Sistema Digestório

Prévia do material em texto

Sistema Digestório
BY BRUNA EGUMI 2013
SUCÇÃO E MASTIGAÇÃO
Por que mastigar?
- A permanência do alimento favorece a ação da ptialina
- O alimento triturado favorece a digestão
- Evitar que corpos maiores nocivos sejam deglutidos
- Sabores – através das coanas percebemos o odor
- Saúde bucal – queratinização constante, resistência, adaptação
- Alimento – menor tempo de estada no estômago
FENÔMENOS ESTOMATOGNÁTICOS
- Inatos (já nasce sabendo fazer): sucção, deglutição primária e respiração (não precisa do córtex cerebral).
- Aprendido: mastigação e fonoarticulação (necessidade do córtex cerebral – inicialmente).
Hábitos de mastigação influenciam na saúde
Quando o bebê mama o seio, ele projeta o queixo para a frente e para trás, o que leva o osso a crescer para a frente.
Por volta dos 8 meses de vida, a criança faz um esboço da mastigação, preparando a musculatura para mastigar corretamente.
Quando todos os dentes já tiverem erupcionados (por volta dos 3 anos de idade), a mastigação deve ocorrer dos dois lados alternadamente. Dependendo do lado em que o alimento é mastigado, regiões diferentes da face são estimuladas a crescer.
CONTROLE DA CONTRAÇÃO MUSCULAR
Fuso muscular: capsula de fibras musculares especializadas e inervadas.
Reflexo miotático (monossináptico):
Reflexo de proteção (dissináptico):
CICLO MASTIGATÓRIO
Incisão: 5 a 10% do tempo total (incisivos)
Trituração: 65 a 70% (principalmente pré-molares)
Pulverização: 25 a 30% (pré-molares e molares)
ATO MASTIGATÓRIO 
Fase de abertura da boca: mandibula cai, relaxamento do músculos levantadores e contração isotônica dos músculos abaixadores.
Fase de fechamento da boca: mandíbula se eleva, contração isotônica dos músculos levantadores e relaxamento dos músculos abaixadores.
Fase oclusal
FORÇA MASTIGATÓRIA
Determinada pela força contrátil dos músculos levantadores da mandíbula (temporal, masseter, pterigoideo medial e esfeno-mandibular).
Amendoim: 3,7 kg
Côco: 4,1 kg
Passas: 4,9 kg
Força mastigatória media = 10 kg
Força mastigatória máxima = 60-70 kg
Pressão mastigatória = F/A
 Maior a nível de pré-molares
Distribuição dos alimentos durante a mastigação
10% bilateral simultânea
75% alternada
15% unilateral
FATORES CONDICIONANTES DA FORÇA MASTIGATÓRIA
- sexo e idade (no homem é mais forte devido ao hormônio testosterona)
- tipo de alimentação
- grupos dentários
- estado dos dentes
- característica do esqueleto crânio-facial
Importancia funcional: portadores de próteses, desdentados, dores, periodontia
Por que o bem idoso tem osteoporose na perna, mas não na mandíbula?
Pois ele pode parar de andar o que causa atrofia muscular, e na mandíbula não é observado porque ele nunca vai parar de mastigar.
RENDIMENTO ....
Disturbios do m pterigoideo: dor de dente, alterações NM, encefalite, bruxismo.
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO SALIVAR
A primeira secreção do sistema digestório é a saliva.
Enzimas da saliva: amilase salivar ou ptialina e lipase salivar.
O fígado (bile), o pâncreas e o estomago também produzem secreções.
As glândulas salivares produzem aproximadamente 1L de saliva.
Glândulas parótidas: maiores, são inteiramente serosas. Secreção aquosa proveniente dessas glândulas não contem mucina. Conduto de Stenon. 60 a 75% do total.
Glândula submandibular: secreção mista (mais serosa); conduto de Warton. 20 a 35%.
Glândula sublingual: secreção mista (mais mucosa); conduto de Bartholin. 2 a 5%.
Glândulas menores: glândulas serosas de von Ebner – localização lingual, vertem seu conteúdo no sulco da papila circunvalada; secreção serosa. Glândulas linguais anteriores – secreção mais mucosa. Glândulas diversas (lingual, labial, palatina, faríngeas e bochechas) – secreção mais mucosa.
- a maioria das glândulas salivares são tipo mucosa.
*Parótida: age mais quando há salivação e estimulação.
*Gl. Submandibular: age mais quando está em repouso.
As células acinares serosas estão localizadas nas partes terminais secretoras (ácinos); possuem grânulos de zimogênio que contêm amilase salivar e outras proteínas salivares.
As células acinares mucosas secretam mucina (glicoproteínas) na saliva.
Os ductos intercalares drenam o liquido acinar para ductos maiores, os ductos estriados, que se esvaziam em ductos excretores.
Composição da saliva
- amilase salivar
- muco
- íons (Na, K, Cl, Ca)
- fosfatos, iodeto, brometo, fluoreto
- HCO3-
- lactoferrina, lisozima, calicreína, peroxidase, imunoglobulinas, EGF e NGF, parotina.
A maior parte de líquidos e sais é proveniente do fluxo sanguíneo.
A saliva é opalescente, às vezes límpido e incolor; e possui alta viscosidade (devido a mucina)
MECANISMO DA SECREÇÃO SALIVAR
As concentrações salivares de Na+ e Cl- são menores do que aquelas do plasma.
Quanto maior a velocidade de fluxo secretor, maior é a tonicidade da saliva.
O pH da saliva das glândulas em repouso é levemente ácido. Durante a secreção ativa, a saliva torna-se básica, devido elevação de bicarbonato com um aumento no fluxo. pH de 5 a 8 (6,8)
A concentração de potássio na saliva é sempre muito maior do que a sua concentração no plasma.
- Secreção de água e eletrólitos
1. As extremidades secretoras produzem uma secreção primária que é isotônica ao plasma. A concentração de amilase nesta secreção primária e a taxa na qual ela é secretada variam com o nível e o tipo de estimulação.
Os níveis de Na+, K+, HCO3-, e Cl- são próximos do níveis plasmáticos.
2. Os ductos excretores e estriados modificam a secreção primária pela reabsorção de Na+ e Cl-, e secreção de K+ e HCO3- à saliva.
Como os ductos removem mais Na+ e Cl- da saliva do que acrescentam K+ e HCO3-, a saliva torna-se progressivamente mais hipotônica. 
FUNÇÕES DA SALIVA
Funções digestivas
Formação do bolo alimentar: ação adesiva das glicoproteínas (mucina); auxilia na mastigação e deglutição.
Amilase salivar (ptialina): degrada amido
Lipase salivar
Limpeza
Ação como solvente
Ação mecânica: fluxo de saliva arrasta partículas estranhas
Lubrificação
Mucosa bucal
Mucosa faríngea
Simpático – secreção pequena e viscosa
Parassimpático – secreção volumosa e fluida
Vasodilatação facilita entrada de água e íons nos ácinos.
Vasoconstrição diminui influxo de íons.
Proteção
Ação mecânica.
Lisozima.
Anticorpos.
EGF (epiderme): proteção da mucosa gástrica e secreção de úlceras
Função tampão
Íons bicarbonato e fosfato.
Remineralizaçao/desmineralização do esmalte dentário
O tampão bicarbonato é mais eficiente, rapidez, perde CO2, pK próximo do pH da placa dental, concentração aumenta com o fluxo, aumenta 1-60MM em saliva estimulada, retirada de CO2 diminui. Capacidade tamponante após diálise (sem capacidade tamponante).
Função excretora
Capacidade excretora de materiais:
- orgânicos (enxofre, uréia)
- inorgânicos (mercúrio, chumbo, iodeto)
- drogas diversas (antibiótico penicilina e tetraciclina, narcóticos morfina)
- microrganismo (vírus raiva, gripe, HIV)
Secreção endócrina
Fator de crescimento nervoso (NGF) – gl. Submandibular. Aumenta o crescimento de gânglios simpáticos e dos nervos sensoriais.
Fator de crescimento epidérmico (EGF): inibição da secreção ácida gástrica, proteção da mucosa gástrica e cicatrização de ulceras, relevante para o desenvolvimento do dente (erupção).
Parotina: ↑ taxa de leucócitos, ↑mineralizaçao dentina dos incisivos e ossos, promove desenvolvimento do tecido elásticos e macrofágico.
Cortisol: o cortisol salivar representa a fração livre de cortisol.
A secreção salivar é um liquido aquoso que contém, em solução, uma multiplicidade de substancias (mistura de produtos secretórios de glândula salivar e outras substancias), principalmente proteínas ou glicoproteínas.
ÁCINOS
- células serosas (escuras, grânulos de zimogênio): secreção aquosa, fina, rica em mucinas
- células mucosas (clara): secreção viscosa, mucina.
DUCTOS
- ductos intercalares
- ductos estriados: reabsorçãoativa de sódio e passiva de cloreto; secreção ativa de potássio e bicarbonato.
- ductos excretores: resultado saliva hipotônica
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
Envolve SNA e hormônios circulantes e estímulo parassimpático.
A excitação dos nervos simpáticos ou parassimpáticos para as glândulas salivares estimula a secreção salivar, mas os efeitos dos nervos parassimpáticos são mais potentes e mais duradouros.
Tanto o simpático como o parassimpático estimula a secreção. Contudo, o efeito estimulatório do simpático é transitório, enquanto o do parassimpático é persistente. O simpático agindo sobre os vasos causa vasoconstrição e contração das células mioepiteliais. Vasodilatação causa o parassimpático. Este possui ação trófica sobre as glândulas: a desnervação parassimpática causa atrofia delas.
O parassimpático vai agir de duas formas: estimula a formação da saliva que irrigam os ácinos que vão secretar enzimas e promove vasodilatação dos vasos que irrigam os ácinos.
A vasodilatação ocorre da seguinte forma: o parassimpático faz com que as células salivares produzam substancias vasodilatadoras (bradicinina, calicreína, óxido nítrico) que vão para os vasos promover vasodilatação; se promove vasodilatação ocorre maior saída de água e eletrólitos, aumentando a quantidade de saliva.
O simpático causa constrição das células mioepiteliais que envolvem as células acinares, e essa constrição excreta todo o conteúdo de saliva pré-formada. Mas depois a boca fica seca porque o simpático promove vasoconstrição, que com o tempo irá causar mais saída de água e eletrólitos que formaria mais saliva.
Ou seja, simpático estimula mas inibe o fluxo um tempo depois e parassimpático estimula o fluxo salivar.
	
