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Caroline Zanella ATM 2022/a 1 CAPÍTULO 21 →Trato Genital Masculino – Resumo Próstata Divide-se em → zona central, zona transitória e zona perfiférica. É possível observar a relação anatômica entre a próstata, a bexiga e a parede do reto. Zona central e de transição são as mais acometidas por hiperplasia prostática; Toque retal tem sua função por isso, pela neoplasia na zona periférica; → desenvolvimento da grande maioria de adenocarcinomas e tumores. Se paciente apresenta algum sintoma, com alteração de TSA e palpação maciça, é necessário realizar uma maior investigação. O rastreamento de câncer de próstata é muito importante, pois o índice proliferativo da doença é muito baixo e há possibilidade de acompanhar a evolução da doença desde o começo. Ainda, o rastreamento impede que se chegue ao ponto de precisar realizar uma prostectomia total, procedimento que traz problemas como incontinência urinária e falta de ereção. A zona central é o miolo da glândula. Não é uma cápsula verdadeira, é apenas um acúmulo de tecido conjuntivo. É importante lembrar que a próstata sofre um processo fisiológico, onde, a cada ano, aumenta um pouco seu tamanho e sua massa. Em idades mais avançadas, o normal de ocorrer é o estreitamento da uretra prostática, dificultando o esvaziamento da bexiga, diminuindo a força de jato e causando uma estase da urina, originando um ambiente propício para infecções. Em casos de prostatites → processo inflamatório da próstata → podem ocorrer alterações no PSA (antígeno prostático específico) → esse antígeno é exclusivamente produzido pela próstata e possui mudanças conforme a faixa etária analisada. → quanto mais velho for o paciente, maior é o volume prostático e maior é a quantidade de antígeno produzida. É preciso atentar para o fato de o TSA não ser um antígeno específico para o câncer de próstata. → prostatites, neoplasias ou até mesmo infecções urinárias podem alterar seus valores. Histologia → próstata é formada por dupla camada epitelial, há dois tipos → células colunares, de aspecto cilíndrico e logo abaixo, paralelo à parede, as células basais. LESÃO COM PRESENÇA DE CÉLULA BASAL E COLUNAR É BENIGNA. COM CAMADA SIMPLES, É MALIGNA, UMA CAMADA DE CÉLULA (COLUNARES), AS BASAIS DESAPARECEM; Imunohistoquímica faz a diferenciação entre as camadas e consequentemente entre benigno/maligno. Na foto ao lado, é possível identificar uma camada dupla epitelial. → quando essa característica é evidenciada, é possível constatar a benignidade da lesão. Se observarmos apenas a presença de células colunares, as lesões são caracterizadas como neoplasias malignas. A camada mais externa possui caráter colunar com característica secretora. A camada mais interna, cujas células parecem estar deitadas, representam as células basais. → a lesão maligna prostática é uma lesão onde as células da cama interna desaparecem. Ainda, na foto ao lado, o tecido representado em roxo mais claro é a parte estromal da próstata, formada por tecido conjuntivo. Na segunda imagem é possível ver células basais envolvendo toda a glândula, com a dupla camada presente e preservada, indicando um processo benigno. Caroline Zanella ATM 2022/a 2 Hiperplasia Nodular da Próstata → é um processo fisiológico até o momento em que começa a desenvolver sintomatologia no paciente. → a partir do início de sintomas como incontinência urinária, infecções de repetição e perda de força do jato da urina, o processo hiperplásico passa a ser patológico. Afeta 75% acima de 80 anos e é rara antes dos 40. Pode causar infecções de repetição, dificuldades para urinar, obstrução da uretra; Realiza-se RTU ou prostatectomia para correção; Pode ser usado um alfa bloqueador para evitar o crescimento, ou um fator inibidor da