(20161111203659)Resumo Alterações eritrocitárias

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Alterações eritrocitárias relacionadas às parasitoses
Os eritrócitos tem como função carrear hemoglobina, ou seja, levam oxigênio aos tecidos orgânicos indiretamente. Enfermidades que cursem com diminuição no número de eritrócitos circulantes, na concentração de hemoglobina ou na morfologia dos eritrócitos podem, dependendo do grau de severidade, levar a hipóxia tecidual. A hipóxia desencadeia uma sequência de eventos, principalmente na medula óssea, para tentar compensar as perdas eritrocitárias. O processo desencadeado de agressão-compensação é complexo e interdependente e abordaremos abaixo alguns de seus aspectos.
De maneira geral, as enfermidades parasitárias que afetam o sistema hematopoiético resultam em anemia inicialmente regenerativa, que podem ser hemolítica ou hemorrágica crônica. É durante o desenvolvimento do processo anêmico que alterações eritrocitárias surgem. Por isso, no resumo que se segue abordaremos as alterações eritrócitarias de forma associada com os quadros anemia e suas causas. As enfermidades parasitárias e consequentemente as alterações eritrocitárias relacionadas a elas serão divididas de acordo com o tipo de anemia que geram em anemia hemolítica e anemia hemorrágica crônica. 
Na anemia hemolítica ocorre ruptura das hemácias, que pode ser intravascular ou extravascular e tem como principal causa a infecção por hemoparasitas. A anemia hemorrágica crônica resulta da perda crônica de sangue para fora do corpo por espoliação parasitária, causada por parasitas hematófagos, como nos casos de hemoncose. 
Para a melhor compreensão, faz-se necessário o entendimento da dinâmica eritroide básica de formação ( eritropoese) destruição (hemocaterese) eritroide. 
Eritropoese
Independente da causa da anemia, a hipóxia resultante irá aumentar a liberação de eritropoetina. A eritropoetina é um hormônio produzido parte no rim e parte no fígado, que é responsável por estimular, acelerar e regular a eritopoese, ou seja a formação de novos eritrócitos. 
Vários órgãos estão envolvidos na eritropoese e a medula óssea é o principal deles, pois nela ocorre a síntese dos eritrócitos. Os outros órgão envolvidos são: baço, fígado, rim, estômago e intestino. 
O baço atua como reservatório natural de eritrócitos, bem como realiza hemocaterese, remove inclusões eritrocitárias, faz estoque de ferro e é responsável por parte da eritropoese fetal e reacional. O fígado possui basicamente todas funções do baço, além de, armazenar o ácido fólico e o ferro, metabolizar a bilirrubina, produzir a maioria dos fatores de coagulação e participar na produção da eritropoetina através da síntese do eritropoetinogênio. O rim atua na hematopoese principalmente sintetizando trombopoetina, eritropoetina e seus precursores (pró-eritropoetina e eritrogenina). O estômago produz o fator intrínseco, a proteína responsável pela absorção entérica da vitamina B12. Além disso, o ácidoclorídrico liberado pela mucosa gástrica é vital para a absorção do ferro. O intestino delgado age absorvendo os nutrientes necessários direta ou indiretamente na hematopoese, como: ferro, vitamina B12, ácido fólico, cobalto, cobre e vitamina B6.
A teoria mais aceita na hematologia moderna, é na medula óssea existe uma célula-mãe, uma célula indiferenciada que dá origem a todas as células sangüíneas. Essas células são denominadas células-tronco (stem cells) ou células pluripotenciais. Atualmente, sabe-se que, na cinética hematopoética, as células-tronco sofrem divisão mitótica dando origem as unidades formadoras de eclosão eritróide e a partir daí, de maneira geral, inicia-se um processo de multiplicação celular que envolve em média quatro mitoses. 
O primeiro percussor eritroide reconhecível na medula óssea é o rubliblasto, que sofre uma mitose dando origem a dois pré-rubrícitos. Então, essa célula passa por mitose e da origem a dois rubrícitos basofílicos. Agora o rubrícito basofílico sofre duas mitoses dando origem a quatro rubrícitos policromáticos de citoplasma acinzentado. O rubrícito policromático poderá ou não sofrer mitose originando o metarrubrícito, dando fim a fase chamada de multiplicação, que dura de dois a três dias. 
A fase de maturação ocorre a partir do metarubricito e dura 5 dias. O metarubrícito perde o núcleo, que é fagocitado por macrófagos locais, recebendo a parti desse momento o nome de reticulócito. Algumas vezes o núcleo dos metarrubricitos são vistos livres na circulação recebendo o nome de hematogônea. O reticulócito é muito semelhante ao eritrócito maduro, diferenciando-se desse apenas por possuir retículos( agregados de organelas) que são vistos apenas em colorações supravitais. Após perder as organelas, o eritrócito é dito maduro sendo liberado pela medula óssea. 
A hemoglobina é um complexo formado por ferro-profirina-proteina, sua síntese é realizada pelos eritrócitos durante a eritropoese, principalmente pelos rubrícitos policromáticos. 
Quando a anemia é grave a medula óssea é obrigada a acelerar esse processo e acaba liberando células jovens na circulação sanguínea. Quanto mais grave for a anemia, mais jovens serão as células liberadas 
Hemocaterese
A hemocaterese ou destruição eritrocítica consiste da retirada de eritrócitos velhos da circulação sanguíneo pelo sistema fagocítico de vários órgãos, principalmente baço e fígado. Com o passar do tempo os eritrócitos diminuem de tamanho e sofrem alterações de membrana que resulta em perda de flexibilidade, e ao passar pelo sinusoides hepáticos ou esplênicos esses eritrócitos ficam presos e são fagocitados. Quando ocorre a fagocitose há liberação da hemoglobina, daí inicia-se um processo enzimático, que incialmente divide em duas porções globina e heme. Ocorre então a reutilização da globina e do ferro da porção heme. A outra parte da porção heme é convertida em bilirubina e segue para o fígado para conjugação. 
O sistema fagócito desses órgãos também é responsável por retirar eritrócitos parasitados da circulação ou com anticorpos na sua superfície da circulação, no processo de hemólise extravascular que será discutida em detalhes abaixo. 
Morfologia do eritrócito
Os eritrócitos dos mamíferos são células anucleadas, produzidas na medula óssea, que têm a função de carrear hemoglobina, ou seja, levam oxigênio aos tecidos indiretamente. Eles também são chamados de glóbulos vermelhos e hemácias, são as células mais numerosas no sangue, correspondendo a grosso modo a 50% do desse tecido. Os mamíferos possuem eritrócitos anucleados, enquanto outros vertebrados têm a célula com núcleo, sendo essa a principal diferença morfológica entre as classes. 