	β-adrenérgica
	β-colinergica
	Volume
	↓
	↑
	Viscosidade
	↑
	↓
	Proteínas
	↑
	↓
	Mucina
	↑
	↓
Mecanismos de controle reflexo da secreção salivar
A média de fluxo salivar é de 500 a 700ml por dia.
As vias pelas quais o simpático estimula a secreção salivar através da parótida, sublingual e submandibular, são as seguintes: 
Núcleo salivar superior → nervo facial → nervo lingual → nervo corda do tímpano → gl. Submandibular e gl. Sublingual
Núcleo salivar inferior → nervo glossofaríngeo → gânglio ótico → gl. Parótida
Fatores que alteram a composição da saliva
Aumento do fluxo: causa alterações na concentração de alguns íons. Aumenta concentração de proteína, sódio, cálcio, cloreto e bicarbonato; diminui a concentração de fosfato e magnésio.
*com relação ao potássio, se o fluxo for de 1,5ml por minuto não há alteração na concentração desse íon.
O período do dia: quando estamos dormindo a secreção salivar diminui, a concentração de calcio e fosfato aumenta. Devido à essa queda do fluxo salivar, é importante a escovação antes de dormir a fim de evitar a cárie. Ou seja, o fluxo é menor no escuro e maior no claro.
Estresse físico: diminui o fluxo, porque há liberação de adrenalina que causa vasoconstrição.
Exercício físico: diminui o fluxo salivar, pois há liberação de adrenalina. Como ocorre a liberação de aldosterona, há aumento da reabsorção de sódio e queda da liberação de água.
Quando estamos em pé: a secreção é maior. Sentado a secreção diminui para 69% e inclinado vai para 25%. Em pé é 100%.
Idade: na velhice a queda do fluxo pode estar mais relacionada com a ingestão de medicamentos do que com a idade.
Dieta: efeito local – alimentos duros e sabores fortes aumenta secreção
Estímulo – natureza, intensidade, duração
Gustatório – doces e acido induz fluxo mais alto.
Mecânico – menos eficaz
Olfatório – menor que 1/10 do gustatório
O fluxo também pode ser influenciado por estímulos visuais e olfatórios, aumentando-o.
Sexo: o fluxo é maior em homens. 
Durante ciclo menstrual ou uso de anticoncepcional, as variações são mínimas.
Durante gestação há um pequeno declínio, sem significado clinico.
Após menopausa: índice mais baixo, mas varia muito.
Terapia com estrogênio
Proteínas salivares (não cai muito)
São a prolina e a estaterina. Essas proteínas têm efeito junto com a mucina, participando na formação da película adquirida e na agregação de bactérias. Elas participam formando a película adquirida mantendo alta concentração de calcio e fosfato, impedindo a dissolução do esmalte, facilitando a remineralização. 
A peroxidade salivar tem atividade antimicrobiana e proteção contra o peroxido de hidrogênio, que é um radical livre. 
As lizosimas quebram as paredes bacterianas, a imunoglobulina impede a adesão de bactérias nas células do epitélio bucal.
A amilase salivar promove a quebra do amido, quando a criança nasce ela tem pouca amilase e vai aumentando a concentração gradativamente, por isso não se deve dar alimentos ricos em amido para crianças.
A respeito da hiposalivação, temos que relacioná-la à administração de medicamentos, radioterapia, menopausa, anorexia nervosa, diabete mellitus.
Hormônios presentes na saliva
- catecolaminas ([ ] saliva fracamente correlacionada com concentração plasmática)
- T3 e T4 (correlação com [ ] plasmática)
- cortisol
- testosterona, DHEA
- hidroxiprogesterona
- progesterona
- aldosterona
- prolactina
- IGF-I
- melatonina
A presença desses hormônios é favorável para o teste de HIV. Paciente não pode comer ou beber 1 hora antes. Coletar sempre na mesma hora do dia. Não fumar ou sofrer estresse físico antes da coleta. Tempo fixo de saliva. Sempre na mesma posição. Descartar amostras com sangue.
Fluxo Salivar (ml/min)
	