testosterona; PSA é positivo na hiperplasia benigna; Patologia → dupla camada, benigno, lúmens glandulares contém corpos amiláceos; Na primeira figura → é possível ver que a grande maioria dos nódulos que estão relacionados com o processo hiperplásico prostático estão na parte central e na zona de transição → esse tecido possui contato íntimo com a uretra. Alterações na formação da uretra. Na segunda imagem é possível identificar uma grande quantidade de nódulos que causa compressão na uretra. → deixam a uretra prostática bem tortuosa. Ressecção trans-ureteral da próstata → o proctologista entra, através da uretra peniana, com um maquinário, e sobe até o local de obstrução → ocorre a retirada de pedaços de próstata → o paciente fica sondado após o procedimento e é esperado uma re-epitelização da uretra. Na imagem histológica → glândulas prostáticas em situação de hiperplasia → o dado fundamental para identificar a lesão é a presença da dupla camada de células. Clínica → obstrução do trato urinário inferior, com dificuldade de iniciar o fluxo urinário e com interrupção intermitente do fluxo durante a micção. Nictúria também pode ocorrer; Complicações em pacientes com hiperplasia em grau bastante grave → paciente não consegue esvaziar a bexiga de forma adequada, ocorre a hipertrofia da muscular da bexiga, devido a força necessária para o esvaziamento, ocorre refluxo vesico-ureteral e possibilidade de pielonefrite recorrente. → alteração dos cálices renais, que pode gerar insuficiência renal. Complicações → retenção urinária, refluxo urinário causando pielonefrites, infecções em bexiga. Resultado da estenose ureteral. PATOGÊNESE MOLECULAR → imagem ao lado O aumento do número de células na próstata inicia com a produção de testosterona. → influência direta sobre o tecido prostático. De um lado, há célula estromal, formada por tecido conjuntivo, possuindo função de sustentação. De outro lado, há presença de células epiteliais. A testosterona possui receptores para ambos os tipos de célula, sendo capaz de se acoplar e produzir os fatores de crescimento. Na célula estromal há uma potencialização da testosterona pela transformação desta em di-hidro-testosterona, ocasionada pela presença de 5-alfa-redutase tipo 2 → ocorre uma potencialização do fator de crescimento. Caroline Zanella ATM 2022/a 3 Adenocarcinoma Prostático → comum em homens com mais de 50 anos de idade, incidência aumenta conforme o aumento da idade. → influenciado por fatores hereditários e ambientais. Costuma ser um câncer mais localizado. Pode ser multifocal → costumam ter graus de diferenciação variados; O toque retal consegue atingir a zona periférica, local de maior acometimento de adenocarcinoma prostático. → imagem ao lado. Diagnóstico → toque retal é o exame que consegue diagnosticar as neoplasias. Via retal também é a forma para biopsiar. PSA não tem uma eficácia muito boa → pouco específico. Clínica, raça negra, histórico familiar são indicadores para realizar o PSA e toque retal. Patologia → uma camada de células, com glândulas de diferentes tamanhos; Morfologia → surge na zona periférica, em região posterior, onde pode ser palpável no exame retal. → o tecido neoplásico é granuloso e firme. → pode produzir metástases que se disseminam por via linfática e hematogênica. Histologicamente → padrão glandular bem definido → glândulas menores que glândulas benignas → ausência da camada externa de células basais. → com o passar das graduações, acabamos por ter lesões extremamente sólidas e consolidativas → a grande parte das neoplasias prostáticas possui mais de um padrão. → quanto maior o gleason, pior é o prognóstico. → Escore de Gleason é uma pontuação dada a um câncer de próstata baseada em sua aparência microscópica. → O escore de Gleason é importante porque escores