimento de nutrientes para o 
tecido nervoso, além de remover os resíduos metabólicos e fornecer uma barreira mecânica 
para os traumas do SNC e coluna vertebral. 
É produzida uma quantidade de aproximadamente 20 ml por hora, pelas células do plexo 
coroide e este mesmo volume são absorvidos tb por estas células, mantendo assim, o volume 
do LCR em torno de 140-170 ml nos adultos e 10-60 ml nas crianças. 
A produção do LCR pelas células do plexocoroide é feita por filtração sob pressão hidrostática 
e através das paredes dos capilares coróides e pela secreção com transporte ativo das células 
epiteliais coróides. 
A composição química do LCR não e igual a do plasma devido a seletividade da barreira 
hematoencefalica. 
Por barreira hematoencefalica entendemos as trocas bidirecionais entre sangue, liquor e 
cérebro. A barreira hemato-encefálica é uma barreira virtual que realiza trocas em ambas as 
5 
 
direções entre o sangue, o LCR e o SNC. Esta barreira, que é totalmente desenvolvida nos 
adultos, impede a penetração de algumas substâncias que podem ser tóxicas para o SNC. 
A aparência do liquor é normalmente clara, límpida, em casos patológicos podem se 
apresentar turvo, leitoso, xantocrômico de sanguinolento. 
A turbidez do LCR e geralmente devido a um aumento do n de células, aumento das proteínas 
ou de lipídios (leitoso) e pode indicar processos patológicos (infecção). 
A xantocromia e usada para definir um LCR cujo sobrenadante se apresenta rosa, laranja ou 
amarelo. 
O LCR de cor rosa indica a presença de oxi-hemoglobina, o laranja forte hemólise e o 
amarelado sugerem a presença de bilirrubina pela conversão da oxi-hemoglobina. 
Existem outras causas que podem ocasionar xantocromia no liquor: presença de caroteno, 
aumento das proteínas níveis séricos elevados de bilirrubina. A xantocromia por imaturidade 
hepática e comum no RN e prematuros. 
O exame do liquor é indicado quando ocorrem processos infecciosos do sistema nervoso, 
processos granulomatosos com imagem inespecífica, processos desmielinizantes, leucemias e 
linfomas, imunodeficiências, processos infecciosos com foco não identif icado e hemorragia 
subaracnóidea. 
O procedimento de coleta deste exame laboratorial é de extrema importância. É realizada a 
punção lombar entre a 3ª e a 4ª ou entre a 4ª e a 5ª vértebra lombar, e são retirados três 
frascos estéreis sem anticoagulante. 
O material coletado deverá ser enviado para o laboratório de preferência em até 30 minutos 
após a coleta, já que mudanças importantes tais como desintegração ou alterações 
morfológicas das hemácias, leucócitos e outros tipos celulares, diminuição da glicose, aumento 
de bactérias e proteínas pode ocorrer após duas horas da coleta. Caso não seja possível inicia 
a análise do LCR no período recomendado a amostra deve ser refrigerada. 
 
 Principais indicações para o exame do LCR: 
- processos infecciosos do SNC e seus envoltórios 
- processos inflamatórios granulomatosos com imagem inespecífica 
- processos dismielinizantes 
- leucemias e linfomas (estadiamento e tratamento) 
- imunodeficiencias 
- processos infecciosos com focos não evidenciado 
- hemorragia subaracnoide 
 
Fonte: PORTAL EDUCAÇÃO - Cursos Online : Mais de 1000 cursos online com certificado 
http://www.portaleducacao.com.br/enfermagem/artigos/63326/o-liquido-cefalorraquidiano-e-as-suas-
caracteristicas#ixzz3xE4HhnbM 
6 
 
 
 
 Células do LCR 
 
As células normalmente encontradas no LCR são os linfócitos e monócitos. 
A origem provável destas células seria o tecido conjuntivo aracnoide, no entanto estas células 
poderiam ser introduzidas no LCR através de hemorragias, traumas ou punção traumática. 
Outros tipos celulares observados no LCR seriam os macrófagos e plasmocitos, além das 
células reticulares. 
A principal função das células reticulares seria a fagocitose, reação esta inespecifica do 
sistema reticulo endotelial, tanto no LCR como em outras partes do organismo. 
Outra função essencial das células do LCR seria a produção de anticorpos. 
A este fato se admite, que as substancias fagocitados pelos macrófagos e depois eliminadas 
pelo seu citoplasma, funcionariam como antígenos estimulando assim a resposta imunológica. 
Os polimorfonucleares também podem ser encontrados no LCR e estão associados a 
processos infecciosos (meningites). 
 
 Hemorragias meningeas 
 
Diante de um LCR sanguinolento e de vital importância que se defina a origem desta 
hemorragia, se ela é espontânea nos espaços subaracnóideos, ou se o sangue e proveniente 
de punção traumática. 
A xantocromia (sua presença ou ausência) nosobrenadante e o critério mas utilizado para 
esclarecer a origem do sangue, no entanto, nos vimos anteriormente outros fatores que 
eventualmente podem levar o liquor a xantocromia. 
Outro critério seria o número e morfologia das hemácias que normalmente estão bem 
conservadas. A característica mais importante de uma hemorragia seria a presença de 
elementos celulares procedentes do conjuntivo subaracnóideo 
Os macrófagos aparecem 2 a 4 horas após a introdução de hemácias no LCR e só 
permanecem ali por algumas horas, e depois abandonam intactos os espaços subaracnodeo. 
 Em amostras de LCR de hemorragia subaracnóide, pode ser visto a ingestão de eritrócitos por 
macrófagos presentes no líquido. Macrófagos contendo grânulos de hemossiderina podem ser 
vistos aproximadamente após 48 horas depois da hemorragia. A hemossiderina surge do ferro 
da ingestão das células vermelhas. Pode permanecer por cerca de 4 meses. 
 A presença de hemossiderina é outra evidência diagnóstica de uma hemorragia verdadeira no 
SNC. Uma coloração com azul da Prússia confirmará a identificação de ferro no citoplasma das 
células. Um teste sensível e específico que ajuda na diferenciação da origem do sangue na 
7 
 
amostra é o teste imunológico para fibrina D-dímero, que dá uma reação positiva em LCR de 
pacientes com hemorragia subaracnóideo. Ela não está presente em amostras associadas com 
ação traumática. É possível, no entanto, ter uma hemorragia subaracnóideo com uma ação 
traumática associada. 
 
1.1 Meningite Bacterianas 
 
 
 A meningite é uma inflamação da aracnóide, da pia-máter e do líquido cefalorraquidiano 
interposto. O processo inflamatório estende-se por todo o espaço subaracnóide em torno do 
encéfalo e da medula espinhal e costuma envolver os ventrículos Pode ser causada por 
diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus, parasitas e fungos, ou também por 
processos não infecciosos. As meningites bacterianas e virais são as mais importantes do 
ponto de vista da saúde pública, devido sua magnitude, capacidade de ocasionar surtos, e no 
caso da meningite bacteriana, a gravidade dos casos. A meningite piogênica é uma infecção 
aguda por bactérias que provocam uma resposta de polimorfonucleares no LCR. A citologia do 
líquor é útil quando associada aos exames microbiológicos e bioquímicos. Seu objetivo 
primário é o diagnóstico de meningite, porém também é usada para excluir o envolvimento 
meníngeo por metástases de neoplasias. 
 
 Meningites meningocócica 
 
 A meningite meningocócica é causada pela bactéria Neisseria meningitidis ou Neisseria 
intracelullaris. O meningococo é uma bactéria do tipo diplococo que só causa à doença no 
homem, não infectando outros animais. 
A transmissão é feita através de contato direto com secreções da garganta ou do nariz de 
pessoas portadoras ou convalescentes. Estas pessoas liberam os agentes etiológicos no ar 
que podem ser inspirados por outros indivíduos e causar a doença, felizmente, os 
meningococos não sobrevivem muito tempo na atmosfera. 
8 
 
O meningococo é o agente causal das meningites purulentas tanto na criança como no adulto. 
O LCR se apresenta hipertenso, turvo, purulento. A grande pleocitose com um aumento dos 
neutrófilos e a causa da turbidez do LCR, bem como o aumento das proteínas. A glicose esta 
diminuída e às vezes pode chegar a zero, o pH também está baixo devido a produção 
aumentada de ácido láctico. 
 
 
 Neisseria meningitidis 
 
 
 Meningite tuberculosa 
 
 
 
A Meningite Tuberculosa é uma das formas graves de tuberculose e corresponde a 5% das 
formas extrapulmonares dessa doença. 
O seu quadro clínico é, comumente, silencioso embora alguns casos possam ter um início 
abrupto, marcado pelo surgimento de convulsões. Diferentemente das demais meningites, a 
Meningite Tuberculosa pode apresentar uma evolução mais lenta, de semanas ou meses, 
9 
 
tornando difícil o seu diagnóstico. Na maioria dos casos de Meningite Tuberculosa, observam-
se alterações radiológicas pulmonares. 
Na criança estar associada a primo infecção e no adulto, coincide com outra localização 
tuberculosa evolutiva (pulmonar óssea ou urogenital) 
A contaminação do SNC pode se dar por uma disseminação hematogenica do mycobacterium 
ou a formação de um granuloma próximo as leptomeninges. 
Na citologia do LCR encontramos um predomínio de células linfocitarias e monocitarias e ainda 
a presença de células reticulares e plarmocitos. 
 