Os eritrócitos dos mamíferos são discos bicôncavos com uma leve depressão central semelhante a “bala soft”, o que dá à célula um aspecto de pára-quedas quando observada de lado. Esse formato confere ao eritrócito uma boa aarea de superfície assim como uma alta capacidade de se deformar, pois, para exercer sua função essas células necessitam de muita flexibilidade, afinal, elas passam por capilares de diâmetro muito pequeno, menores até que a própria célula. Em esfregaços sanguíneos de rotina, os eritrócitos assumem uma coloração rosada com uma área de palidez central, pois o examinador nota menor quantidade hemoglobina nessa parte da célula. Essa palidez é melhor oberada em hemácias de cães, pois nas espécies que tem hemácias menores como ruminantes quinos e felinos nota-se menor grau de concavidade logo menor ou nenhum palidez central. Existem diversas variações na forma dos eritrócitos, que de acordo com a espécie são consideradas fisiológicas, exemplos disso incluem os mamíferos das famílias Camelidae, Cervidae e Bovidae, que sob condições fisiológicas possuem eliptócitos (forma elíptica), drepanócitos (forma de foice) e equinócitos ( com espículas na superfície semelhante a engrenagem) circulantes, respectivamente. 
De maneira geral as diferenças significativas na morfologia dos eritrócitos entre as espécies incluem o tamanho, o volume, a concentração de hemoglobina, a plaidez central, a vidamédia, a tendência formar rouleaux, presença de pontilhado basofílico e reticulócitos na resposta a anemia regenerativa. 
Com frequência a morfologia dos eritrócitos auxilia muito na definição do diagnóstico etiológico da anemia e as vezes pode ser útil no diagnóstico de outras disfunções. A interpretação da morfologia das hemácias deve ser feita em associação com índices hematimétricos como VCM e CHCM obtidos através de cálculos ou diretamente por aparelhos de contagem. Por exemplo, em geral o grau de policromasia eritrocitária é mais importante quando há simultaneamente, menor quantidade de hemácias.
Abordaremos abaixo as principais alterações morfológicas dos eritrócitos observadas em enfermidades parasitárias independente do agente etiológico e a seguir abordaremos as enfermidades específicas de cada tipo de anemia, conforme explicado anteriormente. 
Alterações na coloração dos eritrócitos 
A coloração dos eritrócitos é dada pela hemoglobina e de acordo com a concetração da mesma ocorre mudanças na coloração dos eritrócitos. Anisocromasia é o termo utilizado para especificar diferença de coloração entre os eritrócitos esse termo é muito confundido com policromasia, Afinal quando temos policromasia temos anisocromasia. Então, por não apresentar muito significado é um termo pouco utilizado na rotina. Não há hipercrômica pois as hemácias não conseguem carregar mais do que 36% de hemoglobina
Policromasia 
A policromasia ou policromatofilia é o termo utilizado para caracterizar a presença de eritrócitos jovens e azulados (policromatófilos), nos esfregaços sanguíneos corados rotineiramente. A cor azul é decorrente das organelas (mitocôndrias e ribossomo) que ainda permanecem nas células jovens. Basicamente esse é um achado de anemia com boa regeneração, pois quando ocorre uma diminuição no número de eritrócitos a medula óssea tenta compensar essa perda liberando essas células jovens para circulação. Há uma boa correlação entre o grau de policromasia e o número de reticulócitos. Como particularidade de espécie, os equinos não liberam policromatófilos em resposta anemia. 
Hipocromasia 
As hemácias hipocrômicas são claras e sua palidez central é ainda mais acentuada devido a menor concentração de hemoglobina, que pode ser decorrente de deficiência de ferro. Eritrócitos jovens, policromatófilos, também podem ser hipocrômicos, pois carregam menos hemoglobina do que os eritrócito maduros. Devido a presença de organelas no citoplasma dessas células sobre menos espaço para carregar hemoglobina. As células hipocrômicas devem ser diferenciadas dos torócitos ou células furadas, que tem área de palidez central bem delimitada, mas são insignificantes e usualmente consideradas um artefato. 
Alterações no tamanho dos eritrócitos
A variação no tamanho das hemácias é denominada anisiocitose. Essa variação pode ser decorrente da presença de células grandes (macrócitos), células pequenas (micrócitos) ou ambas na circulação sanguínea. E a presença de delas nos permitem algumas vezes diferenciar alguns tipo de anemia. Vale a pena ressaltar que para estimar o verdadeiro volume corpuscular médio (VCM), que pode ser obtido através de cálculos ou de instrumento eletrônico, é mais útil do que o esfregaço. 
Eritrócitos microcíticos
Os micrócitos são eritrócitos pequenos, muitas vezes com exacerbação da palidez central, devido a menor concentração de hemoglobina. Essas células são características de distúrbios anêmicos com má síntese de hemoglobina. A causa mais comum na Med. Veterinária é a deficiência de ferro, observada em anemias hemorrágicas crônicas. Nesses casos a microcitose frequentemente é acompanhada de hipocromasia. Além de defeitos de membranas que ocasionam anormalidades específicas na forma e fragmentação e serão discutidas posteriormente. Existe a possibilidade do envolvimento dos percussores eritroides na formação dos micrócitos. Essas células, devido à deficiência de hemoglobina se dividem continuamente até obter células com concentração de hemoglobina próxima a normal, o que resulta em células pequenas. 
Eritrócitos macrocíticos 
Os macrocítos são eritrócitos grandes com maior volume corpuscular. A principal causa de macrocitose é a presença de células imaturas na circulação, que aparecem em casos de intensa eritropoiese, durante a regeneração em resposta anemia. 
Alterações na forma dos eritrócitos
A grosso modo, utiliza-se o termo poiquilocitose ou pecilocitose para qualquer eritrócito com forma diferente do normal. Porém esse termo é inespecífico e não é possível fazer nenhuma interpretação com o mesmo. A fim de sermos mais específicos devemos definir tipo de deformidade e classifica-las de acordo com as mais variadas alterações existentes pois assim podemos fazer. Citaremos a parti de agora as mais prevalentes alterações eritróides relacionadas a parasitoses encontradas no sangue dos animais domésticos 
Codócito leptócito?
Os codócitos ou células alvos são eritrócitos com hemoglobina distribuída no centro e na periferia da célula, apresentando uma área pálida entre as duas áreas hemoglobinizadas, o que lhes conferi um aspecto de alvo. Essa anomalia ocorre pela diminuição da hemoglobina ou redistribuição dessa, aparecendo no sangue de animais anêmicos com distúrbio de má síntese de hemoglobina que pode ocorrer por deficiência de ferro, ou em cães com aumento da concentração sérica de colesterol.