maiores estão associados a piores prognósticos, já que são dados a cânceres mais agressivos. Escala de Gleason → 1 (mais diferenciada) a 5 (quase indiferenciada), mede a diferenciaçãodas células neoplásicas. Muito diferenciada até pouco diferenciada. Quanto mais fácil de ver glândulas é mais próximo do 1. Neoplasias prostáticas não costumam ter padrão único, há misturas; Caroline Zanella ATM 2022/a 4 Escore de Gleason → soma da maior área com a segunda maior área. Por ex. 90% grau 3, 10% grau 4 = 7 (3+4). Quanto MAIOR O ESCORE, PIOR O PROGNÓSTICO. MAIS CHANCE DE METÁSTASE; I) 6, o melhor prognóstico. Estudos apontam que não há necessidade de operar; II) 7 (3+4); III) 7 (4+3); IV) 8; V) 9+10, o pior prognóstico, 35% metastizam em 10 anos. Grande parte dos pacientes com gleason 6 são de baixo grau e em muitos casos não se realiza cirurgia, mas sim um acompanhamento de toque retal de 6 em 6 meses, juntamente com PSA para ver se gleason mudou. → se houver progressão, necessidade de prostectomia. Citoprostectomia → retirada de próstata, bexiga e possível ressecção do reto → a neoplasia se torna muito espalhada e é impossível preservar as estruturas. Metástase óssea pode ser identificada por cintilografia. Coluna vertebral sofre com metástases, predileção por ossos; Prognóstico depende da extensão e do Gleason; Pode ser extendido para bexiga, linfonodos, vesícula seminal. Pênis e Escroto Distúrbios congênitos da uretra → situações de hipospádia e epispádia, onde a abertura da uretra ocorre em localização anormal → ao invés de possuir abertura na glande peniana, ela pode se abrir no dorso ou na parte vetral do pênis. Qualquer uma das dessas duas anomalias pode estar associada a uma falha na descida normal dos testículos e malformações do trato urinário. Hipospádia → mais comum. A abertura anormal geralmente é estenosada → maior risco de infecções ascendentes. Pode afetar a ejaculação normal e a dificultar a inseminação, podendo ser uma causa de esterilidade. A correção normalmente cabe ao cirurgião pediátrico. Caroline Zanella ATM 2022/a 5 Nódulos/massas escrotais → varicocele, cistocele, hidrocele, espermatocele. Hidrocele → acúmulo de líquido dentro da túnica vaginal, formando um grande cisto. → ocasiona um abaulamento e possível aumento de tamanho do testículo. Espermatocele → distensão do epidídimo, causando uma lesão cística. Varicocele → dilatação do plexo venoso testicular. Aspiração de lesões císticas → não funciona, pois cistos verdadeiros são epitelizados e este líquido é produzido pelo epitélio → o tto correto é a excisão completa do cisto. Tumores testiculares → normalmente acometem pacientes jovens, que estão na faixa etária entre os 20 e 40 anos de idade. Lesões pré-neoplásicas penianas → lesões que ficam firmemente aderidas, pois vem da mucosa; Doença de Bowen, eritroplasia de Queyrat e papulose Boewnoide. Semelhantes pois são displásicas, ocorrem em prepúcio e glande. Mucosa escamosa que deixa de ter sua proliferação normal; Não pode ser chamada de neoplasia maligna pois não há invasão ao tecido conjuntivo. O principal fator diagnóstico de desenvolvimento de câncer de pênis é a falta de higiene e a presença de HPV. Para mães, é necessário cuidar higienização de glande se criança não for circuncisada. → a glande precisa ser exposta e higienizada. Áreas brancas → lesões displásicas no pênis. Indicam áreas em que o epitélio está em proliferação, mas que ainda não há invasão do tecido conjuntivo abaixo do epitélio. Essas lesões precisão ser biopsiadas e tratadas, pois possuem grande risco de evolução para câncer de pênis. Essas são três lesões que apresentam pequenas diferenças anatomopatológicas, mas todas são lesões pré-malignas penianas. Ocorre um grande espessamento do epitélio, com muitas mitoses nas camadas superficiais. → o