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Fases e Mediadores da Inflamação

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Patologia 2º bimestre
Aula 29/04
Fases da inflamação
Fase produtiva – reparativa:
Exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais (principalmente de células)
Essa hipertermia da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.
Mediadores químicos da inflamação 
Intensidade da resposta inflamatória
Desencadeamento 
Fenômenos irritativos 
Característica fundamental:
Produção e/ou liberação de mediadores químicos diante da ação do agente inflamatório.
Mediadores: 
Podem ser detectados no plasma, sob a forma de pré-enzima;
Estocados no interior das células;
Sintetizados durante o processo inflamatório;
Principais fontes celulares
Plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos, mastócitos, (células mesenquimais; epitélio).
Uma vez que os mediadores são ativados e liberados da célula, a maioria desses tem vida curta. A maior parte dos mediadores podem causar efeitos nocivos. 
Mediadores podem ser divididos em: Ação rápida e ação prolongada.
Ação rápida: liberados imediatamente após a ação do estimulo agressor. Age principalmente sobre os vasos. São eles:
Aminas vasoativas: originarias do tecido agredido. Histamina e serotonina. Histamina: É liberada por degranulação dessas células em resposta a um estimulo. Sintetizadas por ganulócitos, plaquetas e mastócitos. Causa vasodilatação, contração das células endoteliais venulares, aumento da permeabilidade vascular, formação de edema inflamatório. 
Serotonina: ação semelhante a histamina. Encontrada em plaquetas, mucosa intestinal e SNC. Sua liberação das plaquetas é estimulada quando as plaquetas se agregam após contato com colágeno, trombina, complexo Ag x Ac, FAP.
Ação pronlogada: liberados mais tardiamente, após persistência do agente flogístico.
Fenômenos exudativos
Aula 13/05
Migração de leucócitos
Pavimentação:
Leucócitos se posicionam adjacentes ao endoteliócitos; leucócitos saem da porção central do fluxo sanguineo e vão a periferia do fluxo; é possível graças a diminuição do fluxo.
Migração: 
Leucócitos migram pelas fendas entre os endoteliócitos (diapedese); célula permite um pseudopodo e depois o corpo celular; juntamente com leucócitos podem passar passivamente eritrócitos. 
Variação celular
Inflamação aguda: 
Neutrófilos; alto potencial de diapedese; 
São típicos de fenômenos agudos de inflamação ;
Ação fagocitica, rápida velocidade de migração;
Mortos, podem provocar necrose tecidual;
Eosinófilos; possuem capacidade fagocítica, porem menor que neutrófilos. 
Inflamação crônica:
Basófilos e mastócitos aumentam o numero em processos crônicos;
Basófilos contem grânulos de heparina e histamina;
Mastocitos de histamina;
Macrófagos são originados dos monócitos, são fagócitos profissionais, tendo ação variada de antígenos;
Linfócitos e plasmocitos migram mais lentamente que neutrófilos para o foco inflamatório, reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los.
Todas as inflamações buscam o reparo tecidual. 
Reparo tecidual
Regeneração: 
Reposição de um grupo de células destruídas por células do mesmo tipo.
Substituição: 
Tecido original é substituído por tecido fibroso.
Ambos requerem crescimento celular, diferenciação e interação entre células e matriz.
Reparo tecidual
Fenômeno complexo, porem ordenado, envolvendo diversos processos:
Indução do processo inflamatório agudo pela lesão inicial;
Proliferação de células;
Formação do tecido conjuntivo/síntese de proteínas;
Contração da ferida;
Remodelação;
Cicatrização de feridas 
1ª intenção ou cicatrização primária;
2ª intenção ou cicatrização secundaria;
3ª intenção ou fechamento primário retardado;
Cicatrização Primária: Processo através do qual uma ferida limpa é imediatamente suturada. Fatores que interferem na cicatrização: Quantidade de tecido necrótico, presença de espaço morto, suturas muito apertadas, infecção.
Cicatrização secundária: Uma ferida aberta se fecha pela formação de tecido de granulação com conseqüente reepitelização e contração de ferida. São feridas que: cicatrizam sem a aposição das bordas, biopsias cutâneas, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas abertas. Nesse caso, o tempo de reepitelização depende de vários fatores, como profundidade, localização, forma, etc.). 
Fechamento Primário Retardado: Processo pelo qual uma ferida é temporariamente mantida aberta, sendo fechada mais tarde, usualmente 4 a 7 dias com aproximação ou sutura.
Fatores que interferem na cicatrização: 
Nutrientes: má nutrição (importante fator, principalmente em idosos);
Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distúrbios metabólicos.
Infecção: contaminação da ferida por bactérias acarreta em infecção clinica e retardo na cicatrização.
Drogas e outros fatores: Corticosteróides – inibem a migração de macrófagos, a proliferação de fibroblasto e a síntese da matriz protéica. Irradiação local – reduz população de fibroblasto potencial proliferativo do endotélio. 
Aula 27/05
Neoplasia 
Crescimento novo
Proliferações locais dos clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo, irreversível e com tendência a perda de diferenciação. 
Histórico 
Celsus – Galeano entre 138 a 201 d.C;
Sennert 1572 – 1637 – Câncer é contagioso.
Le Drau – denominação primaria de metástase. Contaminação do organismo todo.
Benignas
Acrescenta-se o sufixo oma ao nome do tecido de origem. Ex: Papiloma (tc. Escamoso), Lipoma (tc adiposo), Fibroma (tc conjuntivo).
Malignas 
Utiliza-se a expressão: Carcinoma (epitelial), Sarcoma (mesenquimal). Ex: Adeno carcinoma (epitélio glandular), fibrocarcinoma (tecido conjuntivo).
Constituição de neoplasia: 
Toda neoplasia possui:
Células neoplásicas; 
Estroma de sustentação (tecido conjuntivo + vasos sanguíneos) 
Velocidade do crescimento:
Os tumores malignos geralmente crescem mais rápido que os benignos;
Tumores de crescimento rápido tendem a apresentar áreas de necrose;
Mecanismo de invasão e metástase
Metástase é a característica mais importante dos tumores malignos. 
Invasão: vasos linfáticos, vasos sanguíneos, cavidades corporais pelo tumor, seguida de transporte e crescimento de massa celular secundaria. 
Pode-se dividir em quatro partes: 
Deslocamento das células tumorais;
Fixação a componentes da matriz; 
Degradação da matriz extracelular; 
Uma vez na circulação, as células tumorais formam êmbolos em conseqüência de sua agregação e adesão a leucócitos circulantes e plaquetas. 
Histopatologia
Origina-se: 
Epitélio de superfície;
Expansão irregular do epitélio através da membrana basal;
Aspectos histopatológicos: 
Ilhas e cordões invasivos de células epiteliais escamosas malignas; 
Caracteriza-se: 
Crescem como entidades independentes dentro do tecido conjuntivo sem ligação com o epitélio de superfície. 
Essas células invasoras e massas de células podem se estender profundamente para o tecido adiposo subjacente, para músculo e osso, destruindo o tecido original conforme progride a invasão.
Os carcinomas espinocelulares intrabucais apresentam considerável variação histopatológica;
Os núcleos das células neoplásicas são grandes e podem apresentar diferentes colorações.

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