 
Esferócitos 
Os esferócitos são eritrócitos esféricos de coloração escura que perderam a palidez central, eles parecem pequenos mais seu volume está dentro da faixa de normalidade. Sua visualização não é fácil em animais, exceto em cães, devido ao tamanho e ausência de palidez central das hemácias da maioria das outras espécies de animais domésticos. O mecanismo que desencadeia a formação dos esferócitos é a deposição de anticorpos ou complemento na superfície dos eritrócitos, o que leva aos macrófagos esplênicos a fazerem fagocitose parcial de sua membrana, removendo apenas a área sinalizada da membrana, o que resulta em uma menor quantidade de membrana celular, que acaba por modificar sua morfologia aponto de não manter suas biconcavidade. A presença dessas células na circulação indica anemia hemolítica imunomediada. 
Esquizócito e Ceratócito
Os esquizócitos ou esquistócitos são fragmentos de eritrócitos resultantes da ruptura dessas células na corrente sanguínea. Os esquizócitos são vistos basicamente em quadros de anemia hemolítica intravascular e decorrem de dano físico direto ao eritrócito, dano esse secundário a anormalidades vascular e/ou fluxo sanguíneo turbulento. Existem indícios de que a deficiência de ferro leve a lesões oxidativas da membrana celular que aumenta a susceptibilidade desses eritrócitos ao trauma. 
As hemácias deficientes em ferro desenvolvem inicialmente uma vesícula, vacúolo ou projeções semelhantes a espículas na sua superfície, acredita-se que tal alteração represente uma lesão oxidativa, na qual as superfícies internas se cruzem através da célula. Quando os eritrócitos apresentam mais de uma espícula são denominados ceratócitos. Provavelmente as projeções da superfície celular dos ceratócitos se soltam originando o esquizócito. 
Estruturas verificadas nos eritrócitos 
Podemos verificar estruturas nos eritrócitos em diferentes situações. A presença dessas estruturas podem ser decorrentes de infecção por hemoparasitas ( como veremos em detalhes a seguir), inclusões virais ou podem estar associada a resposta eritroide exacerbada como a que ocorre nos casos de anemia hemorrágica ou hemolítica. Nesses casos, a medula óssea na tentativa de compensar os eritrócitos perdidos acaba liberando precocemente na circulação hemácias nucleadas (sendo o núcleo considerado uma estrutura encontrada no eritrócito). Como também, pode acelerar a velocidade das mitoses que resulta em restos de fuso mitóticos na interior dos eritrócitos denominados corpúsculos de Howell-Jolly (outra estrutura encontrada). Normalmente, alguns corpúsculos de Howell-Jolly são encontradosna circulação, principalmente de equinos, é o aumento no número desses que está associado a anemia.
Em algumas situações um pontilhado basofílico pode estar presente nos eritrócitos. Esse pontilhado corresponde a precipitados de RNA e ribossomos no citoplasma dos eritrócitos. Em ruminantes o pontilhado basofílico pode ser encontrado normalmente ou pode estar associado a eritrócitos imaturos. Em cães e gatos esse pontilhado é encontrado em menor quantidade e indica anemia altamente regenerativa. Adicionalmente esse pontilhado também pode ser encontrado em intoxicações por chumbo. 
As inclusões parasitárias serão abordadas dentro de doenças específicas
Alteraçoes na distribuição das hemácias n esfregaço sanguíneo 
A aglutinação é um distúrbio de agregação dos eritrócitos e pode ser vista no esfregaço sanguíneo. Sua formação está associada a ligação em ponte entre anticorpos presente na superfície de diferentes eritrócitos. A aglutinação deve ser diferenciada de rouleaux, união de hemácias em forma de pilhas de moedas, que ocorre normalmente em algumas espécies com gato e equino. Para diferencia-los basta adicionar solução salina, o rouleaux se desfaz e a aglutinação não. A aglutinação também pode ser observada in vitro com sangue de equinos adicionados de heparina ou em casos de transfusão sanguínea errada. 
Anemia hemolítica
A anemia hemolítica consiste na diminuição da quantidade de eritrócitos, e consequentemente no decréscimo da concentração de hemoglobina, que ocorre por
uma queda na meia-vida eritróide. Os eritrócitos podem ser destruídos por dois mecanismos básicos: retirada exacerbada dos eritrócitos da circulação pelo sistema fagocítico mononuclear (hemólise extravascular) e/ou ruptura dos eritrócitos dentro do vaso sanguíneo (hemólise intravascular). Vale a pena ressaltar, que em algumas enfermidades ocorrem as duas formas de hemólise simultaneamente. 
Os distúrbios hemolíticos podem ter causas infecciosas ou não-infecciosas como neoplasias, drogas e autoimunidade. Dentre os quadros infecciosos relacionados a parasitoses mais importantes destaca-se a hemólise induzida pelos hematozoários, que, em algumas espécies, leva a grandes prejuízos econômicos. As principais causas de anemia hemolítica descritas em animais são: babesiose, anaplasmose, rangeliose, tripanossomíase, teileriose, citauxzoonose, sarcocistose, malária, hemobartonelose, eperitrozoonose, dirofilariose
A hemólise extravascular é o principal mecanismo patogênico incriminado no desenvolvimento de anemia hemolítica em muitas das espécies animais, principalmente nos cães e gatos. Ela resulta da diminuição da sobrevida eritróide mediada por imunoglobulinas e/ou pelo complemento. Esses componentes imunes fixam-se a membrana do eritrócito, causam opsonização e, consequentemente, levam à retirada dos eritrócitos pelo sistema fagocítico mononuclear. Devido o envolvimento de componentes do sistema imune o processo a anemia hemolítica pode, em algumas situações, também podem ser denominada de anemia hemolítica imunomediada secundária. Esse termo também inclui outras enfermidades não relacionadas a parasitas. A hemólise imunomediada também pode ocorrer no interior dos vasos (hemólise intravascular), nesses casos os anticorpos e sistema complemento fixados na superfície do eritrócito induzem a formação de canais transmembrana (complexo de ataque à membrana), que podem induzir a lise osmótica dos eritrócitos na circulação. 
A hemólise intravascular ocorre em pequena proporção fisiologicamente em todas as espécies. Um perfeito mecanismo de retirada da hemoglobina livre da circulação, proveniente da ruptura dos eritrócitos, não permite que o pigmento se dissocie nos tecidos. Porém, quando ocorre uma enfermidade que curse com destruição acelerada dos eritrócitos dentro do vaso, independente do mecanismo, resulta em grande quantidade de hemoglobina livre no plasma supera a capacidade desse sistema de retirada, o que leva à hemoglobinemia e, consequentemente, deposição de hemoglobina nos tecidos, particularmente nos rins.
A suspeita do distúrbio hemolítico é, na maioria das vezes, simples de ser estabelecida, porque vários são os sinais clínicos manifestados pelo animal. Os sinais mais característicos são hemoglobinúria, que ocorre nos casos de hemólise intravascular exacerbada e icterícia que pode ocorrer tanto na hemólise intravascular como na extravascular sendo mais evidente na última. Como muitas são as causas de anemia hemolítica os sinais clínicos específicos de cada enfermidade serão visto quando elas forem abordadas. 