	Hipossalivação
	Baixo
	Normal?
	Saliva em repouso
	<0,1
	0,1-0,25
	0,25-0,35
	Estímulo
	<0,7
	0,7-1,0
	1,0-3,0
Causas mais comuns da redução do fluxo salivar
Medicamentos, como antidepressivos, diuréticos, anti-histaminicos, narcóticos
Radioterapia da região de cabeça e pescoço
Doenças auto-imunes como artrite reumatoide e síndrome de Sjogren
Menopausa
Anorexia nervosa, desnutrição, jejum frequente
Diabetes melito (descompensado)
Cálculos na glândula salivar
Motilidade e Secreção Gastrintestinal
São 4 processos:
Motilidade: refere-se aos movimentos que misturam e circulam os conteúdos gastrintestinais e impulsionam-nos ao longo do trato. Os conteúdos gastrintestinais geralmente são impulsionados na direção anterógrada (para adiante), isto é, da boca para o ânus (movimento peristáltico). No entanto, também ocorre a propulsão retrógrada (de volta); o vômito é um exemplo notável.
Secreção: transferência transepitelial de água, íons do LEC para o lúmen ou células que liberam substancias de outros órgãos.
Digestão: processo em que alimentos e grandes moléculas são quimicamente degradados para produzir moléculas menores que possam ser absorvidas pela parede do trato GI.
Absorção: processo em que moléculas nutrientes são absorvidas pelas células que revestem o trato GI e penetram na corrente sanguínea.
Inervação simpática: feita por fibras adrenérgicas pós-ganglionares. Inibe as atividades motoras e secretórias do sistema GI. A maior parte não inerva diretamente, em vez disso, termina em neurônios nos plexos intramurais.
Inervação parassimpática: feita pelos ramos do nervo vago até o cólon; a partir dele até o ânus é feita pelos nervos pélvicos. São pré-ganglionares e colinérgicas. Inervam diretamente o musculo liso e as células secretórias. Estimula as atividades motoras e secretórias do trato GI.
Sistema Nervoso Entérico: plexos mioentérico e submucoso. Podem coordenar a atividade na ausência de uma inervação extrínseca do trato GI. 
A inervação extrínseca do trato GI projeta-se primariamente sobre neurônios desses plexos para excitá-los ou inibi-los. Ou seja, a inervação extrínseca influencia as funções motoras e secretórias do trato GI via sistema nervoso entérico.
Musculatura Lisa
Possui atividade espontânea.
Ciclos de contração e relaxamento do musculo liso são associados com ciclos espontâneos de despolarização e repolarização conhecidos como potenciais de ondas lentas. Possui frequência menor queos potenciais do miocárdio pois tem frequência menor.
O potencial de repouso da membrana varia ou oscila. Estas oscilações são denominadas ondas lentas, geradas pelas células intersticiais.
Atividade nervosa simpática diminui a amplitude das ondas lentas, e a parassimpática aumenta.
Os potenciais de ação intensificam a força contrátil do músculo liso.
A elevação do PA é causada pelo fluxo iônico através de canais que conduzem tanto calcio quanto sódio e são relativamente lentos na abertura. O calcio que penetra na célula durante o PA contribui para o inicio da contração.
Hormônios e agonistas paracrinos intensificam a despolarização.
Hormônios e neurotransmissores inibitórios hiperpolarizam as células musculares lisas e podem diminui ou abolir os PA.
Uma onda lenta que não alcança o limiar não causa contração na fibra muscular.
Quanto maior a duração das ondas lentas, mais PA são disparados, e maior é a força da contração muscular.
Tônus: tensão em repouso diferente de zero do musculo liso. O tônus é alterado por neurotransmissores, hormônios, substancias paracrinas e drogas.
Células intersticiais de Cajal: são células musculares lisas modificadas localizadas entre as camadas de musculo liso e os plexos nervosos intrínsecos. Funcionam como marca-passos das ondas lentas.
As ondas lentas, que iniciam espontaneamente nas células intersticiais de Cajal, se espalham para as camadas musculares lisas adjacentes por meio de junções comunicantes.
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO
A maioria dos neurônios nos gânglios mioentéricos são neurônios motores.
Os neurônios motores excitatórios liberam acetilcolina e substancia P (contração).
Os neurônios motores inibitórios liberam VIP (peptídeo intestinal vasoativo) e NO. ATP também é transmissor inibitório em alguns lugares. O NO é quem promove liberação do VIP.
A maioria dos neurônios submucosos regula a secreção glandular, endócrina e das células epiteliais. Também contem neurônios vasodilatadores que liberam Ach e VIP.
Reflexos intrínsecos: controlam atividades motoras e secretoras de cada segmento do trato GI. A estimulação mecânica ou química localizada da mucosa intestinal desencadeia contrações acima (oral) e relaxamento abaixo (anal) do ponto de estimulação.
MASTIGAÇÃO
Apesar de ser algumas vezes voluntário, é mais frequentemente um comportamento reflexo.
Funções: lubrifica o alimento, misturando-o com um muco salivar. Se o alimento contém amido, a amilase salivar é acrescentada ao alimento durante a mastigação. Tritura mecanicamente o alimento de modo que ele possa ser deglutido e impulsionado mais facilmente.
DEGLUTIÇÃO
Pode ser iniciada voluntariamente mas, em seguida, ela está quase que inteiramente sob o controle reflexo (impulsiona o alimento da boca até o estomago).
O ramo aferente do reflexo de deglutição começa quando os receptores táteis são estimulados.
Impulsos sensoriais são transmitidos ao centro da deglutição.
Pode ser dividida em três fases: 
Fase Oral
Ação da língua que movimenta o bolo alimentar para dentro da faringe, onde estimula os receptores táteis que iniciam o reflexo de deglutição.
Fase Faríngea
Ocorre em menos de 1 segundo.
Abertura de uma estreita passagem através da qual o alimento move-se para dentro da faringe. Abertura do esfíncter esofagiano superior. Uma onda peristáltica é iniciada e força o bolo alimentar na direção do esfíncter esofagiano superior relaxado. Respiraçao é reflexamente inibida.
Fase Esofagiana
Controlada pelo centro da deglutição. Ação reflexa causa a constrição do esfíncter. Uma onda peristáltica (peristalse primaria) começa para esvaziar o esôfago dos alimentos, caso não consiga, há a peristalse secundária.
FUNÇÃO ESOFAGIANA
O esôfago funciona como um conduto para mover o alimento da faringe para o estomago. Contem músculos desde esqueléticos até lisos. Inervada principalmente por nervos vagos.
Os neurônios do plexo mioentérico inervam diretamente as células musculares lisas do esôfago e comunicam-se uns com os outros.
EES e EEI evitam a entrada de ar e dos conteúdos gástricos no esôfago.
Na ausência de peristalse esofagiana, o esfíncter permanece fechado para prevenir o refluxo dos conteúdos gástricos.
*A deglutição desencadeia um movimento peristáltico (onda primária) que desloca-se desde o inicio do esôfago (1º terço musculatura estriada sob a coordenação de n. cranianos, dois terços inferiores musculatura lisa. No intermédio tem-se as duas musculaturas).
MOTILIDADE GÁSTRICA