1.2 Meningite não bacteriana 
 
 Nas meningites não bacterianas, os pacientes podem exibir sinais similares àqueles das 
meningites bacterianas. Doze por cento dos pacientes com meningite asséptica podem ter 
disfunções sérias no sistema nervoso central: coma e transtornos motores e sensoriais. 
Pacientes com meningite por fungos e por M. tuberculosis tendem a ter sinais crônicos, 
lentamente progressivos. Contudo, rigidez de nuca e outros sinais neurológicos de doença 
avançada não são infreqüentes. 
 
Virais: o período prodrômico usualmente é prolongado (vários dias). 
Fungos e Micobactérias: possuem a mesma lentidão diagnóstica (de semanas a meses). 
Algumas vezes o tratamento é instituído sem o resultado do laboratório 
 
 Viroses 
 
A meningite viral é causada, na maioria dos casos (cerca de 85% deles), por vírus que infectam 
os intestinos das pessoas, daí o nome de “enterovírus” (entero = intestinos). Também outros 
tipos de vírus podem causar a meningite, tais como: da caxumba, catapora e o herpes. Em 
pacientes que tenham baixa imunidade o citomegalovírus (CMV), podem causar meningite 
crônica (com duração de um mês ou mais). 
As infecções virais que afetam o SNC tem uma evolução bifásica. Primeiro tem uma fase inicial 
de generalização que corresponde a viremia e logo após aparece a infecção localizada das 
meninges ou do tecido nervoso. 
A maioria dos vírus se dissemina por via hematica, no entanto vírus como o da poliomielite e o 
herpes podem ser disseminas pelos nervos periféricos. 
Os principais critérios que caracterizam uma encefalite viral são: destruição dos neurônios, 
presença de infiltrado mononucleado, necrose inflamatória e eventualmente inclusões 
intracelulares. 
10 
 
Estes requisitos representam um quadro clinico homogêneo cujo denominador comum, e a 
ausência do agente causal no LCR é a chamada meningite aguda asséptica, meningite 
abacteriana ou meningite viral. 
A reação celular varia entre 100-1000 para mm com predomínio de mononucleados. 
 
1.3 Meningite fungica 
Geralmente apresenta-se como uma meningite crônica ou subaguda, progressiva e que 
oferece risco de vida. Ocorre mais comumente em indivíduos imunossuprimidos e 
frequentemente é acompanhada por comprometimento sistêmico. Tipicamente, o líquido 
cefalorraquidiano apresenta pleocitose linfocítica, proteína elevada e glicose baixa. 
O tipo mais comum de meningite fúngica é a meningite criptocócica. Um diagnóstico etiológico 
rápido é necessário para orientar a terapia antifúngica. As complicações incluem convulsões, 
infarto cerebral, hidrocefalia e pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR) elevada sem 
hidrocefalia. 
Neste tipo de infecção é comum uma pleocitose moderada, com um predomínio de 
polimorfonucleares e na fase subaguda ou crônica da doença predominam as formas 
linfomonocitarias. As proteínas estão bastante elevadas e a glicose varia de acordo com o tipo 
de micose. 
 O encontro de esporos intra ou extracelular no LCA facilita o diagnostico de micose do SNC. 
As principais micoses são causadas pela Cândida albicans e o criptococos. A Candida albicans 
quando ataca o SNC causa uma meningoencefalitesub aguda. 
O LCR é claro a xantocromia é excepcional, a contagem celular é normal ou discretamente 
aumentada. 
A criptococose causada pelo Cryptococcus neoformans (nome antigo: Torula histolytica),é um 
fungo arredondado (levedura), com diâmetro de 4 a 7 mm, que se reproduz por brotamento 
simples. O fungo é circundado por espessa cápsula gelatinosa mucopolissacarídica (3 a 5 
mm), que se cora com o PAS ou mucicarmim, é também conhecido como torulose ou 
Blastomicose européia. 
O criptococus é encontrado como saprófita no solo, em frutas estragadas e particularmente em 
fezes ressecadas de pombo (uma grama pode conter 50 milhões de C. neoformans). Não é 
descrita transmissão inter-humana. A maioria dos casos ocorre em portadores de 
imunodeficiências (p. ex., AIDS) ou neoplasias do sistema linfóide. 
A meningite criptococócica se caracteriza pela abundância de parasitas que se multiplicam 
encontrando muito pouca resistência. A cápsula mucopolissacarídica tem papel fundamental na 
11 
 
patogenicidade do fungo, inibindo a fagocitose e adsorvendo e neutralizando anticorpos. A 
reação inflamatória é mínima. 
As manifestações clínicas são as de uma meningoencefalite crônica, com cefaléia, 
irritabilidade, confusão mental até coma, náuseas, vômitos, paresias de nervos cranianos e 
edema de papila. Há também febre e rigidez de nuca. 
O diagnóstico baseia-se na pesquisa dos fungos no líquor pela técnica da tinta nanquim. Usa-
se um centrifugado do líquor, adicionado de gotas de tinta e examinado ao microscópico entre 
lâmina e lamínula. A tinta preenche os espaços entre os fungos, dando um fundo negro contra 
o qual estes se destacam em um aspecto de “céu estrelado”. (6) 
O LCR pode ser claro ou turvo, a pleocitose é variável, não passa de 800 elementos/mm a 
proteína é alta e a glicose baixa ou nula. 
 
CRIPTOCOCOS (Foto própria) 
 
 
 
 
 
12 
 
2. INFILTRAÇÕES LEUCEMICAS 
 
 A localização neuromeningia das leucemias ocorre depois de um período longo de remissão 
de 1 a 2 anos na LLA e mais precocemente nas LMA. 
Na criança a infiltração do SNC não produz transtornos neurológicos de muita importância e 
merece destaque esta contradição entre a pobreza de sintomatologia e a intensidade da 
reação celular (as vezes > 1000/mm). 
Outra característica é a proteína praticamente normal e a variação da glicose é em função da 
glicemia. 
No adulto a infiltração do SNC se manifesta por aumento da pressão intracraniana, cefaléia, 
vômito e reações oculomotores. 
A injeção de citostáticos por via intratecal faz desaparecer os sinais de infiltração do SNC em 
um prazo de 2-4 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. ROTINA DO LCR NA BIOQUIMICA 
 
Graças à barreira hemato-encefálica, os níveis normais dos constituintes bioquímicos do líquor 
não são o mesmo do sangue. Nas dosagens bioquimicas do líquor, acompanham-se as 
dosagens dos mesmos constituintes do sangue, com o propósito de comparação. Algumas 
dosagens são feitas rotineiramente no líquor – proteínas totais, glicose, enzimas, lactato, e 
marcadores tumorais. 
 
 Proteínas: Mais de 80% do conteúdo protéico do LCR é proveniente do plasma, em 
concentrações inferiores a 1% do nível sanguíneo. Os níveis aumentados de proteínas podem 
Linfoblasto(foto própria) 
 
13 
 
ser causados por aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica, diminuição da 
reabsorção pelos vilos aracnoídes, obstrução mecânica do fluxo do LCR, aumento na síntese 
de imunoglobulina intratecal. 
Valor normal (15-45 mg/dl) 
 
 Aumentada:- nos quadros patológicos 
- Comprometimento da barreira 
- Produções de imunoglobulinas pelo SNC 
 - Redução da depuração das proteínas 
- Degeneração do tecido neural 
 
 Diminuída: quando o LCR estiver sendo perdido pelo SNC 
 
 
 Glicose: Derivada da glicose sangüínea, os níveis de glicose de jejum do LCR 
normalmente se encontram entre 50 a 80mg/dl, 60% dos valores plasmáticos. A 
hipoglicorraquia é um dado característico nas meningites bacterianas, tuberculose e fúngica. 
Alguns casos de meningocefalite viral levam a níveis baixos de glicose, porém, num grau mais 
discreto. A diminuição na concentração no LCR ocorre devido um aumento na utilização, via 
glicólise anaeróbica, pelo tecido cerebral, leucócitos, bactérias, e pelo comprometimento do 
seu transporte para o SNC. A hiperglicorraquia, não possui significado clínico. 
Três mecanismos causam a diminuição da glicose: deterioração durante o transporte da 
amostra, aumento da atividade glicolítica no SN, e aumento na utilização da glicose pelos 
leucócitos e organismos presentes no líquido. 
 
 Aumentada: quando a glicemia serica elevada 
 Diminuída: nos processos infecciosos 
 
 Cloretos: Os níveis variam de 690 a 780 mg/dl ou 120 a 135 mmol/L. As variações da 
taxa de cloretos do LCR estão em íntima relação com os distúrbios de osmolaridade 
extracelular, que podem ser causados por vômitos, sudorese, e com as perturbações do 
equilíbrio hidrogênico-iônico. 
- Hiperclororraquia: nas afeções neuroléticas, meningite de qualquer causa, impermeabilidade 
renal (glomerulonefrite). 
- Hipoclororraquia: meningite tuberculosa. 
 
14 
 
 LDH (desidrogenase láctica): O principal objetivo da quantificação da enzima LDH é 
indicar a existência de uma severidade aguda ou danos teciduais crônicos e ,algumas vezes, a 
monitoração de doenças progressivas. A LDH também pode ser usada em diagnósticos 
diferenciais para ajudar na detecção de órgãos afetados. 
 A LDH se apresenta de 5 maneiras, chamadas isoenzimas, que diferem ligeiramente nas suas 
estruturas. 
 
 
O nível total de LDH pode ser pedido quando algum dano tecidual ou celular é suspeitado. Se, 
o total de LDH estiver elevado, pede-se a quantificação das isoenzimas ou testes como ALT, 
AST ou ALP para ajudar no diagnóstico de qual órgão está sendo afetado. 
Valor normal: LDH (total): 115 a 225 UI/L 
 Níveis normais de LDH no líquor são 10% da LDH no sangue. Níveis elevados são 
encontrados no acidente vascular cerebral, tumores do sistema nervoso central e meningites 
 Aumentada: quando a celularidade estiver elevada. 
 