normal seria a presença de mitoses apenas na região basal. → o que falta para essa lesão displásica se tornar uma neoplasia maligna é apenas a invasão do tecido conjuntivo. Câncer de pênis → mais comum é o Carcinoma de Células Escamosas. A lesão pode obstruir a uretra, destruir toda glande; Circuncisão evita cânceres penianos, pois o câncer do pênis se origina da mucosa escamosa da glande e do meato uretral ou do prepúcio e da pele que cobre o corpo peniano; Na foto ao lado, foi realizada uma penectomia total, pois a glande do pct foi Caroline Zanella ATM 2022/a 6 completamente destruída pela neoplasia. Acomete pacientes entre os 40 e 70 anos de idade. Patologia → pontes intercelulares, células eosinofílicas, pode ter a invasão de corpos cavernosos; Morfologia → lesão papilar, que simula o condiloma acuminado e podem produzir massas vegerantes → lesão plana, que aparece como área de espessamento epitelial, com tonalidade acizentada e formação de fissuras na superfície da mucosa. Clínica → lesões crostosas e acinzentadas, deformidades penianas e linfonodo palpável. As lesões são indolores até que elas sofram ulceração e infecção secundária. Maioria está confinado ao pênis no momento do diagnóstico, mas pode haver metástase linfonodal para linfonodos inguinais. Prognóstico depende muito do estágio invasivo e em menor grau do grau histológico do tumor; No histológico, presença de carcinoma de células escamosas com diversos graus de diferenciação. A lesão pode invadir corpos cavernosos e esponjosos, que são estruturas extremamente vascularizadas → metástases. Destruição → pode destruir a glande e obstruir uretra; Tratamento → em geral necessária amputação peniana. Sobrevida de 90% em 5 anos. Com metástases linfonodais 20-50% de sobrevida. Linfonodo inguinal é grande destino de metástase peniana; Linfonodo palpável (3-4 cm), lesões crostosas, deformidades penianas estão relacionadas à metástase. O prognóstico está relacionado ao estágio do tumor → sem disseminação para os linfonodos, a taxa de sobrevida em 5 anos é de 66%, enquanto, com a presença de disseminação, cai para 27%. Testículo Histologia → células de Sertoli, localizadas dentro do túbulo seminífero, que fazem sua nutrição. As outras são espermatocíticas, espermatogônias espermátides. Ainda, encontram-se os espermatozoides sendo “maturados”. Células de Leydig produzem a testosterona e estão próximas ao túbulo; Os túbulos seminíferos contém células da linhagem germinativa. As células da linhagem espermatocítica estão relacionadas à gametogênese. As células de Sertolli são as células em formato mais triangular e elas são responsáveis pela sustentação e nutrição das outras células. As células de Leydig são produtoras de testosterona e não estão dentro dos túbulos, mas sim entre eles (citoplasma avermelhado); Tumores de células de Sertolli e Leydig são muito raros. As células mais acometidas por neoplasias malignas (90%) são as células de linhagem espermatocítica e suas diferenciações. Criptorquidismo → testículo não desce ao escroto. Pode se localizar na região abdominal (10%)→ relacionado a um maior número de neoplasias testiculares, pelo maior aumento na temperatura, inguinal (42%) ou logo acima do escroto (48%); Caroline Zanella ATM 2022/a 7 Essa condição ocorre a partir dos dois anos de idade, onde o testículo não é reconhecido na bolsa escrotal → grande parte dos meninos, quando nascem, já apresentam o testículo na bolsa escrotal, enquanto outros, apresentam o testículo na canal inguinal ou em locais onde não são palpáveis, O testículo possui embriogênese intra-abdominal. A espermatogênese só ocorre de forma ideal se houver a descida para o saco escrotal, pois há necessidade de uma temperatura inferior à temperatura corporal. Há uma grande preocupação com a