Na região do TG há uma grande presença de tecido linfoide que combate bactérias e vírus ali presentes. As funções do sistema digestório são: motilidade, secreção, digestão, absorção e excreção. A musculatura GI tem as camadas mucosa, submucosa, muscular externa e serosa. O que difere entre a parte da parede estomacal e intestinal é que na parede estomacal tem uma camada adicional de fibra muscular. Nessa camada estomacal interna existe uma camada de musculo circular e longitudinal. Essa musculatura circular tem função de diminuição do diâmetro, e a longitudinal atua na diminuição do comprimento do estomago.
O sistema GI tem dois tipos de contração:
Tônica: mantidas por minutos ou horas, ocorrem em alguns esfíncteres de músculo liso e na porção proximal do estomago.
Fásica: com ciclos de contração-relaxamento que duram apenas alguns segundos, ocorrem na região distal do estomago e no intestino delgado.
Alimento na fase absortiva pode promover relaxamento na região do fundo do estomago.
SNE = intrínseco
Simpatico e parassimpático = extrínseco
Ach e Gastrina estimulam a contratilidade gástrica. Norepinefrina possui efeito oposto.
INTESTINO DELGADO
O ID, particularmente, o jejuno e o íleo, é o local onde ocorre a maior parte da absorção e digestão.
Os movimentos do ID misturam o quimo com as secreções digestivas. 
Nos movimentos segmentares e de mistura, segmentos curtos do intestino contraem e relaxam alternadamente. Nos segmentos contraídos, o musculo circular contrai enquanto o musculo longitudinal relaxa. Estas contrações podem ocorrer aleatoriamente ao longo do intestino ou a intervalos regulares. A segmentação efetivamente mistura o quimo com as secreções digestivas e renova seu contato com a superfície mucosa.
Os movimentos peristálticos são ondas progressivas de contração que se movem de uma seção do trato GI para a próxima. O musculo circular se contrai atrás de um bolo alimentar. Esta contração empurra o bolo para adiante para um segmento receptor, onde os músculos circulares estão relaxados. No intestino as ondas peristálticas são limitadas a curtas distancias.
COMPLEXO MIGRATÓRIO MIOELÉTRICO
Acontece quando o individuo está em jejum. São surtos de atividade elétrica e contrátil intensas separados por períodos quiescentes mais longos. Um CMM se propaga do estomago para o íleo terminal.
O CMM no estomago é iniciado pelos impulsos vagais que liberam a motilina.
As contrações tanto do estomago quanto do ID são mais propulsivas durante o CMM do que quando o individuo está alimentado.
No ID as contrações peristálticas mais propulsivas ocorrem logo antes do período de atividade elétrica mais intensa. Estas contrações peristálticas varrem os conteúdos do ID na direção do cólon, por isso o CMM foi denominado de “ondas de faxina do ID”.
Reflexos do Sistema Nervoso Entérico
 Esôfago
 Íleo-gástrico Estômago Gastro entérico, gastro-íleal
 Intestino-intestinal Int. Delgado 
 Int. Grosso Gastro-cóleco Duodeno-cóleco
 INIBITÓRIO Reto EXCITATÓRIO 
 Ânus
Gastro-Entérico: Distensão estomacal promove aumento da contratibilidade do ID.
Gastro-Íleo: Distensão estomacal intensifica a atividade doíleo terminal e abre o esfíncter íleo-cecal.
Gastro-duodeno-cólico: com participação da inervação extrínseca e hormonal (gastrina). Distensão do duodeno estimula movimentos no cólon.
Íleo-gastrico: distensão do íleo inibe motilidade gástrica.
Intestino-intestinal: inibe a motilidade
VÔMITO
Movimento de antiperistalse. É a expulsão dos conteúdos gástricos do trato GI por via bucal. 
O vomito é um comportamento reflexo controlado por um centro de vômito no bulbo. A distensão do estomago e do duodeno são poderosos estímulos para o desencadeamento do vomito, além de estimulo tátil da garganta, tonteiras, mecanorreceptores e quimiorreceptores do estomago e duodeno estimulados.
Participação dos m. abdominais, m. respiratórios, esfíncteres esofagianos, m. esofagianos.
Movimentos de baixo para cima.
Gosto amargo = bile.
MOVIMENTOS DO TUBO DIGESTIVO
No jejum: CMM – do estomago ao intestino grosso. “Faxina do TGI”. 
Surtos de atividade elétrica e contrátil intensas são separados por períodos quiescentes mais longos (75 a 90 minutos). 
CMM: estomago (piloro relaxado) → íleo terminal.
Na alimentação: Estomago – relaxamento receptivo; movimento de mistura e peristáltico; “bomba pilórica” (antro).
Intestino Delgado – Movimentos segmentares (mistura) e peristálticos
Intestino Grosso – Haustrações (mistura) e movimento de massa “defecação”.
Controle Neural
- Alça curta: m. circular/m. longitudinal
- Alça longa: ação simpática/parassimpática
REGULAÇÃO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
Figura: Estímulo duodenal desencadeia uma inibição neural e hormonal do esvaziamento gástrico.
Ácido no duodeno – força das contrações gástricas diminui e motilidade duodenal aumenta. Presença de acido no duodeno libera secretina que diminui a velocidade do esvaziamento gástrico.
Produtos da digestão de gordura – diminui velocidade do esvaziamento gástrico. Resulta parcialmente da liberação de CCK. Presença de ács. Graxos libera GIP que também diminui a velocidade.
Pressao osmótica dos conteúdos duodenais – soluções hiperosmoticas diminuem a velocidade do esvaziamento gástrico. Soluçao hipertônica libera hormônio não-identificado.
Peptideos e aminoácidos no duodeno – Liberam gastrina das células G que aumenta a potencia das contrações antrais e a constrição do esfíncter pilórico. Diminui velocidade.
INTESTINO GROSSO
A maior parte das contrações é segmentar, e são mais eficazes em misturar do que impulsionar. Facilita a absorção de sais e agua.
As contrações segmentares localizadas dividem o cólon em segmentos conhecidos como haustrações. As contrações haustrais são movimentos combinados dos feixes circulares (contração cerca de 2,5cm) e longitudinal dos músculos que fazem com que a porção não estimulada do intestino grosso se projete para fora e adquira a forma de bolsas, as haustraçoes. As contrações haustrais geralmente atingem sua intensidade máxima em 30 segundos e a seguir desaparece em 60 segundos (há certo grau de propulsão).
O movimento de massa é propulsivo. Primeiro surge o anel constritor em resposta a um ponto de distençao ou irritação do cólon (geralmente transverso). A seguir os 20 cm ou mais do cólon distal à constrição perde as haustraçoes e têm contração com um todo, forçando o material fecal deste ponto ir para porções mais distais. 30 segundos de contração e 2 a 3 minutos de relaxamento.
DEFECAÇÃO
É um comportamento complexo que envolve tanto ações reflexas quanto voluntárias. 
O que promove a defecação são os movimentos de massa, a presença do bolo fecal no intestino grosso promove um estimulo de contração e relaxamento alternadamente, isso faz com que o material fecal vá sendo propulsionado em direção ao ânus. 
Quando o bolo fecal está no reto, haverá a distenção da parede que ativa o reflexo parassimpático fazendo com que o esfíncter anal externo relaxe.
	REGIÃO
	SECREÇÃO LUMINAL
	MOTILIDADE
	LES e cardia
	Muco
	Prevenção do refluxo
	