 Lactato: Qualquer condição que cause um dano hipóxico ao tecido do SNC pode elevar o 
lactato no líquor. O valor máximo do lactato é atingido em torno de 18 horas após a injúria. O 
retorno ao normal é bom sinal, enquanto que a manutenção dos níveis elevados indica um 
prognóstico pouco favorável. Os valores do lactato também são utilizados para diferenciar 
diagnósticos de meningite bacteriana, tuberculosa ou meningite fúngica (mais comumente tem 
níveis de lactato mais elevados) de meningite virótica (geralmente valores mais baixos). 
 
 
4. Contagem Global e Diferencial do LCR 
 
A contagem global das células é realizada na câmara de Fusch-Rosenthal, onde deverão ser 
contados os 256 quadrados e o numero obtido dividido por 3 que e a profundidade da câmara. 
Quando o LCR for sanguinolento devera ser feita uma diluição e depois da contagem 
multiplicas pelo fator de diluição. As células contadas serão as hemácias e as células 
nucleadas. O resultado será dado em mm. 
 
 Contagem global 
 
 Procedimento: O procedimento é o mesmo tanto para contagem de 
hemáceas/leucócitos. 
- Preencher por capilaridade a câmara de Fuks-Rosenthal: 
15 
 
- Deixar sedimentar por 2 minutos, e contar os leucócitos e hemáceas na área reticulada; 
dividir o resultado pelo fator 3 que é a área da câmara de Fuks-Rosenthal , e indicar o 
resultado em 1mm³. 
 
 Cálculo: nº total de células contadas3,0 
 
 
 O fator 3, provém da capacidade da câmara: 
- área reticulada da câmara - 16mm² 
- profundidade - 0,2mm 
- capacidade - 3,2mm³ 
 
Valores Normais leucócitos: Criança - 00 à 30 células/mm³ 
 Adulto - 00 à 05 células/mm³ 
 
- Camara de Fuks-Rosenthal: 
- Reticulo da camara de Fuks-Rosenthal: 
 
• Possibilidades de contagens: 
• Quando tenho poucas células dispersas pela Câmara: 
 
16 
 
 
No exemplo temos 13 leucócitos e 4 hemácias 
Então contamos a câmara toda e dividimos por 3,2 (ou 3) 
Leucócitos/células: 13 / 3 = 4,3/mm³ = 4/mm³ 
 
• Quando temos um número razoável de células dispersas pela Câmara: 
Contar 5 quadrados 
pequeno somar e dividir 
por 5 para tirar a media. 
Depois multiplicar por 
85 para ter o valor Total 
de células. 
 
Por que 85? 
Dividi-se os 256 
quadrados pequenos 
pela profundidade da câmara que é 3 e com isto obtemos a área de um quadrado pequeno. 
 
 Quando temos um número grande de células, mas ainda possível separar as células 
entre si. 
 
17 
 
 
Contar um quadrado pequeno e multiplicar diretamente por 85. 
 
 
• Quando temos que fazer uma diluição? 
 
 
 
Fazer diluições de 1:5, 1:10, 1:15 ate 1:20 com 100 microlitros do material e usando salina 
para a diluição. Após a contagem multiplicar pelo fator de diluição. 
 
 
 
 
 Contagem diferencial: 
 
 Citocentrifugação rápido, bom rendimento excelente morfologia. Coloração por métodos 
de rotina: Panótipo rápido e/ou coloração por Leishmann. 
 
A contagem diferencial é realizada quando a contagem global apresentar pleocitose. O 
sedimento é corado pelo corante usado em hematologia. Primeiramente, o sedimento deverá 
18 
 
ser observado em pequeno aumento para se detectar a população celular predominante, os 
agrupamentos e outras estruturas que podem eventualmente estar presentes, e após deve-se 
observar detalhadamente as células em objetiva de maior aumento. 
O preparo do sedimento pode ser realizado por várias técnicas: câmara de sedimentação 
gravitacional acelerada, centrifugação com enriquecimento protéico, filtro de Milipore e 
citocentrifuga. 
- Esfregaço: consiste em realizar um esfregaço tipo sanguíneo. É um método que representa 
razoavelmente a morfologia celular, porém as preparações ficam pobres quando o número de 
célula do material for pequeno. 
- Câmara de Suta (câmara de sedimentação): a câmara possui um sistema de filtros de papel, 
que irá absorver a parte líquida do líquor, concentrando as células, fornece um esfregaço com 
alta qualidade. 
- Centrifugação com enriquecimento protéico: para melhorar as qualidades tintoriais dos 
elementos e aumentar a adesão à lâmina pode ser acrescentado ao material a ser centrifugado 
uma ou duas gotas de soro humano. 
- Filtro de millipore: utilizada para concentração das células, através de filtros com poros de 
5um de diâmetro em conjunto com aparelhos de filtração. A vantagem é que consegue 
concentrar grandes volumes de LCR para exames adicionais. 
 
 Significado diagnóstico da citologia diferencial em pleocitose: 
 
- Neutrófilos aumentados no LCR: meningite bacteriana, meningoencefalite viral inicial, micótica 
inicial, tuberculosa inicial, se transformando em uma pleocitose linfocitária num período de 2 a 
3 dias. Após hemorragias do SNC, infarto do SNC, convulsões, e empiema subdural. 
- Linfócitos aumentados no LCR: meningite viral, tuberculosa, fúngica, sifilítica, leptospirótica, e 
meningite bacteriana por agentes incomuns (Listeria monocytogenes), infecções parasitárias 
do SNC (cisticercose, toxoplasma) e distúrbios degenerativos. 
- Eosinófilos aumentados no LCR: infecções parasitárias (neurocisticercose ), fúngicas, reação 
a material estranho no SNC ( drogas), polineurite aguda. 
- Monócitos aumentados no LCR: não possui uma especificidade diagnóstica e, usualmente faz 
parte de uma reação celular mista, que inclui neutrófilos, linfócitos e plasmócitos. 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 macrófagos 
 Células mesoteliaais neutrófilos (foto própria) 
 
 
 
 Célula neoplasica multinucleada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 
 
 
 
 
5. Achados Típicos no Líquor em Infecções do SNC: 
 
Tipo 
Células por 
mm3 
Tipos de 
Células 
Proteína Glicose 
Meningite 
Purulenta 
200 - 5000 PMN >100 <40 
Meningite 
Tuberculosa 
100 - 500 Linfócitos >100 <40 
Meningite 
Asséptica 
100 - 700 Linfócitos <100 >40 
Reação de 
Vizinhança 
Variável Variável Variável >40 
 
 
 CORRELAÇÃO CLÍNICA: Exames Laboratoriais e Meningites. 
 
 
A meningite é a doença mais importante do SNC, que precisa de um diagnóstico preciso e 
rápido. Os resultados de citometria global e diferencial, proteínas e glicose são freqüentemente 
utilizados no diagnóstico. Se o diagnóstico é demorado, a doença pode ser rapidamente fatal. 
Os agentes infecciosos incluem bactérias, fungos, micobactérias e vírus. 
 
- MENINGITE BACTERIANA. Nesta infecção os níveis de proteínas estão elevados, a 
glicose diminuída, número de leucócitos aumentado, predominando polimorfonucleares. O 
agente etiologico pode ser identificado utilizando-se a bacterioscopia. Os mais comuns são 
Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitides, e estreptococos do 
grupo B.O uso do látex – teste de detecção de antígenos pode servir de screenning para os 
patógenos bacterianos mais comuns. 
 
- MENINGITE MICOBACTERIANA. Nas meningites causadas pelo Mycobacterium 
tuberculosis, as proteínas estão elevadas e a glicose ligeiramente diminuida. O líquido mostra 
um aumento celular com predomínio mononuclear. Um aumento de polimorfonucleares 
também pode ser visto, especialmente em estágios recentes da infecção. 
 
21 
 
- MENINGITE POR FUNGOS. Nesta meningite o agente etiológico específico é detectado 
através do exame microscópico, cultura, ou pelo uso de testes com antígenos específicos para 
o fungo. Os níveis da glicose geralmente mantêm-se normais ou baixos e as proteínas 
elevadas. Geralmente há um aumento na contagem de leucócitos com um predomínio de 
linfócitos. 
 
- MENINGITE VIRAL. Este tipo de meningite é geralmente associado a uma leucocitose 
média ou acentuada com predomínio de linfócitos. Em fases iniciais da infecção pode 
predominar neutrófilo. 
 
- MENINGITE ASSÉPTICA. A expressão meningite asséptica, inespecífica, designa um 
processo inflamatória das meninges acompanhada de aumento celular com predomínio 
mononuclear. As infecções virais são a causa mais comum de meningite asséptica, infecção 
por outros microrganismos fúngicos, bem como a irritação química das meninges, também 
podem determinar um quadro clínico e laboratorial semelhante. É característico o achado de 10 
a 1.000 células mononucleares/mm3. A pressão pode estar elevada, glicose normal ou 
levemente reduzida, proteínas aumentadas (50 a 100 mg/dl) e podem exibir aumento de 
imunoglobulinas, bem como a presença de bandas oligoclonais. 
 
- NEUROSSÍFILIS. A neurossífilis consiste na invasão e na infecção persistente das 
leptomeninges, bem como do parênquima cerebral, em alguns casos, pela espiroqueta. Tal 
infecção persistente pode ser assintomática ou causar um amplo espectro de anormalidades. 
No LCR nota-se um aumento moderado no número de células, predominantemente de 
linfócitos. A identificação citológica de plasmócitos pode ser útil. A proteína está 
moderadamente aumentada (40 a 100 mg/dl). A glicosepode estar dentro da normalidade. A 
presença de treponemas no LCR estimula uma resposta imunológica local, que inclui a 
produção de imunoglobulinas, as quais extravasam para o LCR. 
 