Hematologicamente, os distúrbios hemolíticos são vistos como anemia macrocítica hipocrômica com sinais de regeneração excessiva. Nos esfregaços observa-se anisocitose, policromasia, presença de corpúsculos de Howell-Jolly, e em bovídeos pontilhado basofílico. A contagem de reticulócitos é altíssima, pode haver também metarrubricitemia e rubricitemia, que ocorrem em virtude da eritropoese extramedular, pois os órgãos, exceto a medula não tem a capacidade de realizar corretamente a maturação dos eritrócitos. Outros achados hematológicos estão relacionados à etiopatogênese do distúrbio e incluem, por exemplo, a presença de esferócitos, ceratócitos, esquizócitos e aglutinação de eritrócitos. A presença de autoaglutinação e esferocitos e altamente sugestiva de anemia hemolítica imunomediada. Em alguns casos podem ocorrer trombocitose e desvio à esquerda regenerativo em pacientes que estão desenvolvendo processo hemolítico; acredita-se que isso ocorra pela estimulação prolongada, acentuada e inespecífica da medula óssea. 
Os animais que morrem em decorrência de crise hemolítica apresentam na necropsia uma gama de achados que permitem o diagnóstico com certa facilidade. As mucosas externamente visíveis (oral, ocular e genital) são ictéricas, principalmente quando a hemólise é extravascular, e o sangue é vermelho-claro e perde a viscosidade. Crises hemolíticas intravasculares hiperagudas ou agudas podem causar apenas palidez das mucosas e casos crônicos podem cursar com icterícia leve. No entanto, mesmo nesses casos, a icterícia pode ser observada na íntima das grandes artérias, nas serosas de alguns órgãos, nos ligamentos, na cápsula articular e no tecido subcutâneo. O baço dos animais que desenvolveram crise hemolítica, principalmente extravascular, é acentuadamente aumentado de volume e tem uma aparência carnosa. Ao corte, ocorre protrusão da polpa vermelha por sobre a cápsula. O fígado, que também frequentemente está aumentado de volume, assume uma coloração vermelho-alaranjada em decorrência da grande quantidade de pigmento biliar. Nos casos em que a hemólise é intravascular, no interior da bexiga há urina pigmentada por hemoglobina, que assume uma coloração semelhante a do vinho tinto. Os rins são vermelho-escuros ou negros e a serosa do intestino delgado assume um tom róseo, típico de embebição por hemoglobina ante-mortem. Podem ser observadas hemorragias petequiasi nas mucosas e serosas em alguns animiai. Vários são os achados histológicos que um quadro hemolítico poderá desencadear, dentre elas destacam-se a necrose tubular aguda induzida pela hemoglobinúria (nefrose hemoglobinúrica), a necrose hepática centrolobular causada pela hipóxia, e a hemossiderose em pacientes que se recuperam de distúrbios hemolíticos extravasculares crônicos.
Histologicamente, a hemoglobina é vista no rim como um pigmento vermelho e cilíndrico no interior dos túbulos (cilindros de hemoglobina). O efeito isquêmico exercido pela anemia aguda grave associado a uma contestada toxicidade da hemoglobina sobre o néfron são responsáveis pelo desenvolvimento de necrose tubular aguda (nefrose hemoglobinúrica). No fígado, há necrose de coagulação centrolobular rodeada, ocasionalmente, por áreas de degeneração gordurosa e acúmulo de pigmento biliar. Tanto no fígado, quanto no baço, nos linfonodos e na medula óssea, é possível observar uma grande quantidade de macrófagos fagocitando eritrócitos (eritrofagocitose). Nos casos de hemólisesubaguda ou crônica, a eritrofagocitose é acompanhada de grande quantidade de macrófagos com citoplasma repleto de hemossiderina. 
 Abordaremos a seguir em detalhes as causas parasitárias de distúrbios hemolítico mais importantes no nosso país. 
Babesiose 
A babesiose ou piroplasmose é um distúrbio hemolítico, predominantemente intravascular, que acomete várias espécies de mamíferos e é causado por protozoários do gênero Babesia. Babesiose tem grande importância econômica nos países de clima tropical, principalmente no que se refere ao gado bovino. No Brasil, a babesiose ocorre de forma enzoótica em bovinos, bubalinos, cães e eqüinos. Em outras espécies de mamíferos domésticos, como gatos, suínos, ovinos e caprinos, uma doença clínica associada à infecção por babésias ainda não foi descrita em nosso país, por isso não entraremos em detalhes sobre elas. 
Os protozoários do gênero Babesia são parasitas heteroxenos, ou seja, necessitam de um hospedeiro intermediário e de um hospedeiro definitivo para completar o seu ciclo. Quase todos os hospedeiros intermediários já descritos para as diferentes espécies de babésias são carrapatos, por isso a babesiose tem sua morbidade intimamente ligada à flutuação populacional do vetor, principalmente, o Ripicephalus (Boophilus) microplus. A infecção pelo protozoário ocorre no momento do repasto sangüíneo dos carrapatos. Após a inoculação das babésias na corrente sanguínea do hospedeiro definitivo, ocorre a penetração e a reprodução assexuada dos parasitas nos eritrócitos. A saída dos protozoários dos eritrócitos causa ruptura da membrana eritróide e, consequentemente, hemoglobinemia.
A babesiose bovina no Brasil tem sido associada a apenas duas espécies de babésias: B. bigemina e B. bovis. A babesiose em bubalinos é muito menos comum do que a doença em bovinos, mas surtos de infecção por B. bovis e B. bigemina têm sido descritos nessa espécie no Norte do Brasil. A babesiose equina é causada por duas espécies de babésias, B. equi e B. caballi, e tem ampla distribuição mundial. Recentemente, B. equi foi re-classificada como Theileria equi, dada às características de seu ciclo. A babesiose em cães é causada por B. canis e B. gibsoni 
A babesiose nos animais domésticos ocorre clinicamente como uma doença de evolução aguda a crônica em que os animais afetados desenvolvem apatia, anorexia, febre, palidez das mucosas e hemoglobinúria. Em alguns casos, principalmente quando a doença tem uma evolução subaguda, pode-se observar icterícia, com intensidade que varia de acordo com a espécie afetada. A babesiose bovina por B. bovis é uma doença hiperaguda ou aguda que se caracteriza principalmente por manifestações clínicas neurológicas. Embora alguns autores sejam categóricos em afirmar que a babesiose bovina por B. bovis apenas incomumente cursa com anemia e hemoglobinúria, em um estudo recente observou-se que todos os bovinos com babesiose por B. bovis apresentavam tais manifestações clínicas. Os achados hematológicos observados em animais com babesiose, com exceção dos eqüinos, são típicos de anemia hemolítica, ou seja, se caracterizam por uma anemia macrocítica hipocrômica com regeneração excessiva e por altas contagens de reticulócitos. Nos esfregaços sangüíneos evidenciam-se anisocitose, policromasia, metarrubricitemia, corpúsculos de Howell-Jolly e, em ruminantes, pontilhado basofílico. Quando a doença é hiperaguda, como na babesiose por B. bovis em bovinos, observa-se com mais frequência anemia normocítica normocrômica. Um achado característico de hemólise intravascular é a coloração marrom-acastanhada do plasma em decorrência da hemoglobinemia. A presença dos esquizócitos é outro indicativo seguro de hemólise intravascular. 