	Bicarbonato
	Entrada de comida
	Fundo e Corpo
	H+
	Reservatório 
	
	Fator intrínseco
	Força tônica durante esvaziamento
	
	Muco
	
	
	Bicarbonato
	
	
	Pepsinogênio
	
	
	Lipase
	
	Antro e piloro
	Muco
	Mistura, Moagem
	
	Bicarbonato
	Peneiramento
	
	
	Regulação do esvaziamento
SECREÇÕES
Tanto do trato GI quanto das glândulas acessórias (salivares), além de fígado (secreta bile) e pâncreas (secreta bicarbonato).
O fluxo parassimpático aumentado melhora a secreção salivar, a secreção de acido gástrico, a secreção enzimática do pâncreas, a contração da bexiga e o relaxamento do esfíncter de Oddi (esfíncter entre ducto comum da bile e duodeno).
	ENTRADA
	ABSORÇÃO
	2L comida e bebida
	7,5L no I. Delgado
	1,5L saliva (gl. Salivar)
	1,4L no I. Grosso
	0,5L bile (fígado)
	
	2L secreção gástrica
	EXCREÇÃO
	1,5L secreção pancreática
	0,1L nas fezes
	1,5L secreções intestinais
	
	9,0L entrada total no lúmen
	9,0L removidos no lúmen
Temos vários tipos de células que secretam substancias durante todo o trato GI. A secreção começa na boca com a digestão do amido pela amilase. No estomago temos vários tipos de células, tais como a célula mucosa do colo, células parietais, células principais, células G. Cada célula tem uma função especifica.
Células mucosas: liberam muco e íons bicarbonato. O muco é importante para a prevenção da gastrite, pois protege a parede do estomago. O bicarbonato é responsável pelo tamponamento do meio caso não haja a presença de alimentos no estomago e o acido seja liberado.
Células parietais: liberam acido graxo e fator intrínseco. A acidez mata as bactérias, ativa o pepsinogenio; o fator intrínseco está relacionado com a absorção da vitamina B12, essa vitamina só será absorvida no intestino delgado se ela estiver ligada ao fator intrínseco. Caso uma pessoa faça uso exacerbado de antiácido, ela terá uma diminuição do fator intrínseco podendo desenvolver anemia. 
A ativação das células parietais é feita por inervação parassimpática tendo a Ach como mediador. A histamina também estimula as células parietais a liberarem acido gástrico.
Células principais: liberam pepsinogenio e a lipase gástrica. Esse pepsinogenio em pH ácido é transformado em pepsina, e será responsável pela quebra das proteínas. As células principais também liberam lipase gástrica que fará a digestão dos lipídios. A secreção das células principais será feita pela Ach, secretina e pelo próprio acido do estomago.
Células G: liberam gastrina. A gastrina estimula secreção de acido gástrico, podendo ser de forma direta ou indireta.
Células D: liberam somatostatina que é um fator inibitório. Caso ocorra uma liberação exagerada de HCl. A somatostatina regula a acidez inibindo as células G e as células parietais.
TIPOS DE CELULAS DA MUCOSA GASTRICA, SUBSTANCIA SECRETADA E FUNÇÃO
	TIPO DE CÉLULA
	SUBSTANCIA SECRETADA
	ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO
	FUNÇÃO DA SECREÇÃO
	Célula da mucosa do colo
	Muco 
Bicarbonato
	Secreção tonica, irritação mucosa e ACh
	Barreira física entre lúmen e epitélio
Tamponar ác. Gástrico para evitar dano ao epitélio
	Células parietais ou oxínticas
	HCl 
Fator intrínseco
	Ach, gastrina, histamina
	Ativar pepsina, matar bactérias.
Combina-se com vit B12 p/ permitir sua absorção
	Células semelhantes às enterocromafins (ECL)
	Histamina
	Ach, gastrina
	Estimula a secreção de HCl
	Células principais
	Pepsina (ogênio), lipase gástrica
	Ach, ácido
	Digere proteínas / digere gorduras
	Células D
	Somatostatina
	Ácido no estomago
	Inibe secreção de ácidos
	Células G
	Gastrina 
	Ach, peptídeos, aa
	Estimula secreção de ácido gástrico
Estimula secreção de somatostatina
As células principais secretam pepsina inativa que em meio ácido é ativado em pepsina.
CONTROLE DA SECREÇÃO GÁSTRICA DE ÁCIDO
Ach, Histamina e gastrina são os 3 agonistas da secreção do HCl. Cada um destes secretagogos liga-se a uma classe distinta de receptores da membrana plasmática da célula parietale estimula diretamente a célula a secretar HCl.
Ach: liberada pelos terminais nervosos colinérgicos
Histamina: liberado das células ECL
Gastrina: produzido pelas células G na mucosa do antro gástrico e do duodeno
Somatostatina, prostaglandinas e fator de crescimento epidérmico (EGF) são antagonistas da secreção de HCl pela inibição da adenilil ciclase e diminuição da concentração de AMPc.
Secreção das pepsinas: as pepsinas são secretadas como proenzimas inativas chamadas pepsinogenios. Os pepsinogenios estão nos grânulos de zimogênio, ligados às membranas das células principais. Os pepsinogenios são convertidos a pepsinas ativas pela clivagem das ligações sensíveis a ácido. Quanto menor o pH, mais rápida é esta conversão (pH < 3,0).
*Ph < 3,0 libera somatostatina que inibe a secreção de ácidos.
*Distensão estomacal estimula complexo dorso-vagal a estimula nervo vago e secretar pepsinogênio.
Existem 3 fases no aumento da secreção de ácido em resposta ao alimento: fase cefálica, desencadeada antes do alimento atingir o estomago; fase gástrica, desencadeada pela presença de alimentos no estomago; fase intestinal, desencadeada por mecanismos que se originam no duodeno e jejuno superior.
Fase cefálica: está relacionada como o estimulo visual, olfativo e paladar. O fato de se olhar e sentir o cheiro do alimento já induz a salivação e a liberação do conteúdo gástrico. Portanto, antes do alimento chegar ao estomago, já ocorrerá a liberação do acido gástrico.
Fase Gástrica: a presença do alimento distendendo as paredes do estomago também estimula a secreção gástrica. O estiramento gera um reflexo local que estimula as células parietais (HCL), células G (gastrina), e células enterocromaticas (histamina). A presença de peptídeos e aa no lumen estimula as células G a liberar gastrina.
Fase intestinal: ocorre no duodeno, a presença de proteínas nessa porção do intestino vai induzir a liberação de gastrina pelas células G. Essa gastrina cai na corrente circulatória e vai estimular mais células parietais a liberarem seu conteúdo. No duodeno o estimulo é proveniente do parassimpático, sendo feito por uma via eferente que leva as células G e parietais a liberarem seu conteúdo estimulando assim a secreção gástrica. Os aa e peptídeos quando caem no sangue vão ao estomago, estimulam as células G a liberarem gastrina e assim vai ocorrendo o ciclo.
MECANISMOS PARA ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO GASTRICA DE ACIDO
	FASE
	ESTÍMULO
	MECANISMO DE ESTIMULAÇÃO DO HCL
	Cefálica
	Mastigação, deglutição, paladar, cheiro, digestão gástrica
	Impulsos vagais excitam os neurônios secretomores entéricos para as células G e ECL
	Gástrica
	Peptídeos e aa no lúmen
	Reflexos locais e vagovagais estimulam células parietais e a liberação de histamina e gastrina
Peptideos e aa liberam gastrina das células G no estomago
	Intestinal
	Produtos da digestão de proteínas
Distensão do duodeno
Aa e peptídeos no sangue
	Liberaçao de gastrina nas células G no intestino e êntero-oxitina
Reflexos entéricos e vagovagais para as células ECL, G e parietais
Liberaçao de gastrina das células G no estomago
MECANISMOS PARA INIBIÇÃO DA SECREÇÃO GASTRICA DE ACIDO
	FASE
	ESTÍMULO
	MECANISMOS DE ESTIMULAÇAO DA SECREÇAO DO HCL
	Cefálica e gástrica
	Impulsos neurais vagovagais e entéricos
	Liberaçao da gastrina promove a liberação da somatostatina pelas células D
	Intestinal
	PH baixo no lúmen do estomago
PH baixo no duodeno
Produtos da digestão de gorduras e de proteínas
Hipertonicidade no duodeno
	Inibiçao das células parietais e G
Reflexos vagovagal e entérico que inibem a secreção do HCL
Secretina e bulbogastrona inibem as células parietais CCK e GIP inibem as células parietais
Enterogastrona não-identificada inibe a secreção de HCL
Fase cefálica: 20% (depois de uma refeição)
Fase gástrica: 70%
Fase intestinal: 15%
INTEGRAÇAO DAS FASES CEFÁLICA E GÁSTRICA DA SECREÇÃO NO ESTÔMAGO
O bolo alimentar ou reflexos cefálicos iniciam a secreção gástrica.
A gastrina estimula a secreção ácida por ação direta nas células parietais ou indiretamente por meio da histamina.
O acido estimula a secreção de pepsinogênio por um reflexo curto.
A somatostatina estimulada pelo H+ é um sinal de retroalimentação negativa que modula a liberação de acido e de pepsina.
O acido também desencadeia a liberação de somatostatina pelas células D. A somatostatina atua via retroalimentação negativa para inibir a secreção do acido gástrico, da gastrina, da histamina e do pepsinogênio.
Fase intestinal – inicia assim que o quimo entra no intestino delgado. A fase intestinal dispara uma serie de reflexos que retroalimentam, para regular a velocidade de liberação de quimo do estomago, e atuam por antecipação, para promover a digestão, a motilidade e a utilização dos nutrientes.
Os sinais de retroalimentação para o estomago são tanto neurais como hormonais.
- O quimo no intestino ativa o SNE, o qual reduz motilidade e secreção gástrica. 3 hormonios reforçam o sinal de retroalimentação: secretina, CKK, GIP.
- Secretina liberada pela presença de quimo acido no duodeno. Inibe produção de acido e motilidade gástrica, reduzindo a velocidade do esvaziamento gástrico. Tambem estimula produção de bicarbonato pancreático para neutralizar o quimo acido que entrou no intestino.
- CCK secretada na corrente sanguínea se ingerido gorduras. Diminui motilidade e secreção de acido.
- GIP e GLP-1 são liberados se ingerido carboidratos. Promovem liberação de insulina. Retardam a entrada do quimo no intestino, diminuindo motilidade e secreção de ácidos.
- Mistura de ácidos, enzimas e alimentos digeridos no quimo normalmente formam uma solução hiperosmotica. Os osmorreceptores na parede do intestino são sensíveis à osmolaridade do quimo que entra. Quando estimulados pela alta osmolaridade, os receptores inibem o esvaziamento gástrico em um reflexo mediado por alguma substancia circulante desconhecida.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO PANCREÁTICA
- O ácido do estomago libera secretina da parede do estomago; as gorduras e os aa provocam liberação de colecistocinina.
- Secretina e colecistocinina absorvidas pela corrente sanguínea.
- A estimulação vagal libera enzimas nos ácinos.
- A secretina produz a secreção de quantidade copiosa de liquido pancreático e de bicarbonato; a CCK causa secreção de enzimas.
As proteases encontradas no suco pancreático são secretadas em uma forma de zimogênio inativa. As principais proteases pancreáticas são: tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase.
As formas de zimogênio nas quais elas são secretadas são: tripsinogênio, quimiotripsinogênio e procarboxipeptidase.
O tripsinogênio é especificamente ativado pela enteropeptidase que é secretada pela mucosa duodenal.
O suco pancreático também contem uma α-amilase que é secretada na forma ativa. A amilase pancreática cliva as moléculas de amido e contem um certo numero de lipases, DNAse e RNAse.
As enzimas pancreáticas são armazenadas nos grânulos de zimogênio.
ENZIMAS DIGESTIVAS SECRETADAS PELAS CELULAS ACINARES PANCREÁTICAS
SECRETADO COMO ZIMOGENIOS INATIVOS
	Tripsinogênio
	Digestao de proteínas e peptidios
	Quimotripsinogenio 
	Digestao de proteínas e peptidios
	Proelastase
	Digestao de proteínas e peptidios
	Proelastase E
	Digestao de proteínas e peptidios
	Procarboxipeptidase A e B
	Digestao de proteínas e peptidios
SECRETADO COMO ENZIMAS ATIVAS
	Amilase
	Digestão de amido
	Lipase pancreática
	Digestão de triglicerídeos
	Carboxil ester lipase
	Digestao de esteres de carboxil lipase
	Colipase
	Aumenta a ação da lipase pancreática na presença de ácidos de lípidios
	DNAse e RNAse
	Digestão DNA/RNA
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DO SUCO PANCREÁTICO
A secreção do suco pancreático ocorre em 3 fases: cefálica, gástrica e intestinal.
CONTROLE DA SECREÇÃO PANCREÁTICA EXÓCRINA DURANTE AS 3 FASES
	