 Célula Reticular Multinucleada 
 
22 
 
 
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
 
1..LIMA, A. O ; SOARES, J.B. et al. Métodos de laboratório aplicados à clínica. 7.ed. 
Rio de Janeiro,Guanabara Koogan, 1992. 
2. MIMICA, L.M.J.; MARTINO, M.D.V. et al. Processamento de amostras clínicas no 
laboratório demicrobiologia. Rev. LAES & HAES, 20 (115): 158-66, 1998. 
3. MUNDT, A. L ; SHANAHAN, K. Exame de urina e de fluidos corporais de Graff. 2ª 
ed. Rio Grande do Sul, Artmed. 2012. 
 
 
EXERCICIOS: 
 
1. Considerando-se o exame de LCR, é INCORRETO afirmar: 
 
a) A alteração mais importante da glicose no líquor consiste na redução dos níveis desta. 
b) Os exames rápidos de antígenos bacterianos, por meio de aglutinação do látex são 
utilizados devido à sua grande sensibilidade e facilidade de execução e interpretação. 
c) A prova da tinta da China é a mais rápida para o diagnóstico da meningite por Cryptococcus 
neoformans. 
d) A concentração aumentada de proteínas no líquor não está relacionada com os casos de 
meningite bacteriana aguda. 
e) Na meningite viral observamos um predominio de linfocitos 
 
 
 
2. Que tipo celular se espera encontrar prevalecendo na citometria do liquor em uma 
 meningite bacteriana, meningite tuberculosa e meningite viral, respectivamente: 
 
 a) Neutrófilos, linfócitos, linfócitos; 
 b) Neutrófilos, neutrófilos, linfócitos; 
 c) Linfócitos, neutrófilos, linfócitos; 
 d ) Existe um aumento de todos os grupos celulares em todas as meningites já que se trata 
 de um processo infeccioso. 
 e) Neutrofilos, plasmocitos e monócitos 
 
23 
 
 
 
3. Sobre glicose no LCR, assinale a CORRETA: 
 
 a ) Corresponde a 2/3 ou 60 a 70% da glicemia. 
 b.) Apresenta-se diminuída somente nos processos bacterianos. 
 c ) Apresenta-se diminuída somente nas neoplasias. 
 d ) Apresenta-se diminuída nas meningites tuberculosa e viral pelo aumento do metabolismo 
celular 
 e) A concentração de glicose no liquor independe da concentração serica 
 
 
4. Uma amostra de liquor transparente proveniente de um paciente com 35 anos, apresentando 
cefaléia, ânsias de vomito e temperatura de mais ou menos 38ºC, apresentou uma contagem 
celular de 30 células mononucleadas e 10 neutrofilos, glicose 60 mg/dl e proteínas totais de 
50 mg/dl. Qual o provável diagnostico deste paciente? 
 
a) Meningite viral 
b) Meningite bacteriana 
c) Meningite fungica 
d) Meningite tuberculosa 
e) Infiltrado leucêmico 
 
 
5. Coloque CERTO ou ERRADO ao lado das assertivas abaixo: 
 
a) A turbidez do líquor decorre da pleocitose. ------------------------- 
b) A concentração de glicose no LCR menor que 40% indica uma infecção viral aguda. -----------
- 
c) A ausência de coloração com tinta da China exclui a possibilidade de infecção fúngica. -------
-- 
d) Considerando a idade da criança, a meningite tuberculosa sempre é secundaria a um foco 
primario de infecção--------------------------------------------------------- 
e) Proteinas no LCR elevadas indicam comprometimento da barreira hematoencefalica-----------
-- 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
6. FLUIDOS SEROSOS 
 
 
 
1. Introdução 
 
As cavidades fechadas do organismo (pleural, pericárdica e peritoneal) são revestidas por 
duas membranas serosas: uma parietal (que reveste as paredes da cavidade) e outra visceral 
(que reveste os órgãos situados nesta cavidade). 
Circulando entre as duas membranas e fazendo a sua lubrificação esta os fluidos serosos. A 
sua formação é devida a uma filtração do plasma sem entrada de nenhum componente 
formado pelas células da membrana. 
Estas membranas serosas são formadas por um epitélio chamado mesotelio, constituído por 
uma única camada de células pequenas, arredondadas, com núcleo paracentralmente e 
citoplasma cianofilico. A variação de tamanho é mais marcante que a morfologica. 
Os fluidos para exame são colhidos através de punção e levados ao laboratório para analise 
citológica e bioquímica. 
Quando a formação deste fluido se deve a um distúrbio sistêmico que rompe o equilíbrio entre 
filtração e reabsorção do mesmo, eles são chamados de transudados. Quando o derrame do 
fluido é causado por condições que comprometem diretamente as membranas de 
determinada cavidade (inflamação ou neoplasia) dizemos que se trata de um Exsudato. 
 
 
 
 
 
25 
 
 
- Diagnostico diferencial entre Transudato e Exsudato: 
 
 TRANSUDATO EXSUDATO 
Densidade < 1015 > 1015 
Proteínas totais < 3,0 g/dl > 3,0 g/dl 
LDH < 200 UI > 200 UI 
Contagem de células < 1000 /mm3 > 1000 /mm3 
 
 
A turbidez do fluido depende: 
- Quantidade de partículas em suspensão 
- E maior celularidade 
 
 
 As principais células encontradas nos fluidos são: 
 
- Macrófagos (histiócitos): células de médio e/ou grande porte com núcleo excêntrico, 
citoplasma intensamente vacuolado. 
- Células mesoteliais: redondas ou ovais, e núcleo localizado paracentralmente, citoplasma 
cianofilico. 
- Células sanguineas: neutrofilos, linfócitos, monócitos e plasmocitos. O predomínio de um tipo 
celular sobre o outro depende do processo instalado. 
 
 
2. Fisiopatologia dos derrames cavitarios 
 
Existem 4 cavidades serosas no organismo: peritoneal, torácica, pericárdica e amniótica e a 
quantidade de liquido circulante depende de cada cavidade. 
As cavidades serosas do organismo são envolvidas por duas folhas de tecido epitelial chamado 
de mesotelio, uma dessas membranas estar em contato direto com a parede da cavidade 
(mesotelio pariental) e a outra revestindo diretamente o órgão (mesotelio visceral). Circulando 
entre estas duas membranas existem os liquidos serosos, cuja função alem de proteção 
mecânica dos órgãos vitais também estão envolvidos na nutrição e eliminação de metabólicos 
destes órgãos. 
A membrana parietal é responsável pela ultrafiltração do plasma estando envolvidas neste 
processo as seguintes condições: 
26 
 
- pressão hidrostática: pressão sanguinea 
- pressão coloidosmotica: proteinas plasmaticas 
- permeabilidade capilar 
Membrana parietal: filtração 
 Pressão hidrostática > pressão coloidosmotica 
 
Já a membrana visceral responde pela reabsorção deste liquido e a 
 Pressão coloidosmotica > pressão hidrostática 
 
Fisiologicamente existe um equilíbrio entre a entrada e a saída do liquido de uma cavidade e o 
acumulo de liquido pressupõe uma alteração neste estado de equilíbrio. 
Os mecanismos responsáveis pelo acumulo de liquido em uma cavidade são: 
- aumento da permeabilidade capilar: processos inflamatório, infecciosos e tumores 
-aumento da pressão hidrostática: Insuficiência cardíaca congestiva (ICC), hipertensão 
sistêmica. 
- diminuição da pressão coloidosmotica: hipoproteinemia, hepatopatias, cirrose hepática, 
síndrome nefrotica, queimaduras e outras. 
 - obstrução na drenagem linfática: nódulos linfáticos com metástase 
 
6.1 LIQUIDO ASCITICO 
 
O termo ascite foi usado pela 1ª vez em 1398 e deriva da palavra grega askite que significa 
bexiga ou bolsa. Pode ser definido como sendo o acumulo de fluido na cavidade peritoneal. 
A ascite pode ser transudativa (cirrose e insuficiência cardiacacongertiva) ou exsudativa 
(carcinoma peritoneal e tuberculose peritoneal). Devemos ressaltar que o estudo da aparênciamacroscópica do liquido ascético pode muitas vezes dar uma pista ao clinico da hipótese 
diagnostica. 
Assim, um líquido que na hepatopatia crônica é amarelo-citrino quando aumenta a celularidade 
ele pode se tornar turvo, amarelo claro ou ambas. 
O liquido ascítico torna-se hemorrágico quando apresenta no mínimo 10.000 h/mm, e quando 
adquire este aspecto caracteriza-se por não coagular. 
 Podemos ainda observar ascetice quilosa, que se caracteriza pelo acúmulo de líquido ascítico 
rico em quilomicrons, de aparência leitosa, com conteúdo de triglicerídeos (TG) maior que 1000 
mg/dl ou 2 a 8 vezes acima do nível plasmático. (3) Pode estar presente em diversas situações 
clínicas, como cirrose hepática, traumas abdominais, fibrose pulmonar idiopática e 
anormalidades congênitas do sistema linfático. (7,8) 
27 
 
A maior parte dos casos, porém, está associada a malignidades, principalmente linfomas e 
carcinomas do trato digestivo. Quando a ascite quilosa associa-se às neoplasias malignas 
intra-abdominais, o tumor primário habitualmente é extenso, metastático e o prognóstico 
bastante reservado, com taxas de mortalidade superiores a 80% em um ano. (7,8) 
 