Os cães que apresentam a forma aguda da doença têm até 75% dos seus eritrócitos destruídos em poucos dias. No passado, acreditava-se que apenas as células parasitadas eram destruídas. No entanto, atualmente, há boas evidências de que muitos cães desenvolvem anemia hemolítica imunomediada secundária à infecção. Isso ocorre na tentativa de controlar a propagação da doença e acaba agravando o processo. Dessa forma, além dos achados anteriormente descritos, muitos casos de babesiose em cães cursam com esferocitose. A autoaglutinação dos eritrócitos em salina ocorre em 21% dos cães infectados.
As diferentes espécies de babésias que parasitam os eritrócitos são vistas como corpos piriformes, ovais ou redondos de tamanhos variados. Embora atualmente existam várias técnicas para diferenciar todas essas espécies, baseadas tanto na morfologia como em testes sorológicos e provas moleculares, a diferenciação pode ser feita pelo tamanho, espécie animal afetada e localização geográfica. Em relação ao número de protozoários, pode-se observar um ou vários em uma mesma célula. Nos eqüinos infectados por B. equi, podem ser vistos dois pares de babésias por eritrócito, o que forma os chamados corpúsculos cruciformes (cruz de Malta). Além disso, nesses casos, é possível encontrar piroplasmas no citoplasma de linfócitos. 
Na necropsia e histologia, os animais com babesiose apresentam um conjunto de lesões que caracterizam tipicamente uma doença hemolítica intravascular com alguns achados que demonstram haver certo grau de hemólise extravascular como os descritos acima. Um achado importante e que ocorre apenas na babesiose por B. bovis é a estagnação dos eritrócitos parasitados nos pequenos capilares encefálicos, o que causa intensa congestão e é responsável pelos sinais clínicos neurológicos descritos nessa forma da doença. O encéfalo dos bovinos afetados, principalmente a substância cinzenta cortical e dos núcleos, assume uma coloração vermelho-cereja considerada patognomônica para babesiose cerebral em bovinos. Quando essa lesão é observada à necropsia, podem ser realizados esfregaços do córtex telencefálico. Na citologia é possível observar os vasos sangüíneos repletos de eritrócitos parasitados por B. bovis. 
A situação epidemiológica da babesiose bovina no Brasil, ocorre em três diferentes situações. Essas regiões são divididas de acordo com as condições climáticas que afetam diretamente o ciclo de vida do vetor 
Áreas livres: são aquelas em que o vetor não ocorre como as regiões do extremo sul do Estado do Rio Grande do Sul, logo a doença não ocorre. 
Áreas de instabilidade enzoótica ou epidêmica: são áreas onde o clima determina períodos sem a infestação do carrapato com consequente queda nos níveis de anticorpos contra a Babesia. Os surtos ocorrem quando os carrapatos voltam a infestar os animais já com baixa de anticorpos. Todo o Estado do RS e áreas de semiárido nordestino se enquadram nessas regiões. Nessas regiões surtos com elevadas taxas de morbidade e mortalidade ocorrem. 
Áreas de estabilidade enzoótica ou endêmicas: onde o clima permite que os carrapatos infectem os animais durante todo o ano. A mairo parte do Brasil encontrase nessas áreas e a estabilidade pode ser rompido por manejo que permita a superinfestação ou que os animais passem muito tempo sem carrapatos. Nessas regiões a tristeza ocorre como casos isolados e depende da sensibilidade de cada animal. 
Anaplasmose
A anaplasmose é um distúrbio hemolítico exclusivamente extravascular que acomete os ruminantes domésticos e selvagens, e é causado pelas riquétsias intra-eritocitárias do gênero Anaplasma. Essa doença, que em conjunto com a babesiose por B. bovis e B.bigemina constitui o complexo tristeza parasitária bovina, tem grande importância econômica os países de clima tropical e subtropical, principalmente no que se refere à criação de gado bovino. No Brasil, a anaplasmose tem sido descrita apenas em bovinos e bubalinos, mas, em outros países, a doença ocasionalmente ocorre como surtos em ovinos e caprinos. No entanto, anaplasmose em pequenos ruminantes domésticos não possui em nenhum lugar do mundo a mesma importância econômica com que a doença é vista em bovinos.
As espécies de anaplasmas que afetam ruminantes domésticos incluem A. marginale, A. centrale e A.caudatum em bovinos, A. marginale em bubalinos e A. ovis em ovinos e caprinos. Embora essas espécies sejam específicas para seus hospedeiros, raramente infecções por A. ovis podem ocorrer em bovinos. Além disso, infecções latentes por A. marginale são ocasionalmente descritas em ovelhas e cabras. Uma espécie de Anaplasma (A. mesaeterum) foi descrita recentemente infectando ovinos e caprinos. Diferentemente da babesiose, para que ocorra a transmissão do anaplasma não há necessidade de hospedeiros intermediários para completar o ciclo. Dessa forma, embora a transmissão também seja realizada por carrapatos, outros artrópodes podem veicular o agente. Os insetos hematófagos já incriminados na transmissão mecânica dos anaplasmas em bovinos incluem: mosca dos estábulos (Stomoxys calcitrans), mutucas (moscas da família Tabanidae), moscas hipoboscídeas da espécie Hippobosca rufipes e mosquitos do gênero Psorophora. A transmissão direta através da contaminação de agulhas ou instrumentos cirúrgicos com sangue é outra forma de disseminação da doença. Clinicamente, a anaplasmose ocorre como uma doença aguda, mas formas hiperaguda e crônica também já foram descritas. Os animais afetados pela forma aguda apresentam apatia, anorexia, febre e palidez das mucosas seguida de icterícia. Em decorrência da febre pode ocorrer queda abrupta da produção de leite e abortamento. Outro sinal clínico importante em animais com anaplasmose é o escurecimento das fezes, que passam de uma coloração verde-oliva para marrom acastanhada.
Ao contrário da babesiose, não há hemoglobinúria na anaplasmose, um ponto-chave na diferenciação das duas doenças. Os achados hematológicos vistos na anaplasmose são característicos de anemia hemolítica. No hemograma, observa-se anemia macrocítica hipocrômica com achados hemocitológicos compatíveis com regeneração excessiva, dentre eles: anisocitose, policromasia, metarrubricitemia, corpúsculos de Howell-Jolly e pontilhado basofílico.