	ESTÍMULO DA SECREÇÃO
	MEDIADOR DO MECANISMO
	CEFÁLICA
	Olhar, sentir e gosto do alimentoImpulsos nervosos vagal e entérico estimulam as células ductais e acinares.
	GÁSTRICA
	Distensão do estomago
	Reflexos vagovagal e gastropancreático estimula células acinares e ductais
	INTESTINAL
	Ácido duodeno (pH<4,5)
Calcio
Distensão do duodeno
Hipertonicidade no duodeno
	Secreçao estimula células ductais
CCK estimula braço aferente de reflexos vago-vagais de células ductais e acinares
Fase Cefálica: impulsos vagais são os principais estímulos. Representa 25% da secreção do suco pancreático em resposta à uma refeição.
Fase gástrica: 10% do suco pancreático são excretados durante essa fase
Fase intestinal: 65% são secretados.
Outras substancias reguladoras: somatostatina e glucagon liberadas pelas células da ilhota, inibem secreção tanto das células acinares quanto ductais.
Secreçoes intestinais e pancreáticas
Pâncreas libera enzimas inativas que através de enteropeptidases vai ativar essas enzimas.
Obs.: amilase pancreática secretada na forma ativa. É uma exceção.
Secreção de HCl
- células parietais
- bomba de Hatpase
- células do pâncreas e do intestino (liberam bicarbonato)
- acidose metabólica – diarreia
Secreções intestinais
Colecistocinina (CCK)
↑ secreção pancreática (componente enzimático)
Contração da vesícula biliar
Promove abertura do esfíncter de Oddi
↑ saciedade
↓esvaziamento gástrico
↓ acidez gástrica
Secretina
↑ secreção pancreática
↑ secreção de pepsina
↓ acidez gástrica
↓ esvaziamento gástrico
 Peptideo insulinotrópico dependente de glicose (GIP)
↑ secreção de insulina (mecanismo de antecipação)
↓ acidez gástrica
↓ esvaziamento gástrico
Motilina
↑ peristaltismo intestinal (CMM)
Relaxamento do piloro
Peptideo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1)
↑ secreção de insulina
Promove saciedade
Hormônios Digestórios
	
	ESTÍMULO PARA LIBERAÇÃO
	ALVO(S) PRIMÁRIO(S)
	EFEITO PRIMÁRIO
	OUTRAS INFORMAÇÕES
	ESTÔMAGO
	
	
	
	
	Gastrina
	Peptideos e aa;
Reflexos neurais
	Celulas enterocromafinas (ECL) e cels parietais
	Estimula a secreção de ác. Gástrico e o crescimento da mucosa
	A somatostatina inibe sua liberação
	INTESTINO
	
	
	
	
	CCK
	Ács. Graxos e alguns aa
	Vesícula biliar, pâncreas, estomago
	Estimula a contração da vesícula biliar e a secreção de enzimas pancreáticas; inibe o esvaziamento gástrico e a secreção ácida
	Alguns efeitos podem ser devidos à CCK atuando como um neurotransmissor; promove saciedade
	Secretina
	Ácido no intestino delgado
	Pâncreas, estômago
	Estimula a secreção de bicarbonato; inibe esvaziamento gástrico e a secreção ácida
	