Células mesoteliais 
 
 
 Patogênese da ascite 
 
 Quatro condições podem ser responsáveis pelo acumulo de liquido na cavidade abdominal: 
- Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal): drogas, infecções, toxina hepatite 
virais, hepatite alcoólica e cirrose 
- Diminuição da pressão osmótica coloidal: sindrome nefrotica, enteropatias: perda ou 
incapacidade de absorção de proteínas a partir do TGI 
- Saída de fluidos para a cavidade peritoneal: ascite quilosa, pancreatica e biliar 
- Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais: 
 Infecções: 
 - peritonite bacteriana espontânea (PBE) 
 - peritonite tuberculosa 
 Neoplasias do peritoneo 
 - carcinomatose peritoneal 
 - mesotelioma primário 
 
A contagem normal de leucócitos fica abaixo de 300 cels/mm e este número aumenta nas 
peritonites bacterianas e na cirrose. O liquido ascético não infectado apresenta uma 
celularidade < 300/mm dos quais 25% são polimorfonucleares. 
A peritonite bacteriana expontanea (PBE) é uma infecção do fluido da ascite sem haver um 
foco intra-abdominal como aparente causa da infecção a bacterioscopia é positiva e o numero 
28 
 
de PMN é > 250/mm. É dita espontânea porque é determinada pela ausência de qualquer 
foco conhecido a nível abdominal. Surge uma infecção sem que haja um foco abdominal para 
isso; não há apendicite, colecistite ou um abcesso. 
 A bactéria pode colonizar o líquido ascítico por:
 Translocação bacteriana através da parede do intestino. Isso é suspeitado porque a maioria 
das bactérias do líquido ascítico são gram negativas intestinais. 
 Via hematogênica 
 Nas mulheres, há a possibilidade de a bactéria ir pela trompa uterina. 
O diagnóstico de PBE é feito pelo estudo do líquido ascítico, onde os PMN (neutrófilos) estão 
acima de 250. Se a cultura positivar, confirma o diagnóstico. Existem duas variantes da PBE: 
- Ascite Neutrofílica: PMN > 250 
 cultura negativa 
 
- Bacteriascite: PMN < 250 
 cultura positiva 
 
Todas devem ser tratadas como PBE. A PBE é uma manifestação de gravidade da doença, 
pois 80% dos pacientes que apresentam o primeiro episódio de PBE estão mortos em 2 anos. 
A PBE poderá ser ocasionada pela incapacidade do fígado em remover bactérias da corrente 
sanguinea, pois as anastomoses porto-sistemicas tanto intra como extrahepatica, permitem 
que as bactérias realizem um curto circuito fugindo a captação do sistema reticulo-endotelial, o 
qual é o maior sitio de remoção das bactérias. 
 
- Ascite quilosa: O acúmulo de fluido linfático no interior da cavidade peritoneal é 
denominado de quiloperitônio ou ascite quilosa. É uma entidade clínica pouco freqüente, 
ocorrendo em 1:50.000 a 1:100.000 admissões hospitalares e caracteriza-se pelo acúmulo de 
líquido ascítico rico em quilomicrons, de aparência leitosa, com conteúdo de triglicerídeos 
maior que 1000 mg/dl ou 2 a 8 vezes acima do nível plasmático. Pode estar presente em 
diversas situações clínicas, como cirrose hepática, traumas abdominais, fibrose pulmonar 
idiopática e anormalidades congênitas do sistema linfático a maior parte dos casos, porém, 
está associada à malignidades, principalmente linfomas e carcinomas do trato digestivo. 
Quando a ascite quilosa associa-se a neoplasias malignas intra-abdominais, o tumor primário 
29 
 
habitualmente é extenso, metastático e o prognóstico bastante reservado, com taxas de 
mortalidade superiores a 80% em um ano. 
Três mecanismos fisiopatológicos têm sido propostos para explicar a origem da ascite quilosa: 
1) perda direta de líquido quiloso através de fístula linfático-peritonial ,ocasionada, por 
exemplo, por má-formação congênita de vasos linfáticos; 
2) exsudação retroperitoneal, como nos casos associados a linfomas, e 
3) perda pós-ruptura de linfáticos da parede gastrointestinal e mesentério, que ocorre 
principalmente em carcinomas do tubo digestivo 
 
 
 
 
- Ascite neoplasica: O envolvimento neoplásico das superfícies peritoneais pode ocorrer por 
contigüidade, ao longo das reflexões do mesentério, através do líquido ascítico, que transporta 
à distância as células malignas do seu local de origem e/ou por embolização tumoral nos vasos 
sangüíneos e linfáticos. 
Os tumores primarios mais comuns que originam implantes peritoneais são: ovário, cólon, 
estômago, pâncreas, útero e bexiga. 
O exame bioquímico do fluido ascitico consiste basicamente na dosagem de glicose, proteínas 
totais e frações, LDR e eventualmente amilase, colesterol, trigliceridios. 
Os níveis de glicose encontram-se abaixo dos sericos nas peritonites e nas neoplasias. 
Os níveis de proteínas totais abaixo de 1g/l favorecem o aparecimento de PBE, devido à 
diminuição das opsoninas no liquido ascitico. Proteínas totais se elevam no caso de pacientes 
com ascite inflamatórias ou neoplásicas. 
Uma LDH aumentada reflete uma maior velocidade metabólica e desintegração dos neutrófilos 
sendo um marcador inflamatório. 
 
 
 
30 
 
OBS: 1) Desidrogenase lática >225mU/L, glicose <50mg/dL, proteína total >1g/dL e múltiplos 
organismos na coloração de gram sugerem peritonite bacteriana secundária (ruptura de 
vísceras ou abscesso licalizado). 
 
2) Nível critico de LDH – 150 UI (separa as ascite neoplasicas das demais). 
3) Um nível elevado de bilirrubina sugere perfuração biliar ou intestinal. 
 
 
 
Disponível em: http://slideplayer.com.br/slide/8916724/ 
 
 
Quanto ao pH podemos dizer que um pH abaixo sem acidose metabólica alerta para a 
presença de uma infecção ou infiltração peritoneal. O pH não se altera enquanto não houver 
um numero de PMN > 250mm 
Na PBE o pH é 7.32. O pH não diminui na bacterioascitice, pois os PMN são < 250mm e ele 
não reflete a presença de bactérias. 
Nos pacientes portadores de PBE o gradiente de Albumina é <1, 1, se este gradiente aumentar 
traduz hipertensão porta. 
O gradiente de albumina é traduzido como a diferença entre a Ab no soro e a Ab no liquido em 
amostras colhidas simultaneamente. 
• Gradiente de albumina sérica-ascítica = albumina sérica - albumina no líquido ascítico 
 Gradiente de albumina > 1.1 g/d, há hipertensão portal; 
 
 Gradiente de albumina < 1.1 g/dL, não há hipertensão portal (precisão de cerca de 97%). 
 
 Um gradiente alto está relacionado à doença parenquimatosa difusa do fígado e à doença 
venosa hepática (além da síndrome nefrótica, metástase hepática e hipotireoidismo).O gradiente de albumina só reflete a P.O. se o nível serico de globulinas for em torno de 3,2 – 
4,5 g/dl, diminuindo quando está aumentado este número. 
Uma amilase aumentada indica ascite pancreática ou perfuração de víscera oca. 
31 
 
 
Em resumo, podemos classificar as ascites da seguinte maneira: 
 
 Ascite transudativas: - cirrose hepática e insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
- PT< 3 g/dl 
- Liquido amarelo citrino limpo 
 
 Ascite exsudativa: - carcinoma peritoneal e tuberculose peritoneal 
- PT > 3,0 g/dl 
- Liquido amarelo âmbar e turvo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
 
6.2 LIQUIDO PLEURAL 
 
 
 
 
O acumulo anormal de fluido pleural ou de qualquer fluido seroso, ocorre quando estão 
presentes condições que afetam a pressão hidrostática capilar, pressão coloidal, a 
permeabilidade ou a drenagem linfática. 
 A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal. 
Normalmente, contém uma pequena quantidade de líquido, dito pleural, o que permite o 
movimento de uma membrana contra a outra. O líquido pleural é um filtrado plasmático 
produzido continuamente pela pleura parietal. Quando ocorre acúmulo de líquido, é 
denominado derrame pleural, que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a 
reabsorção do líquido. É importante lembrar que derrame pleural é uma síndrome, não é um 
diagnostico etiológico, e como toda síndrome pode ter diversos diagnósticos e inúmeras 
causas 
Normalmente, só uma camada fina de líquido separa as duas membranas da pleura. Uma 
quantidade excessiva de líquido pode acumular-se por vários motivos, como a insuficiência 
cardíaca, a cirrose hepática e a pneumonia. 
 
 Derrame pleural: 
 
Os derrames pleurais são sistematicamente classificados como transudatos ou exsudatos, de 
acordo com sua composição bioquímica. Essa classificação é fundamental para se definir quais 
derrames necessitam de investigação laboratorial. Se o derrame é um transudato, 
freqüentemente não há necessidade de estudos laboratoriais adicionais, ao contrário dos 
exsudatos, que requerem a continuidade da investigação para estabelecimento do diagnóstico 
etiológico. (1) 
33 
 
 
Derrame pleural é um acúmulo anormal de líquido entre as duas pleuras, a pleura parietal e a 
pleura visceral. Normalmente a quantidade de liquido interpleural varia de 20 a 50 ml. Esse é o 
valor normal que fica durante 24h circulando entre as pleuras para, que estas nunca se 
colabem. É a quantidade ideal de liquido para que forme um espaço que mantenha as pleuras 
afastadas uma da outra. Esse espaço é regido pela quantidade de liquido entre as pleuras e 
pela pressão negativa ali dentro. Quando falamos em espaço, dá a impressão que é grande, 
mas na verdade ele tem aproximadamente 0,5 nanômetros, é realmente imperceptível. Na 
broncoscopia, na TC, ou RM temos a impressão de que nem há separação entre as pleuras, de 
tão próximo que é. 
 