Em esfregaços sangüíneos, as diferentes espécies de anaplasmas aparecem como pequenos pontos, densos e roxos, com 0,3 a 1,0 μm de diâmetro, dispostos centralmente (A. centrale) ou marginalmente (A. marginale e A. caudatum). Em ovinos
e caprinos, A. ovis ocorre também como pequenos pontos, densos e roxos, com 0,4 a
0,8 μm de diâmetro. Essas inclusões são vistas principalmente na periferia dos eritrócitos, mas aproximadamente 30%-40% dessas células podem apresentar os corpúsculos no centro ou submarginalmente.
Na necropsia, os bovinos com anaplasmose apresentam um conjunto de lesões que caracterizam tipicamente uma doença hemolítica extravascular, são elas: mucosas e serosas ictéricas, sangue com aspecto aquoso, hepatomegalia e esplenomegalia, o baço, além de aumentado é carnoso. À semelhança do que ocorre na babesiose, o fígado assume uma coloração marrom-alaranjada, mais pronunciada na superfície de corte. Na histologia do fígado, há necrose de coagulação centrolobular e bilestase. No baço, linfonodos e medula óssea, é possível observar eritrofagocitose e, de acordo com a evolução da doença, hemossiderose de intensidade variável. 
Rangeliose 
A rangeliose, também conhecida como nambi-uvú ou peste do sangue, é um distúrbio hemolítico extravascular que afeta cães no sul do Brasil. Nos últimos 50 anos, essa doença foi esquecida pela comunidade acadêmica e, dessa forma, não é comentada em livros ou descrita em artigos científicos, voltou a ser estudada a partir de 2001. 
 Embora o microorganismo causador da rangeliose, outrora conhecido como Rangelia vitalii, ainda não tenha uma classificação taxonômica exata, acredita-se por estudos ultra-estruturais que ele seja um protozoário pertencente ao filo Apicomplexa, classe Sporozoasida.
Clinicamente, os cães com rangeliose desenvolvem sinais de hemólise extravascular, como palidez das mucosas seguida por icterícia, esplenomegalia, e hepatomegalia. Outros achados clínicos incluem apatia, anorexia, febre, vômito, diarréia, corrimento óculo-nasal mucopurulento, taquipnéia, taquicardia, edema subcutâneo dos membros pélvicos, petéquias e sufusões nas mucosas e hemorragia pelas orelhas. 
Os achados hematológicos vistos na rangeliose são característicos de anemia hemolítica. No hemograma, observa-se anemia macrocítica hipocrômica com achados hemocitológicos compatíveis com regeneração excessiva, dentre eles: anisocitose, policromasia, metarrubricitemia, corpúsculos de Howell-Jolly. Além de esferocitos e codócitos, hematogonea e aglutinação de eritrocios 
Na necropsia, os cães com rangeliose apresentam um conjunto de lesões que caracterizam tipicamente uma doença hemolítica extravascular. Que incluem icterícia, o sangue tem aspecto aquoso e há esplenomegalia e hepatomegalia. O fígado dos cães afetados assume uma coloração vermelho alaranjada, que nos casos mais graves é quase esverdeada. O baço, além de aumentado várias vezes de volume, é carnoso e todos os linfonodos são edemaciados e suculentos ao corte. 
Na histologia do baço e dos linfonodos, é possível observar intensa eritrofagia e, de acordo com a evolução da doença, hemossiderose e hiperplasia linfóide. 
No fígado, há necrose de coagulação centrolobular e acúmulo de pigmento biliar. 
A anemia hemolítica imunomediada, pode ser atribuída à rangeliose pelo achado de um protozoário redondo, com aproximadamente 2,0 μm de diâmetro, de citoplasma azul-claro e núcleo violáceo no interior de células endoteliais. Raramente, esses microorganismos podem ser encontrados livres na circulação. Acredita-se que isso decorra da ruptura das células endoteliais parasitadas
Tripanossomíase
Os tripanossomas são protozoários flagelados que causam diferentes enfermidades graves e heterogêneas nos animais e no homem. A infecção ocorre no momento do repasto sanguíneo de vários insetos hematófagos. Dentre as espécies do gênero Trypanossoma descritas destam-se: T. congolense. T. vivax. T. brucei , T. evansi e T. cruzi. 
Os motivos pelos quais os tripanossomas causam doenças são complexos e não bem compreendidos, podendo desencadear tanto doença aguda fatal como doença crônica debilitante. A moléstia ocorre principalmente em países tropicais e os animais selvagens são os reservatórios naturais da doença. 
No Brasil, tripanossomíase foi descrita em bovinos (T. vivax) no Pará, Mato Grosso do Sul e Paraíba, em búfalos (T. vivax) na Amazônia, em ovinos na Paraíba (T.vivax), em eqüinos (T. evansi) no Pantanal mato-grossense e Rio Grande do Sul e em cães (T. evansi) na região centro-oeste, sudeste e sul. Em nosso país a transmissão desses microorganismos foi associada à mosca dos estábulos (Stomoxys calcitrans), mutucas (moscas da família Tabanidae) e morcegos hematófagos (Desmodusrotundus). Além disso, mais recentemente, aventou-se a hipótese de que em determinadas situações T. evansi possa também ser transmitido pelo carrapato-estrela (Amblyomma cajennense).
No geral, os achados hematológicos de animais com tripanossomíase, com exceção principalmente da doença de Chagas (T. cruzi), estão associados à anemia. Trombocitopenia é muito freqüente em bovinos infectados por T. vivax e pode cursar com hemorragia. Embora existam muitas hipóteses para explicar a queda no número de eritrócitos na tripanossomíase, os achados hematológicos encontrados são de anemia hemolítica extravascular, que ocorre por mecanismo imunomediado. A anemia observada é levemente regenerativa (macrocítica hipocrômica) com anisiocitose e policromasia moderadas. O protozoário pode ser observado no esfregaço sanguíneo ou no exame da capa flogística. 
Os achados de necropsia varaim dependendo da espécie animal acometida, do espécie de tripanossoma envolvida e do tipo de enfermidade desenvolvida. Mas, no geral esses incluem palidez das mucosas, esplenomegalia, hepatomegalia, edemas subcutâneo e cavitários e atrofia muscular. 
Dirofilariose
Dirofilariose é uma doença parasitária do átrio direito, artéria pulmonar e veia cava de cães e menos acomete menos comumente outros mamíferos. É causada por Dirofilaria immitisum nematoide da família Filariodea, conhecido popularmente como “verme do coração”, encontrada de zonas tropicais de todo o mundo, principalmente em regiões litorâneas. Os vermes são compridos 20 a 30 cm de comprimento e aproximadamente 1 mm de diâmetro . 
Para completar seu ciclo o parasita precisa de um vetor, mosquitos hematófagos, que se contaminam ingerindo microfilarias durante a hematofagia em animais infectados. No mosquito as microfilarias passam por processo de maturação de 2 semanas quando tornam-se infectantes no estágio L3, então o mosquito pica outro animal, transmitindo as L3. Dois a 4 meses após o cão ter sido infectado, os parasitas já adultos no coração começam a liberar microfilarias na circulação sanguínea. 