	Motilina
	Jejum; liberação periódica a cada 1,5 a 2 horas
	Musculo liso gástrico e intestinal
	Estimula o complexo motor migratorio
	Inibida pela ingestão de uma refeição
	GIP
	Glicose, acs graxos, aa no ID
	Células β do pâncreas
	Inibe o esvaziamento gástrico e a secreção acida; estimula a liberação de insulina (mec antecipatório)
	
	GLP-1
	Refeiçao mista que inclui carboidratos ou gorduras no lúmen
	Pâncreas endócrino
	Estimula a liberação de insulina; inibe a liberação do glucagon e a função gástrica
	Promove saciedade
Grelina: no antro gástrico e ID. Seu estimulo para liberação é a restrição calórica. Estimula secreção de GH e estimula ingestão de alimentos.
SECREÇÃO HEPÁTICA E ESVAZIAMENTO DA VESÍCULA BILIAR
- A secretina, através da corrente sanguínea, estimula a secreção dos ductos hepáticos
- Ácidos biliares através do sangue estimulam secreção parenquimatosa
- Estimulaçao vagal provoca fraca contração da vesícula biliar
- Bile armazenada e concentrada por até 15 vezes na vesícula biliar
- A colecistocinina, através da corrente sanguínea gera:
1. contração da vesícula biliar
2. relaxamento do esfíncter de Oddi
Funções dos sais biliares:
Emulsificação de gorduras ou função detergente dos sais biliares em micelas (ação detergente sobre partículas de gordura), formando núcleos, fazendo com que ocorra maior absorção.
Ajudam na absorção de ácidos graxos, monogliceridios, colesterol e outros lipídios. Formam micelas que são hidrossolúveis, dessa forma a bile faz com que a gordura seja absorvida e diluída pelo meio aquoso do substrato.
*Uma alimentação rica em gordura e aa promoverá relaxamento do esfíncter da vesícula biliar.
*A secretina é liberada no ID quando o pH está baixo, e atua no pâncreas e no estomago, estimulando a liberação de íons bicarbonato e de secretina, respectivamente.
Neurotransmissores e neuromoduladores do SNE
Os mais conhecidos são serotonina, peptídeo intestinal vasoativo e o NO. São algumas vezes chamados de não adrenérgicos, não colinérgicos para distingui-los da NOR e Adr.
Cálculos biliares (causas)
- absorção excessiva de agua
- absorção excessiva de ácidos biliares da bile
- excesso de colesterol da bile
- inflamação do epitélio
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
Boca – A digestão do amido começa na boca, com a ação da α-amilase salivar (ptialina).
Estômago – a pepsina começa a digestão das proteínas.
Vesícula biliar – armazena sais biliares
Pâncreas – fornece enzimas proteolíticas, como amilase, lipase e HCO3-
Duodeno – pH = 7,8. A digestão se completa aqui pela ação combinada da enzima fornecida pelo pâncreas e epitélio do intestino delgado.
Restante do intestino delgado – absorção de açúcares simples, aminoácidos, eletrólito e água.
Para absorção de gorduras ou vitaminas lipossolúveis no intestino delgado é necessário a presença de lipase pancreática, lingual e gástrica.
Os sais biliares se agregam a gordura emulsificando-a, formando micelas que é a forma hidrossolúvel, sendo assim facilmente absorvidas. Esses sais biliares tem uma parte apolar que se liga à micela, e uma parte polar que se liga na membrana das células do intestino delgado, onde terminam de ser digeridos. Os sais biliares precisam ser absorvidos no íleo para ter uma quantidade adequada de sais biliares no sistema digestório.
Os ácidos graxos vão direto para o sangue.
Os carboidratos são quebrados pela amilase que digere o amido em dissacarídeos ou trissacarideos, podendo formar maltose ou lactose.
No epitélio do intestino (borda em escova) tem a maltase que quebra a maltose em glicose.
A lactase atua na lactose liberando glicose e galactose.
A sacarase quebra a sacarose em glicose e frutose.
A glicoamilase quebra os malto-oligossacarideos em unidades simples de glicose
A α-dextrinase cliva as ramificações da dextrina com limite α
A trehalase cliva a trehalose em unidades de glicose.
Amido
 α-amilase salivar e pancreática
 α-dextrina maltose maltotriose
maltase
sucrase
α-dextrinase
glicose
Trehalose lactose sacarose
 Lactase sacarase
 Glicose glicose galactose glicose frutose
ABSORÇÃO
Tanto a glicose quanto a galactose entra na célula intestinal acoplada ao sódio através do SGLT1. São transportados para dentro da célula pela membrana apical.
Frutose entra na célula através do GLUT5.
Tanto a glicose quanto a galactose e frutose são transportados da célula intestinal para o vaso sanguíneo pelo GLUT2.
DIGESTÃO DE GORDURAS
- lipase gástrica e lingual (inicio – pH inadequado)
- término no duodeno
- no estomago (10-30%)
- emulsificação pelo peristaltismo do estomago
- degradação e formação de micelas no duodeno e no jejuno (70-95%)
- excreção na forma de sabões de Ca+2
Triacilglicerol é convertido em monoglicerideo pela lipase pancreática, lingual e gástrica.
Ester de colesterol é convertido em ácidos graxos e colesterol pela ação da hidrolase colesterol.
O glicerol será absorvido por vasos linfáticos e ser levado ao fígado. 
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS
O radical éo que diferencia um aminoácido do outro. Os aa se ligam um ao outro por ligação peptídica. Possuem uma porção amino e uma porção carboxi-terminal.
As proteínas são conseguidas através da alimentação (aa essenciais).
Processos digestivos e absortivos das proteínas são muito eficientes.
São excretados nas fezes apenas 1 a 2g.
Os principais processos digestivos e absortivos ocorrem no duodeno e no jejuno proximal, até o jejuno distal.
Digestão de proteínas Fase gástrica
 Pepsina + HCl
As células principais do estomago secretam pepsinogenios inativos, proteases que são convertidas em pepsinas ativas pelos íons H+.
O baixo pH do estomago desnatura parcialmente as proteínas da dieta, tornando-as mais susceptíveis à hidrólise pelas pepsinas. A atividade máxima é no pH de 1,8 a 3,5. O HCl desnatura as proteínas globulares.
Pepsina – quebra proteínas em sítios de aminoácidos neutros, com preferencia por cadeias aromáticas ou por grandes cadeias alifáticas. Digere colágeno. Produz mistura de proteínas intactas, grandes peptídeos e poucos aminoácidos livres.
FASE INTESTINAL
- Chegada do quimo estimula células do duodeno a secretar célula S – secretina – NaHCO3 (para que as enzimas intestinais atuem – pH neutro).
Células I – CCK – secreções pancreáticas
A enzima enteropeptidase presente na membrana plasmática da borda em escova do jejuno e do duodeno, converte tripsinogênio em tripsina.
A tripsina ativa todas as outras proteases pancreáticas além do tripsinogênio. Hidrolisa ligações peptídicas cujo grupo carbonila é fornecido por lisina e arginina.
A enzima endopeptidase digere as ligações peptídicas terminais liberando aminoácidos. São elas: tripsina, quimotripsina e elastase, carboxipeptidase A (aa neutros) e B (aa básicos).
Proteases pancreáticas → 70% oligopeptídeos
- Intestino absorve aa e pequenos peptídeos.
- Peptideos absorvidos tem sua etapa final de digestão no citosol dos enterócitos.
- Na membrana luminal tem-se os enterócitos (borda em escova), estes transportam nutrientes e íons.
Peptidases da borda em escova
Amino-oligopeptideo
Aminopeptideo
Dipeptil-aminopeptidases
Peptidases citosólicas
- dímeros e trímeros derivados da hidrólise proteica
- peptidases altamente especificas
- aa gerados são absorvidos através da membrana basolateral
ABSORÇÃO DAS PROTEÍNAS
Dipeptideos e tripeptideos produzidos são transportados através da membrana da borda em escova.
O sistema de transporte é estereoespecífico. A afinidade do sistema é maior para peptídeos de aa com volumosas cadeias laterais. O transporte é energizado pela diferença de potencial eletroquímico para o H+ através da membrana.
Os aminoácidos são transportados através da membrana plasmática da borda em escova para a célula epitelial por meio de sistema de transporte especifico de aa.
Sistema A – influxo de aa neutros, glutamina, do plasma para o enterocito, por contransporte com Na+.
Sistema ASC – influxo de aa neutro, alanina, serina, cisteína.
PepT1: simporte que carrega peptídeo em conjunto com prótons.
Utiliza gradiente de pH gerado pelo cotransporte de Na+/H+ (remove H+ do meio intracelular em troco do influxo de Na+).
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPÍDIOS
Lipídio – composto insolúvel em agua e solúvel em solvente orgânico.
Desempenham um papel relevante como fonte de alimento devido ao seu alto valor energético (8,5 cal/g).
- Funções chave: fonte de reserva energética
- 90% dos lipídios são triglicerídeos (25g-105g)
- Origem vegetal (óleos) e animal (gorduras).
- Demais: colesterol e fosfolipídios; acs graxos cadeia longa; acs graxos cadeia média. Encontrados no leite.
Estrutura comum: ács orgânicos, a maioria de cadeia longa, com mais de 12 carbonos.
Classificação
Lipidios simples: cerídeos, glicerídeos, triglicerídeos
Lipidios compostos: fosfolipios, glicolipidios, lipoproteínas
Esteroides: hormônios sexuais, vitamina D
Lipidios de armazenamento: triacilgliceróis (são captados pelo tecido adiposo e fica armazenado até que haja necessidade energética).
Lipidios de membrana: fosfolipídios e glicolipidios
 