Essa quantidade de 20 a 50 ml é renovada de 24 em 24h. Tanto a pleura visceral quanto a 
pleura parietal são ricas em células mesoteliais, proteínas, eletrólitos, água, etc. São essas 
células mesoteliais que de 24 em 24h se descamam completamente, dão espaço a novas 
células mesoteliais e fazem à renovação desses liquido interpleural diariamente. 
Os outros tipos de líquido que se podem acumular na cavidade pleural podem ser sangue, pus 
líquido leitoso e um líquido com alto valor de colesterol. 
O sangue na cavidade pleural (hemotórax) é, geralmente, o resultado de uma ferida no 
tórax. Em ocasiões raras, pode romper-se um vaso sanguíneo dentro da cavidade pleural ou 
uma zona dilatada da aorta (aneurisma aórtico) derramar sangue nessa cavidade. A 
hemorragia pode também ser causada pela coagulação defeituosa do sangue. Devido ao fato 
de o sangue na cavidade pleural não coagular completamente, é relativamente fácil para o 
médico extraí-lo através de uma agulha ou de um tubo torácico. 
O pus na cavidade pleural (empiema) pode acumular-se quando a pneumonia ou o 
abscesso pulmonar se derrama na cavidade pleural. O empiema pode ser uma complicação de 
uma pneumonia ou então uma conseqüência de uma infecção de uma ferida no tórax, de uma 
cirurgia do tórax, da ruptura do esôfago ou de um abscesso no abdômen. 
O líquido leitoso na cavidade pleural (quilotórax) é causado por uma lesão dos 
principais canais linfáticos do tórax (canal torácico) ou pela obstrução do canal causada por um 
tumor. 
O quilotórax é o derrame pleural com altos níveis de lípides, em função da passagem do 
conteúdo do ducto torácico (quilo) para o espaço pleural. O quilotórax tem aspecto 
macroscópico de leite, embora eventualmente ele seja apenas turvo ou sero-hemático, 
34 
 
especialmente em pacientes em jejum ou em dieta pobre em gorduras. Nestes casos, o 
aspecto turvo mantém-se mesmo após a centrifugação do líquido pleural. 
O quilotórax é um exsudato, com níveis de proteínas acima de 3 g/dl, pH elevado (entre 7,40 e 
7,80) e com altos níveis de triglicérides (níveis abaixo de 50 mg/dl afastam o diagnóstico, acima 
de 110 mg/dl praticamente fecham o diagnóstico). Quando os níveis de triglicérides estão entre 
50 e 110 mg/dl, a pesquisa de quilomícrons deve ser feita e sua presença confirma o 
diagnóstico. 
 
O líquido com um nível alto de colesterol na cavidade pleural é o resultado de um 
derrame com muito tempo de evolução, como o causado pela tuberculose ou pela artrite 
reumatoide. 
 Os derrames pleurais devidos a ICC e a hipoalbuminemia dão como resultado transudatos, 
enquanto a pneumonia e o carcinoma provocam derrames exsudativos. 
Entretanto, as maiores causas de derrame pleural não são as causas sistêmicas e sim as 
patologias pulmonares: grandes pneumonias, tuberculose pulmonar e câncer de pulmão. Em 
geral, o derrame ocorre por lesão das pleuras. No caso das pneumonias, os agentes bacterianos 
lesam as pleuras e acumulam liquido através da fisiopatologia da infecção, que gera edema, o 
que ocorre também na tuberculose. No caso das neoplasias, as que estão na periferia dos 
pulmões fazem lesão pleural pela proximidade com as mesmas. O que importa, na verdade, é 
que quando há lesão da pleura visceral, a reabsorção de liquido está comprometida, 
acumulando liquido. Os derrames pleurais que lesam a pleura totalmente, como nestes casos, a 
evolução do quadro é súbita, muito rápida, porque a pleura pára totalmente de reabsorver 
líquido. 
A presença de sangue no liquido pleural pode significar hemotórax, lesão da membrana ou pode 
ser dividida a punção traumática. 
Para estabelecer a diferença entre um hemotórax e um liquido hemorrágico, é necessário fazer 
um hematocrito. Se o sangue for proveniente de um hemotórax, o hematocrito será semelhante 
ao do sangue. 
A contagem de hemácias e a contagem diferencial são feitas rotineiramente e são úteis no 
diagnostico das tuberculoses e infecções bacterianas. 
Nos derrames tuberculosos a celularidade esta moderadamente aumentada com uma 
predominância de linfócitos e plasmocitos. 
Nas infecções bacterianas a contagem celular é alta com um predomínio de neutrofilos. Alem 
das células sanguíneas o liquido pleural também pode conter macrófagos, células mesoteliais 
ou neoplásicas. 
 
35 
 
 FISIOPATOLOGIA: 
 
Antigamente existia uma versão para a fisiopatologia do derrame pleural que se baseava nas 
diferenças de pressões, mas hoje, o acumulo de liquido é explicado de outra forma, até mais 
fácil de entender. Digamos que externamente à pleura parietal encontramos vasos capilares 
venosos, que são regidos pela pressãovenosa capilar ou pressão hidrostática. Esses sempre 
“mandam circulação” para a pleura parietal pela diferença de pressão. Como esta é rica em 
linfáticos, os mesmos vão absorver esse liquido e jogá-lo novamente para a circulação no 
mediastino. Mas sempre tem um resquício que acaba caindo dentro da cavidade pleural – a 
absorção linfática não é 100% segura. Para que esse líquido não fique acumulado dentro da 
cavidade pleural, e seja considerado um derrame, a pleura visceral absorve esse líquido 
através de seus vasos linfáticos, que jogam para os capilares pulmonares, para fazer a nutrição 
do pulmão, de onde são drenados pelos ductos linfáticos e são jogados novamente para a 
circulação. 
 A pleura visceral drena o que é excedente vindo dos capilares, além do próprio liquido que é 
produzido pelas células mesoteliais. Passam em 24h pela cavidade pleural 700 ml de liquido e 
só pode ficar de 20 a 50 ml, e por isso a importância dos linfáticos da visceral, porque se não, 
acumularia liquido na cavidade. 
É importante então ressaltar que as duas pleuras reabsorvem liquido, só que uma manda direto 
para a circulação sistêmica e a outra para o pulmão, para fazer a nutrição dos capilares 
pulmonares. As células mesoteliais fazem parte da histologia de ambas às pleuras. 
Como a produção de liquido é intensa e continua durante o dia, se a pleura visceral não tiver 
linfáticos suficientes e a pressão oncótica, que ajuda a reabsorver o líquido dentro da cavidade, 
não estiver em condições normais, os 700 ml que passam ali vão ficar retidos. 
 
 
Então, para acumular líquido na cavidade pleural é necessário que: 
1. A pleura parietal não esteja absorvendo corretamente o líquido para a circulação 
novamente. 
 
2. O aumento da pressão hidrostática dos capilares venosos, o que ocorre na Insuficiência 
Cardíaca. Neste caso acumula liquido retrogradamente na circulação, o que aumenta a 
pressão hidrostática, mas os linfáticos da parietal não conseguem reabsorver essa quantidade 
toda de liquido que acaba por se acumular na cavidade pleural. 
 
3. Numa condição que haja perda de proteína, que, altere a pressão oncótica, como 
desnutrição (maior causa de hipoproteinemia no país), síndrome nefrótica, Insuficiência Renal, 
36 
 
Insuficiência Hepática, e outras, vão alterar o processo de reabsorção da pleura visceral. O que 
acontece é que a pressão oncótica dentro dos linfáticos vai cair, o que não vai ajudar a pleura 
visceral a drenar a quantidade de líquido dentro da cavidade. 
 
4. Traumas de parede torácica geram edema e acumulam uma enorme quantidade de liquido 
na cavidade. 
 
5. No pneumotórax, entra ar na cavidade e há uma diferença da pressão intratorácica. 
Qualquer alteração da pressão negativa dentro da cavidade pleural discoordena todo o 
mecanismo de reabsorção das pleuras, e acumula liquido dentro. Por isso é muito comum 
observarmos pneumotórax com um ligeiro derrame pleural, o chamado hidropneumotórax. 
 
6. Nas grandes atelectasias, no local onde o brônquio está obstruído, há aumento de pressão 
naquela área, porque o ar tenta passar, mas não consegue discoordenando a pressão 
indiretamente. 
 
 Os derrames pleurais devidos a ICC e a hipoalbuminemia dão como resultado transudatos, 
enquanto a pneumonia e o carcinoma provocam derrames exsudativos. A contagem de 
hemácias e a contagem diferencial são feitas rotineiramente e são úteis no diagnóstico das 
tuberculoses e infecções bacterianas. 
 Nos derrames tuberculosos a celularidade esta moderadamente aumentada com uma 
predominância de linfocitos. O líquido pleural tuberculoso é amarelo citrino raras vezes 
hemorragico, com taxas de proteína mais que 3,5 g %, linfocitose superior a 75% com ausência 
ou raras células mesoteliais. A pesquisa de BK direta comumente é negativa, mas na cultura a 
positividade é próxima de 30%. 
A adenosina deaminase (ADA), uma enzima proveniente do catabolismo das purinas que 
cataliza a conversão da adenosina em inosina e da desoxiadenosina em desoxiinosina, é 
importante para a diferenciação de linfócitos, principalmente da população T. Esta enzima tem 
sua atividade aumentada em líquidos pleurais de pacientes com tuberculose, principalmente a 
ADA2, independentemente da co-infecção com o vírus HIV Um estudo recente revelou uma 
correlação entre a atividade da ADA e o alto número de células CD4 no líquido pleural de 
pacientes com TB, comparados a pacientes com câncer. Em diferentes estudos de diagnóstico 
de derrame pleural, a ADA demonstrou sensibilidade de 90% a 100% e especificidade de 89% 
a 100%, quando se utilizou valor de corte maior que 40 U/l. A ADA pode apresentar resultados 
falso positivos em alguns tipos de linfoma, na artrite reumatóide, no lúpus, em alguns 
adenocarcinomas e no empiema. Entretanto, a história clínica, a análise de imagem e a 
evolução clínica permitem que estes casos sejam mais facilmente discriminados. (1-18) 
37 
 
Com base nestas constatações, recomenda-se a pesquisa rotineira da ADA para o diagnóstico 
da tuberculose pleural. 
 