Os vetores podem ser dos gêneros Aedes, Culex entre outros, e devido a necessidade deles para completar o ciclo, a distribuição do parasita está atrelada a ocorrência regional dos mosquitos. 
Clinicamente essa síndrome é caracterizada por fraqueza, anorexia, ascite, anemia e em alguns casos icterícia, bilirubinúriu e hemoglobinúria. 
O animal pode desenvolver hemólise completamente intravascular ( aproximadamente 10% dos cães) e coagulação intravascular disseminada (CID)
Alguns autores atribuem a hemólise ao dano físico direto das hemácias contra os parasitas em associação com o fluxo sanguíneo turbulento. Porém, outros autores atribuem a hemólise ao mecanismo microangiopático devido a formação de microtrombos no interior dos vasos, levando ao rompimento das hemácias no momento em que essas se aderem aos filamentos de fibrina. 
Os achados hematológicos são de anemia regenerativa evidente (macrocítica hipocrômica). São observadados: anisiocitose, policromasia, eritrócitos rompidos (esquizócitos) e em alguns casos as filarias. 
Erlichiose
A erliquiose é uma doença que ocorre de forma endêmica em várias regiões do mundo onde o clima é tropical. Essa condição é causada pelas riquétsias do gênero Ehrlichia, que são transmitidas por carrapatos e tem sido muito diagnosticada nos últimos anos em cães do sudeste, centro-oeste e nordeste do Brasil. 
Classicamente a erlichiose cursa como uma doença crônica que leve a anemia grave arregenerativa (sem alterações na morfologia dos eritrócitos), pois induz a aplasia medular. Porém, em alguns casos os animais infectados desenvolvem a forma aguda e essa, por sua vez, cursa com anemia hemolítica extravascular imunomediada. Nesses casos de doença aguda, pode ser observado no hemograma algum grau de regeneração com anisiocitose e policromasia. 
Hemobartonelose
A hemobartonelose é uma doença hemolítica que afeta várias espécies de mamíferos e é causada por riquétsias do gênero Haemobartonella. Embora a infecção por hemobartonelas seja relativamente freqüente em certas regiões do mundo, a doença clínica ocasionada por essa riquétsia parece ter importância apenas em gatos, principalmente naqueles infectados pelo FeLV. Nessa espécie, a hemobartonelose é
veiculada por artrópodes sugadores de sangue, como carrapatos, pulgas e piolhos, e
tem sido referida como anemia infecciosa felina. Atualmente, trabalhos utilizando seqüenciamento genético têm demonstrado que algumas hemobartonelas são na verdade micoplasmas. Assim, H. felis e H. muris têm sido agora denominadas como M. haemofelis e M. haemomuris, respectivamente.
Clinicamente, os gatos com hemobartonelose apresentam uma doença de evolução aguda caracterizada por apatia, anorexia, febre, icterícia, esplenomegalia e hepatomegalia. A hemólise é basicamente extravascular, sendo os eritrócitos retirados pelos macrófagos do baço e fígado. Porém, em alguns casos pode-se desenvolver hemólise intravascular imunomediada e nesses casos podemos observar hemoglobinúria. 
No hemograma, observa-se anemia macrocítica hipocrômica com achados hemocitológicos compatíveis com regeneração excessiva, dentre eles: anisocitose, policromasia, corpúsculos de Howell-Jolly, percussores eritroides nucleados (metarrubrícitos e rubrícitos) e em alguns casos eferocitose. 
Nos eritróciros os exemplares de Haemobartonella spp. ocorrem principalmente como pontos isolados, com aproximadamente 0,5 μm de diâmetro, semelhantes a corpúsculos de Howell-Jolly, ou múltiplos, na forma de cadeias ramificadas. Ocasionalmente, H. felis é também vista como bastões e raramente aparece como pequenas estruturas anelares.
Na necropsia, os gatos com hemobartonelose apresentam as mucosas e serosas marcadamente pálidas ou ictéricas. O sangue tem aspecto aquoso e há esplenomegalia acentuada e hepatomegalia leve. A medula óssea é vermelha e se estende por boa parte do canal medular dos ossos longos. Na histologia do fígado, há necrose de coagulação centrolobular associada a grande quantidade de pigmento biliar. No baço e nos linfonodos é possível observar eritrofagocitose. 
Anemia hemorrágica 
A anemia hemorrágica consiste de perda de sangue “para fora do corpo” e é a causa mais prevalente de anemia em humanos e animais. A importância que algumas formas das anemias hemorrágicas possuem como é o caso das infestações por nematódeos hematófagos, pode ser diretamente relacionada à excessiva perda econômica gerada por essas doenças. As anemias decorrentes de processos hemorrágicos são classificadas em agudas ou crônicas, de acordo com o padrão de sangramento apresentado pelo paciente. Porém, com raras exceções, apenas a perda crônica de sangue está associada a enfermidades parasitárias, por isso vamos nos ater a ela. 
As anemias por hemorragia crônica são de extrema importância em veterinária, principalmente por ocorrerem associadas a infestações por parasitas hematófagos, como nematódeos, carrapatos, pulgas, piolhos, moscas e mosquitos. Outras causas de sangramento crônico que não serão aqui abordadas incluem neoplasias sangrantes, ulcerações gastroduodenais, distúrbios hemostáticos e uma variedade de situações menos frequentes.
Hematologicamente, as anemias hemorrágicas em seu auge são regenerativas, ou seja, ocorrem como anemias macrocíticas hipocrômicas. Nos esfregaços pode-se observar anisocitose, policromasia, metarrubricitemia, presença de corpúsculos de Howell-Jolly e, em bovídeos, pontilhado basofílico. Outros achados hematológicos consitem de trombocitose reativa e neutrofilia com desvio a esquerda. Em um terço dos casos de anemia hemorrágica crônica há hipoproteinemia associada, isso ocorre pois algumas vezes a síntese proteica não consegue suprir a perda de proteína pelo sangue. 
A anemia hemorrágica crônica é observada com grande frequência na forma de anemia por deficiência de ferro. Isso ocorre porque a perda crônica de sangue associada à marcada eritropoese compensatória acaba por exaurir as reservas orgânicas desse mineral tornando-as inadequadas para as necessidades da eritropoese. Assim, embora seja notória que a anemia ferropriva em animais não é uma condição comum, essa é uma exceção, pois a deficiência de ferro secundária à hemorragia é a causa mais importante de anemia em veterinária. Dessa forma, a maioria dos pacientes com sangramento crônico que são avaliados hematologicamente demonstrará anemia microcítica hipocrômica, pois a perda crônica de sangue tornou-os ferropênicos. Outros achados frequentes nessa fase da enfermidade são a presença de codóctios . 