 FOSFOLIPIDIO GLICOLIPIDIOS
 
Glicerofosfolipidio esfingolipídio esfingolipidio
Principal componente em memb de cels animais. Na membrana celular
da memb. Plasm. Constituintes da bainha de é componente do glicocálix 
 mielina. onde atuam no reconhecimento cel
Insaturados: com ligações duplas (conformação mais maleável, mais fluida, o que deixa as moléculas atravessarem a barreira
Saturados: sem ligações duplas
Comportamento fluido bidimensional.
Digestão
- Degradaçao química dos alimentos ingeridos em moléculas absorvíveis
- Moleculas que necessitam de solubilização
Cabeça hidrofílica de fosfato e cabeça hidrofóbica
Digestão na boca
Penso comida > bulbo > parassimpático pré-ganglionar no n. vago
Lipase gástrica
lipase
lingual gordura digestão enzimática
A lipase digere os triglicerídeos.
pH = 4
SALIVA
Secreção: [HCO3-] alta
 [K+] alta
 Hipotônica
 α-amilase
 Lipase lingual
Digestão no estomago
Funções: receber alimentos, produz suco gástrico, produz partículas menores, controla flora bacteriana, protege sua própria mucosa.
Emulsificação
São emulsificados com ajuda dos sais biliares. As gotículas de emulsão permite o acesso de enzimas lipolíticas solúveis em agua a seus substratos. 
Micelas: pequenos agregados moleculares de produtos da digestão de lipídios com ácidos biliares ao redor que são anfipáticas. Se difundem entre os microvilos e permitem absorção dos lipídios na solução molecular pela borda em escova intestinal.
Fator intrínseco
Para que a vitamina B12 seja absorvida, deve combinar-se com o fator intrínseco, uma proteína produzida no estômago pelas células parietais (secretada por exocitose), que depois transporta a vitamina até ao íleo e a ajuda a atravessar a sua parede e a passar para o sangue. Sem o fator intrínseco, a vitamina B12 permanece no intestino e é excretada na matéria fecal. 
Esvaziamento gástrico
Distensao do estomago → 2) aumento da secreção de gastrina; aumento do impulso parassimpático (n. vago)
3) Aumento da motilidade
Distençao do duodeno: aumenta secreção de colecistocinina, iniciação do reflexo enterogastrico.
O suco pancreático contem as principais enzimas lipolíticas para a digestão dos lipídios.
- Hidrolase de éster do glicerol ou lipase pancreática: cliva ácidos graxos de triglicerídeos em 2 acidos graxos e um monoglicerideo. A lipase pancreática é totalmente inativada pelos sais biliares. A colipase pode impedir essa inativação (desloca sais biliares das gotículas de óleo).
- Esterase do colesterol: cliva ligação éster de um éster de colesterol em ácido graxo e colesterol livre.
- Fosfolipase A2: cliva ligação ester de um fosfolipídio para gerar um acido graxo e uma lisolecitina.
Formação e transporte de quilomícrons
Os lipídios reprocessados, juntamente com novos lipídios que são sintetizados na célula epitelial, acumulam-se no reticulo endoplasmático liso. Os fosfolipídios tendem a cobrir a superfície externas destas gotículas de lipídios (pré-quilomicrons). No complexo de Golgi ocorre o processamento desses pré-quilomicrons em quilomicrons, que são ejetadas pela célula por exocitose. Os quilomicrons são muito grandes para atravessar a membrana basal que reveste os capilares da mucosa. Entretanto, eles entram nos lactíferos cujas fenestrações são suficientemente grandes.
Os quilomicrons deixam o intestino com a linfa, primariamente via ducto torácico e fluem para a circulaçãovenosa.
ABSORÇAO DE VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS
São as vitaminas A, D, E e K. São solúveis em ambientes não-polares, incorporam as micelas.
Penetram na célula epitelial intestinal por difusão na borda em escova.
Transporte de vitamina B12
- absorvida no íleo terminal
- liga-se a uma proteína
- no estomago, devido ao pH baixo, se desliga da proteína que estava ligada e se liga a uma nova proteína (R)
- a proteína R é degradada no intestino delgado
- liga-se ao fator intrínseco que faz com que ocorra a sua absorção
- o fator intrínseco cai na circulação
- A vitamina B12 “troca” proteína X → prot R → fator intrínseco
	Nutriente
	Produtos de digestão
	Local de absorção
	
	Carboidratos
	Glicose/galactose
frutose
	Int. Delgado
	Co-transp Na+ glicose
Co-transp Na+ galactose
Difusão facilitada
	Proteínas
	Aminoácidos
Dipeptideos
Tripeptideos 
	Int. Delgado
	Co-transp Na+
Co-transp H+ dipeptideo
Co-transp H+ tripeptideo
	Lipídios
	Ácidos graxos
Monoglicerideos
Colesterol 
	Int. delgado 
	Sais biliares – micela
Difusao
Resterificação
	Vit. lipossoluveis
	
	Int. Delgado
	Formam micelas com ácidos biliares e produtos de digestão lipídica
	Vitaminas hidrossoluveis
	
	Int. Delgado
	Difusão
	Vit B12
	
	íleo
	Co-transp dependente de Na; fator intrinseco
	Sais biliares
	
	íleo
	Co-transp Na acido/sal biliar
	Ca+2
	
	Int. Delgado
	Proteina ligante de calcio pendente de vit D
	Fe+2
	Fe+3 reduzido a Fe+2
	Int. Delgado
	Liga-se a apoferritina na célula intestinal;
Liga-se a transferrina no sangue
Resumo feito por livro Berne e Levy, Silverthorn, transcrição, caderno e resumos.