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Patologia 2º bimestre Aula 29/04 Fases da inflamação Fase produtiva – reparativa: Exprime os aumentos de quantidade dos elementos teciduais (principalmente de células) Essa hipertermia da reação inflamatória visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado. Mediadores químicos da inflamação Intensidade da resposta inflamatória Desencadeamento Fenômenos irritativos Característica fundamental: Produção e/ou liberação de mediadores químicos diante da ação do agente inflamatório. Mediadores: Podem ser detectados no plasma, sob a forma de pré-enzima; Estocados no interior das células; Sintetizados durante o processo inflamatório; Principais fontes celulares Plaquetas, neutrófilos, monócitos/macrófagos, mastócitos, (células mesenquimais; epitélio). Uma vez que os mediadores são ativados e liberados da célula, a maioria desses tem vida curta. A maior parte dos mediadores podem causar efeitos nocivos. Mediadores podem ser divididos em: Ação rápida e ação prolongada. Ação rápida: liberados imediatamente após a ação do estimulo agressor. Age principalmente sobre os vasos. São eles: Aminas vasoativas: originarias do tecido agredido. Histamina e serotonina. Histamina: É liberada por degranulação dessas células em resposta a um estimulo. Sintetizadas por ganulócitos, plaquetas e mastócitos. Causa vasodilatação, contração das células endoteliais venulares, aumento da permeabilidade vascular, formação de edema inflamatório. Serotonina: ação semelhante a histamina. Encontrada em plaquetas, mucosa intestinal e SNC. Sua liberação das plaquetas é estimulada quando as plaquetas se agregam após contato com colágeno, trombina, complexo Ag x Ac, FAP. Ação pronlogada: liberados mais tardiamente, após persistência do agente flogístico. Fenômenos exudativos Aula 13/05 Migração de leucócitos Pavimentação: Leucócitos se posicionam adjacentes ao endoteliócitos; leucócitos saem da porção central do fluxo sanguineo e vão a periferia do fluxo; é possível graças a diminuição do fluxo. Migração: Leucócitos migram pelas fendas entre os endoteliócitos (diapedese); célula permite um pseudopodo e depois o corpo celular; juntamente com leucócitos podem passar passivamente eritrócitos. Variação celular Inflamação aguda: Neutrófilos; alto potencial de diapedese; São típicos de fenômenos agudos de inflamação ; Ação fagocitica, rápida velocidade de migração; Mortos, podem provocar necrose tecidual; Eosinófilos; possuem capacidade fagocítica, porem menor que neutrófilos. Inflamação crônica: Basófilos e mastócitos aumentam o numero em processos crônicos; Basófilos contem grânulos de heparina e histamina; Mastocitos de histamina; Macrófagos são originados dos monócitos, são fagócitos profissionais, tendo ação variada de antígenos; Linfócitos e plasmocitos migram mais lentamente que neutrófilos para o foco inflamatório, reconhecem antígenos e desenvolvem respostas para eliminá-los. Todas as inflamações buscam o reparo tecidual. Reparo tecidual Regeneração: Reposição de um grupo de células destruídas por células do mesmo tipo. Substituição: Tecido original é substituído por tecido fibroso. Ambos requerem crescimento celular, diferenciação e interação entre células e matriz. Reparo tecidual Fenômeno complexo, porem ordenado, envolvendo diversos processos: Indução do processo inflamatório agudo pela lesão inicial; Proliferação de células; Formação do tecido conjuntivo/síntese de proteínas; Contração da ferida; Remodelação; Cicatrização de feridas 1ª intenção ou cicatrização primária; 2ª intenção ou cicatrização secundaria; 3ª intenção ou fechamento primário retardado; Cicatrização Primária: Processo através do qual uma ferida limpa é imediatamente suturada. Fatores que interferem na cicatrização: Quantidade de tecido necrótico, presença de espaço morto, suturas muito apertadas, infecção. Cicatrização secundária: Uma ferida aberta se fecha pela formação de tecido de granulação com conseqüente reepitelização e contração de ferida. São feridas que: cicatrizam sem a aposição das bordas, biopsias cutâneas, queimaduras profundas, feridas infectadas mantidas abertas. Nesse caso, o tempo de reepitelização depende de vários fatores, como profundidade, localização, forma, etc.). Fechamento Primário Retardado: Processo pelo qual uma ferida é temporariamente mantida aberta, sendo fechada mais tarde, usualmente 4 a 7 dias com aproximação ou sutura. Fatores que interferem na cicatrização: Nutrientes: má nutrição (importante fator, principalmente em idosos); Diabetes: neuropatia sensorial, vasculopatias, baixa imunidade e distúrbios metabólicos. Infecção: contaminação da ferida por bactérias acarreta em infecção clinica e retardo na cicatrização. Drogas e outros fatores: Corticosteróides – inibem a migração de macrófagos, a proliferação de fibroblasto e a síntese da matriz protéica. Irradiação local – reduz população de fibroblasto potencial proliferativo do endotélio. Aula 27/05 Neoplasia Crescimento novo Proliferações locais dos clones celulares atípicos, sem causa aparente, de crescimento excessivo, progressivo e ilimitado, incoordenado e autônomo, irreversível e com tendência a perda de diferenciação. Histórico Celsus – Galeano entre 138 a 201 d.C; Sennert 1572 – 1637 – Câncer é contagioso. Le Drau – denominação primaria de metástase. Contaminação do organismo todo. Benignas Acrescenta-se o sufixo oma ao nome do tecido de origem. Ex: Papiloma (tc. Escamoso), Lipoma (tc adiposo), Fibroma (tc conjuntivo). Malignas Utiliza-se a expressão: Carcinoma (epitelial), Sarcoma (mesenquimal). Ex: Adeno carcinoma (epitélio glandular), fibrocarcinoma (tecido conjuntivo). Constituição de neoplasia: Toda neoplasia possui: Células neoplásicas; Estroma de sustentação (tecido conjuntivo + vasos sanguíneos) Velocidade do crescimento: Os tumores malignos geralmente crescem mais rápido que os benignos; Tumores de crescimento rápido tendem a apresentar áreas de necrose; Mecanismo de invasão e metástase Metástase é a característica mais importante dos tumores malignos. Invasão: vasos linfáticos, vasos sanguíneos, cavidades corporais pelo tumor, seguida de transporte e crescimento de massa celular secundaria. Pode-se dividir em quatro partes: Deslocamento das células tumorais; Fixação a componentes da matriz; Degradação da matriz extracelular; Uma vez na circulação, as células tumorais formam êmbolos em conseqüência de sua agregação e adesão a leucócitos circulantes e plaquetas. Histopatologia Origina-se: Epitélio de superfície; Expansão irregular do epitélio através da membrana basal; Aspectos histopatológicos: Ilhas e cordões invasivos de células epiteliais escamosas malignas; Caracteriza-se: Crescem como entidades independentes dentro do tecido conjuntivo sem ligação com o epitélio de superfície. Essas células invasoras e massas de células podem se estender profundamente para o tecido adiposo subjacente, para músculo e osso, destruindo o tecido original conforme progride a invasão. Os carcinomas espinocelulares intrabucais apresentam considerável variação histopatológica; Os núcleos das células neoplásicas são grandes e podem apresentar diferentes colorações.
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