Os animais que morrem em decorrência de anemia hemorrágica grave apresentam na necropsia um conjunto de lesões que permite estabelecer o diagnóstico. As mucosas externamente visíveis (oral, ocular e genital) são pálidas e o sangue é vermelho-claro, não tem viscosidade, um aspecto coloquialmente descrito como sangue aquoso. Os órgãos parenquimatosos demonstram acentuada palidez, isso é mais freqüente nos rins, no fígado, no pâncreas e no pulmão. O baço é pequeno e, ao corte, não deixa fluir sangue (baço exangüe). O fígado, além de pálido, pode demonstrar acentuação do padrão lobular. Líquido translúcido pode ser encontrado nas cavidades, no saco pericárdico ou no tecido subcutâneo e a gordura pericárdica frequentemente sofre atrofia serosa.Além disso, nesses casos, em animais adultos, a medula óssea gordurosa é substituída por medula óssea ativa. Na histologia, independentemente da duraçãodo processo, pode-se observar necrose de coagulação centrolobular e, ocasionalmente, necrose tubular renal isquêmica. Outras lesões estão relacionadas à causa primária da hemorragia.
As causas parasitárias de perda de crônica de sangue mais frequentes são: hemomcose, ancilostomíase, e infestação por ectoparasitas hematófagos (carrapatos, piolhos e pulgas).
Hemoncose. 
A doença parasitária de maior significado em ovinos é a hemomcose. Em um levantamento de 18 anos realizado pelo LPV-UFSM a hemoncose foi a principial causa de morte em ovinos. 
Haemonchus contortus, é um parasita nematódeo de 2,5 a 3 cm de comprimento.
Nas fêmeas é possível observar os ovários brancos localizados em espiral ao redor do intestino vermelho (repleto de sangue), o que emprestou o acrônimo de “mastro de barbearia” às fêmeas de Haemonchus spp., numa alusão aos mastros listrados de vermelho e branco que eram antigamente colocados à frente de barbearias nos Estados Unidos. 
Ovinos se infestam ao ingerir a larva infectante (L3) no pasto. A hemoncose é um problema sério quando grande número de larvas é ingerido por cordeiros em pastoreio. Ovinos, cabras e bovinos com hemoncose leve apresentam poucos sinais clínicos, exceto por terem crescimento retardado e pouco ganho de peso. Infestações altas resultam em hipoproteinemia e anemia com desenvolvimento de edema submandibular “papeira”, fraqueza ou fadiga após exercício e diarréia.
Os achados hematológicos são os clássicos de anemia hemorrágica crônica (conforme descrito acima). Na necropsia o parasitismo é indicado por edema subcutâneo do espaço intermandibular, mucosas conjuntiva e oral pálidas, crescimento reduzido e fezes líquidas. As vísceras estão pálidas, o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. As pregas do abomaso podem não apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou focalmente congestas e apresentar edema da submucosa. O fígado usualmente apresentava acentuação do padrão lobular e estava difusamente amarelo. Ascite, hidropericárdio e edema pulmonar também são observados. 
 Os parasitas, caso os animais não tenham sido vermifugados antes da morte, são vistos no conteúdo do abomaso as vezes em grande quantidade. Sua visualização é facilitada se conteúdo do abomaso for esvaziado numa bandeja branca. 
Ancilostomídeos ou ancilóstomos são vermes curtos e grossos, com 1 a 5 cm de comprimento, que habitam as porções proximais do intestino delgado de várias espécies animais. O ancilóstomo dos cães, A. caninum, pode ser disseminado pela mosca doméstica (Musca domestica). Uma vez que a migração larval foi completada, os ancilostomídeos adultos normalmente permanecem no intestino delgado. Lacerações de 1 a 2 mm são encontradas onde os parasitas se fixaram ocorrem usualmente em fileiras nas dobras da mucosa. Ao se prepararem para a fixação, os ancilostomídeos enrolam-se e enfiam suas cabeças na vilosidade. Penetram o epitélio e sugam uma porção cuneiforme da lâmina própria da vilosidade. Os vasos da lâmina própria imediatamente se ingurgitam e um disco vermelho aparece no ponto de fixação. O verme faz movimentos vigorosos de sucção, ingerindo líquido tecidual, muco, fragmentos de mucosa e sangue. O sangue continua a fluir da ferida deixada pela fixação por até 30 minutos após o verme mudar de um ponto de fixação para outro. A perda de sangue que ocorre na infestação por ancilostomídeos é o resultado da ingestão de sangue pelos parasitas e de laceração intestinal multifocal. O ancilóstomo usualmente produz danos sobre uma área de duas ou três vilosidades, mas pode lesar muitas mais. Macroscopicamente, os pontos de fixação podem ser vistos como hemorragias ou ulcerações puntiformes. Microscopicamente, o número de linfócitos da mucosa parece estar aumentado na vizinhança dos ancilóstomos e granulócitos ocorrem no local de fixação. Há aumento de atividade das células mucosas do intestino. Clinicamente, a doença causada por ancilostomídeos em cães é caracterizada por mau desenvolvimento, letargia, perda de peso, cobertura de pelos em más condições, anemia, diarreia, apetite variável e desidratação. A morte ocorre comumente em infestações acentuadas de filhotes. As fezes podem ser marrom escuras, verde-azeitona ou pretas e ter consistência variável. Infrequentemente, cães com ancilostomídeos podem eliminar sangue nas fezes. Resultados de laboratório incluem anemia hiprocrômica microcítica, eosinofilia, hipoalbuminemia, sangue oculto nas fezes e ovos característicos. 
Infestação por ectoparasitas hematófagos 
De maneira geral, os animais usualmente passam por infestação por ectoparasitas hematófagos. Esses incluem principalmente diferentes espécies de carrapatos, de piolhos e de pulgas. Que podem em alguns casos de infestação grave crônica e levar anemia hemorrágica crônica com todas características hematológicas descritas acima. 
Além disso, os carrapatos, mais importantes dos ectoparasitas, veiculam importantes patógenos como a maioria dos hemoparasitas. 
Os carrapatos ocorrem em praticamente todo território nacional, em intensidades de parasitismo que variam segundo condições climáticas, espécie animal parasitada e as características genéticas e de manejo dos rebanhos. 
Os prejuízos econômicos por lês gerados são grandes, principalmente porque causam espoliação sanguínea que associada a irritabilidade diminuem o crescimento e o ganho de peso dos animais. Além dos gastos com insumo e mão de obra para o controle. 
Em resumo, as alterações eritrocitárias ocorrem com frequências secundárias a diferentes enfermidades parasitárias. Na maioria das vezes, essas alterações são comuns a diversas etiologias e refletem apenas a resposta da medula óssea a hipóxia. Com exceção das alterações eritrocitárias geradas pela presença do patógeno no eritrócito, as demais alterações não são exclusivas de nenhuma enfermidade em particular, e sua observação é importante, pois indica um caminho a ser seguido rumo ao diagnóstico final da doença.