 Nas infecções bacterianas a contagem celular é alta com um predomínio de neutrófilos. Além 
das células sanguíneas o líquido pleural também pode conter macrófagos, células mesoteliais 
ou neoplásicas. 
O derrame por ICC é um transudato com pequeno volume e bilateral, se unilateral mais comum 
à direita. Nos derrames associados à cirrose 6% dos pacientes com cirrose e ascite, vão em 
algum momente desenvolver um derrame pleural do tipo transudato, mais à direita, grande 
volume e às vezes hemorrágico que recidiva com facilidade. 
 O derrame pleural no LES acomete 50% dos pacientes é a colagenosa que mais acomete a 
pleura é pequeno e bilateral, e exsudato. Pode ser tambem unilateral. 
 Freqüentemente é acompanhado de derrame pericárdico. 
 Em poucos casos pode ser a primeira manifestação de LES. 
 Célula LE positiva no líquido, baixos níveis de complemento e FAN positivo em altos títulos. 
 Paciente é mulher e em qualquer idade. 
 
 
 
 
 CITOLOGIA DO LIQUIDO PLEURAL 
 
 As neoplasias representam cerca de 45% dos derrames pleurais. A citologia tem positividade 
em 42 a 96% dependendo fundamentalmente do tipo histológico, estadiamento e sítio primário, 
assim como da experiência do observador. Durante a análise citológica ainda podem ser 
encontradas células típicas das doenças de base, como por exemplo, a presença de células LE 
em casos de pleurite lúpica.O estudo imunocitoquímico também pode ser realizado, 
apresentando, porém, limitações técnicas. Pode ser útil na diferenciação entre 
adenocarcinoma, mesotelioma e mesotélio reativo benigno. 
O estudo citológico quantitativo (contagem de eritrócitos, leucócitos e demais células 
nucleadas) requer o envio de material em tubo contendo anticoagulante para evitar a 
coagulação do líquido e, conseqüentemente, a imprecisão nos resultados (5) O tubo utilizado é 
o mesmo utilizado para hemograma (tubo com o anticoagulante EDTA, de tampa roxa), sendo 
o volume necessário 
entre 5 e 7 ml. 
38 
 
Para a citologia oncótica diferencial, recomenda-se um volume maior, de aproximadamente 25 
ml, pois a acurácia diagnóstica da citologia oncótica é absolutamente dependente das técnicas 
de concentração utilizadas na preparação das lâminas e do número de lâminas examinadas 
em cada caso. (6-7) Como a amostra também deve ser colhida em tubo com anticoagulante, 
sugere-se o envio de quatro a cinco tubos de líquido pleural. Se o exame citológico não puder 
ser realizado logo após a coleta, a amostra deve ser mantida em refrigerador, sendo viável 
para análise por um período aproximado de 48 horas. Salientamos que este encaminhamento 
pressupõe queo exame citológico quantitativo e a citologia oncótica sejam realizados por 
laboratórios de Patologia Clínica. Nos casos em que a citologia oncótica for realizada por 
laboratório de Anatomia Patológica, o procedimento é diverso, devendo a amostra de líquido 
pleural obtida ser transferida para tubo de ensaio com igual quantidade de álcool a 90%. 
 
Coloração: é vista na hora que retiramos o líquido. Na TB é amarelo-citrino; na pneumonia 
o líquido contém alguma secreção purulenta; no trauma é sangue vivo; em causas sistêmicas, 
o líquido é normal; em neoplasias é sangue vivo. Normalmente o líquido é transparente 
 
 
Hemácias: o valor normal: 10.000 - 100.000 
- exsudato .> 10.000 
- transudato < 10.000 
 
OBS: Quando a causa é uma neoplasia ou um trauma, as hemáceas estão acima de 100.000. 
Na pneumonia e na tuberculose, os valores estão normais 
 
Leucócitos: É o maior dado para diagnóstico de DP causado por pneumonia. Neste caso, 
esse valor está acima de 10.000. 
- exsudato > 1000 
- transudato < 1000 
Células em torno de 50.000 indicam pneumonia complicada (um empyema) 
 
 Células em torno de 10.000: 
- exsudato 
- pneumonia 
- ascite pancreática 
- lupus 
 
 
39 
 
 Células abaixo de 5.000 
- exsudato crônico 
- tuberculose 
- malignidade 
 
 Linfócitos: 85 – 90% sugerem: 
- tuberculose 
- linfoma 
- sarcodiase 
- Reumáticos crônicos 
- 
OBS: 1) nos carcinomas os linfócitos ficam em torno de 50 – 70% 
 
 Eosinofilos: 
- < 10% sugere benignidade comumente associada a ar ou sangue no espaço pleural. 
- Neoplasia ausência de eosinófilo 
- Eosinófilo pneumotórax 
- Hemotórax 
- Infarto pulmonar 
- Abscessos, parasitas, fungos 
 
 
 Celulas mesoteliais 
- Pequeno número no líquido normal 
- Seu número aumenta nas inflamações não sépticas 
- Tuberculose < 3% 
 
 OBS: 2) a micobactéria tuberculosis tem o poder de arrasar todas as células mesoteliais, 
responsáveis pela renovação do líquido pleural. Quando é tuberculose, vem sempre “ausência 
de células mesoteliais”, o que ajuda muito no diagnóstico de TB porque só a TB tem esse 
poder. 
 
 
 
 
 
- 
40 
 
 BIOQUIMICA DO LIQUIDO PLEURAL 
 
 Proteínas Totais: 
A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um 
dos dados utilizados para diferenciar os exsudatos dos transudatos. 
 Na análise do líquido pleural, dividimos este em dois tipos: 
- exsudato: presente quando há lesão pleural – ptn > 3,0 (aumentadas) 
- transudato: presente quando a causa é sistêmica, sem lesão pleural – ptn < 3,0 (diminuídas) 
- 
OBS: o valor normal das proteínas no líquido pleural é de 3,0g 
- Tuberculose em torno de 4,0 g% 
- Mieloma múltiplo: 7,0 – 8,0 g% 
 
 LDH: 
Desidrogenase láctica: é uma enzima circulante no líquido pleural É um dos parâmetros para 
diagnóstico diferencial entre exsudatos e transudatos. Os níveis de LDH são sempre 
analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro), obtendo-se um índice que é 
maior do que 0,6 nos exsudatos e menor do que 0,6 nos transudatos. A presença de níveis 
diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução 
e um bom prognóstico. Em contrapartida, níveis aumentados indicam uma evolução 
inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva. 
Em torno de 1.000 UI com um valor normal no sangue de 200 UI indica: 
- empyema 
- pleurisia reumatoide 
- neoplasia 
 
 
 Glicose: 
A glicose pleural tem relação direta com a glicemia, e suas alterações podem ser por aumento 
no consumo ou diminuição do transporte para o líquido pleural. Dentre as doenças que 
consomem mais glicose as infecciosas (tuberculose, derrame parapneumônico, 
paragonimíase) e as neoplásicas têm destaque embora as colagenoses e o hemotórax também 
apresentem importante redução por disfunção no seu transporte. 
Glicose baixa < 60 mg/dl indica: 
- pleurisia reumatoide 
41 
 
- empyema 
- neoplasia 
- tuberculose > 30-50 mg/dl 
- lupus > 30-50 mg/dl 
- Ruptura de esôfago 
 
 
 pH: 
O valor normal do pH no líquido pleural acompanha os valores séricos. O pH é importante na 
diferenciação dos derrames parapneumônicos, em que valores inferiores a 7,2 indicam maior 
gravidade. Doenças como colagenoses, pleurite tuberculosa, neoplasias malignas e hemotórax 
costumam se apresentar com valores de pH inferiores a 7,2. Entretanto, este exame é limitado 
pela forma de coleta e pela metodologia da leitura. Aconselha-se que a coleta seja realizada 
em condições anaeróbicas, com seringas heparinizadas e transportadas com gelo 
imediatamente após o procedimento. Sua leitura deve ser preferencialmente realizada em 
aparelhos de gasometria, uma vez que outros métodos fornecem valores mais elevados, 
sendo, portanto, menos fidedignos. 
- pH < 7,30 com pH sanguíneo normal esta associado a glicose baixa no liquido 
- pH normal ± 7,60 
- pH < 7,30 representa um aumento dos íons de H+ (acidose do liquido) 
- pH 6,0 indica ruptura de esôfago 
 
 
 Amilase: 
A amilase aumentada no sangue pode ser causa de pancreatite aguda, que vai lesar o 
diafragma e a pleura. Nestes casos não é difícil diagnosticar, e na suspeita, pedimos a 
dosagem no líquido pleural. Valores acima de 160 falam a favor de pancreatite. Mas os sinais e 
sintomas são clássicos, como dor em barra, náuseas e vômitos. 
Amilase no liquido pleural quando a relação liquido/soro for > 1,0 e pode ser: 
- ascite pancreática 
- pancreatite crônica 
- Ruptura de esôfago 
- Neoplasia 
 
 
 
 
42 
 
 ADA: 
Adenosina desaminase (ADA), uma enzima proveniente do catabolismo das purinas que 
cataliza a conversão da adenosina em inosina e da desoxiadenosina em desoxiinosina, é uma 
enzima essencial para a diferenciação de linfócitos, principalmente da população T, tendo uma 
importante função na maturação de monócitos e macrófagos. Útil no diagnóstico da pleurite 
tuberculosa, onde valores superiores a 40 UI/L são altamente sugestivos de tuberculose 
pleural. 
Um estudo recente revelou uma correlação entre a atividade da ADA e o alto número de 
células CD4 no líquido pleural de pacientes com TB, comparados a pacientes com câncer. Em 
diferentes estudos de diagnóstico de derrame pleural, a ADA demonstrou sensibilidade de 90% 
a 100% e especificidade de 89% a 100%, quando se utilizou valor de corte maior que 40 U/l.(9, 
10) 
Pode ser colhida em qualquer fluido, no sangue, no EAS, em punção lombar, no entanto vale 
ressaltar que a artrite reumatóide, o empiema e as doenças linfoproliferativas podem 
apresentar elevados níveis de ADA. 
 
 Lipídeos: 
Os lipídios pleurais geralmente estão alterados nas doenças que comprometem o ducto 
torácico, como o extravasamento de quilo para o espaço pleural (quilotórax). No quilotórax o 
líquido tem nível de triglicérides acima de 110 mg/dl, estando a relação entre o colesterol do 
líquido e do soro abaixo de 1,0. No pseudoquilotórax o líquido pleural tem cristais de colesterol 
e/ou colesterol acima de 200 mg/dl, em geral em valores mais elevados do que os observados 
no soro 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrofagos 
 
43 
 
 
Células mesoteliais Células LE 
 
 
 Células LE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
44 
 
6.3 LIQUIDO PERICARDICO 
 
 Em condições normais, encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico é 
um filtrado plasmático produzido por um processotransudativo. O derrame pericárdico 
(aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios, malignos 
ou hemorrágicos.Entre as causas mais comuns, encontramos pericardite bacteriana, viral, 
tuberculosa e fúngica, infecções por micoplasma e relacionada à AIDS, carcinomas 
metastáticos e linfomas, infarto do miocárdio, hemorragias por trauma, distúrbios da 
coagulação, doença reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico e distúrbios metabólicos como 
uremia e mixedema. 
Este fluido é transparente quando é decorrente de distúrbios metabólicos e turvos nas 
infecções bacterianas (endocardites) e neoplasias. 
 
 Função do pericárdio: 
O pericárdio apresenta certas funções protetoras. Por exemplo, a insuficiência mitral ou 
tricúspide piora rapidamente nos corações sem pericárdio e o edema pulmonar aparece mais 
facilmente. O pericárdio ajuda o coração a ocupar a posição funcional ideal, protegendo os 
pulmões do traumatismo causado pelos batimentos cardíacos. 
Em condições normais, encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. É 
um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. O derrame pericárdico 
(aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios, malignos 
ou hemorrágicos. Entre as causas mais comuns, encontramos pericardite bacteriana, viral, 
tuberculosa e fúngica, infecções por micoplasma e relacionada à AIDS, carcinomas 
metastáticos e linfomas, infarto do miocárdio, hemorragias por trauma, distúrbios da 
coagulação, doença reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico e distúrbios metabólicos como 
uremia e mixedema. 
Este fluido é transparente quando é decorrente de distúrbios metabólicos e turvos nas 
infecções bacterianas (endocardites) e neoplasias. 
A contagem células >1000/mm³ indica infecção glicose baixa é observada nas neoplasias e 
infecções. 
O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. Apresenta-se hemorrágico em 
processos infecciosos, malignos, trauma, distúrbio da coagulação, escape de aneurisma 
aórtico, colagenoses, pericardite hemorrágica idiopática e pós-infarto. Entretanto, pode 
significar também um acidente durante a punção. O diagnóstico diferencial será realizado pelo 
hematócrito, que nos acidentes será similar ao do sangue periférico, ao contrário do 
encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. Além disso, o sangue da efusão não 
45 
 
coagula, enquanto o do acidente de punção sim. Já as efusões por processos metabólicos são 
claras e com uma cor amarelo-pálida. 
Grandes volumes (acima de 350 ml) sugerem processos malignos, uremia e processos 
inflamatórios ligados à AIDS. 
 
 
 Tipos de líquido do derrame pericárdico: 
 
- Transudato - O líquido tipo transudado é encontrado nas pericardites produzidas por 
inflamações decorrentes da doença reumática, do lúpus eritematoso sistematizado, da 
esclerodermia, da uremia e de tumores primários ou metastáticos. 
 Ocasionalmente isola-se os vírus Coxsackie A ou B, adenovirus ou vírus da influenza, vírus 
ECHO tipo B, da caxumba.Em muitos casos a etiologia permanecerá desconhecida. 
Morfologicamente, qualquer que seja o agente causal existe uma reação inflamatória das 
superfícies epi e pericárdicas, com escasso número de leucócitos polimorfonucleares, linfócitos 
e histiócitos. 
 Sendo um fenômeno puramente exsudativo, o derrame forma-se lentamente e, portanto, 
raramente produz um aumento de pressão suficiente para prejudicar a função cardíaca. Não 
requer a pericárdiocenteses terapêutica, somente diagnóstica. 
Serofibrinosa - Os derrames com características serofibrinosa são os mais freqüentes nas 
pericardites. As causas mais comuns são as uremias, a febre reumática, o infarto agudo do 
miocárdio, a irradiação do tórax, o Lúpus e o traumatismo. 
 Como acontece em todos os exsudados, a fibrina pode ser digerida com resolução do 
exsudado, ou pode ser organizada. Às vezes a organização e as aderências fibrosas levam a 
obliteração total do saco pericárdico. Esta fibrose produz aderências filamentosas delicadas, é 
chamada de pericardite adesiva e só raramente dificulta ou restringe a função cardíaca. 
Raramente este tipo de pericardite deixa seqüelas graves. 
 
- Exsudativo - O derrame tipo exsudativo geralmente ocorre pela presença de bactérias, 
fungos ou parasitas no processo. Os microorganismos invadem a cavidade pericárdica por 
extensão direta de inflamações vizinhas tais como empiema pleural, pneumonia lobar, 
infecções mediastinais, cardiotomia. Ou por invasão através do epicárdio, por contaminação via 
linfática ou hematogênica. 
Hemorrágico - A pericardite hemorrágica consiste em uma exsudação de sangue misturado 
com fibrina e pus. Geralmente resulta de processo tuberculoso ou do comprometimento 
neoplásico do pericárdico, geralmente, relacionado com melanomas, linfomas, leucemias, 
carcinomas pulmonares ou mamários. Clinicamente, comporta-se como pericardite supurativa, 
46 
 
evoluindo para a resolução ou a organização, com ou sem calcificação. A caseação dentro do 
saco pericárdico é, até prova em contrário, de origem tuberculosa. 
A pericardite caseosa é o antecedente mais freqüente de pericardite constritiva crônica. 
 
 
 EXAME MICROSCOPICO: 
O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. Apresenta-se hemorrágico em 
processos infecciosos malignos, traumas, distúrbios da coagulação, escape de aneurisma 
aórtico, colagenoses, pericardite hemorrágica idiopática e pós-infarto. Entretanto, pode 
significar também um acidente durante a punção. 
O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito, que nos acidentes será similar ao do 
sangue periférico, ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. Além 
disso, o sangue da efusão não coagula enquanto o do acidente de punção sim. Já as efusões 
por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida.Grandes volumes (acima de 
350 mL) sugerem processos malignos, uremia e processos inflamatórios ligados a AIDS. 
 
 EXAME BIOQUIMICO: 
 Proteínas 
A determinação de proteínas possui pequeno valor para o diagnóstico diferencial das efusões 
pericárdicas. 
 Glicose 
Podem ser encontrados níveis de glicose menores que 40 mg/dL nos derrames bacterianos, na 
tuberculose, na artrite reumática e nos processos malignos metastáticos. Sua avaliação tem 
pouco valor para o diagnóstico diferencial. 
 EXAME CITOLOGICO 
A análise citológica é composta de duas etapas distintas: a citometria, em que é feita a análise 
quantitativa das células, e a citologia, em que é feita a contagem diferencial em lâmina corada. 
A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia 
para células neoplásicas. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são os mais 
frequentemente observados. A contagem células >1000/mm³ indica infecção glicose baixa é 
observada nas neoplasias e infecções. 
47 
 
 
6.4 LIQUIDO SINOVIAL 
 
 
 
Líquido sinovial (ou sinóvia) é um líquido transparente e viscoso das cavidades articulares e 
bainhas dos tendões. São segregados pelas membranas sinoviais e é um dos elementos que 
formam o Sistema locomotor, junto com ossos, músculos, Ligamentos e Articulação. Tem a 
função de lubrificar as articulações 
É formado por um ultrafiltrado do plasma através da membrana sinovial, cujas células secretam 
um mucopolissacarídeo contendo ácido hialurônico e pequena quantidade de proteínas de alto 
Peso Molecular (tais como fibrinogênio e globulinas), a qual se soma a esse ultrafiltrado. Como 
essa filtração plasmática não é seletiva --- exceto no que diz respeito a essas proteínas de alto 
Peso Molecular --- o líquido sinovial

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