presença de testículos abdominais, pois eles possuem tendência a sofrer mutações e desenvolver neoplasias malignas. → o testículo que fica muito tempo no abdômen ainda sobre um processo atrófico, com produção mínima de testosterona. → preferencialmente, devem ser excisados. Patologia → acúmulo de colágeno, atrofia testicular, lipo-substituição. Lesões seminomatosas in situ. No histológico → presença de espessamento de membrana, com tecido adiposo entre os túbulos e carapaça de fibrose delimitando-os. → células de Sertolli sem espermatogênese, e aumento de células intersticiais de Leydig. Torção Testicular → torção do cordão espermático e dos vasos que estão nele. → Provoca isquemia testicular → interrompe drenagem testicular→ Se durar muito tempo, necrosa e necessita de remoção cirúrgica; Os vasos sanguíneos que nutrem o testículo são vasos que migraram juntamente com a gônada através do canal inguinal, formando o cordão espermático. → dependendo do eixo em que o testículo é gerado, ocasiona-se um processo isquêmico e necrose do tecido. Torções testiculares podem ocorrer até mesmo durante o sono, em pacientes novos, abaixo de 10 anos. → urologistas reconhecem as estruturas e conseguem reverter a distorção testicular facilmente. Na foto ao lado, o órgão já passou por dias de isquemia e não há volta, é necessária a excisão cirúrgica do órgão. As lesões isquêmicas geralmente são acompanhadas de dores de alta intensidade. Em casos de lesões nos adultos → é resultante de um defeito bilateral que leva ao aumento da mobilidade dos testículos. Orquite → INFLAMAÇÃO TESTICULAR → paciente refere dor à palpação. Hiperemia na bolsa testicular, é uma situação inflamatória. Quadro de dor diferencia bem uma neoplasia de uma orquite. Há uma diferença grande de tamanho. Relacionado a DSTs; Como exames → pedir ecografia de bolsa escrotal, sorologia para neoplasia de testículo, gonadotrofina coriônica humana. Na foto ao lado, Epididimite aguda causada por infecção gonocócica. O epidídimo foi substituído por um abscesso. O testículo normal é observado à direita. Caroline Zanella ATM 2022/a 8 Neoplasias testiculares → procurar tumores mistos, por até 5 tipos histológicos distintos. Não costumam causar dor, tem crescimento lento. Nódulos sem dor podem ser indicativos de neoplasia; Epidemiologia e Prognóstico → Geralmente ocorrem em pacientes jovens (25-45 anos). → São mais comuns em brancos. → Tratamento quimioterápico e radioterápico é muito eficiente; Etiologias → está relacionado à radiação e ao uso de anabolizantes; Patogenia → em homens jovens 95% dos tumores testiculares surgem das células germinativas e todos são malignos. → Criptorquidia está associada a um risco 3-5 vezes maior de câncer no testículo não descido; Tipos → 90% são de células germinativas, dentro desses 40% seminomas e 15% mistos. 5% são das células de Leydig e Sertoli. Pouco frequente nos adultos (menos de 1%); Tem marcadores citogenéticos (como HCG, alfa fetoproteína, alfa-1-antitripsina, LDH); Metástase inicial para linfonodos periaórticos abdominais. Marcadores sorológicos positivos em 65% dos casos; Todas áreas macroscopicamente estranhas no testículo devem ser analisadas. No histológico ao lado → neoplasia de células germinativas intratubulres → geralmente decorre de presença de criptorquidia em região abdominal por muitos anos. → as células mais claras progrediram para um seminoma. Seminoma → quase nunca encontrados nas crianças pré-puberais. Em adultos é o tipo puro mais frequente. Contém células que se assemelham a espermatogônia; Patologia → septo com fibrose e linfócitos, isso caracteriza o seminoma. Células frouxas separadas com septo fibrótico. A imagem ao lado representa um SEMINOMA. É mais frequente em adultos. A macroscopia mostra pedaços com áreas de coloração e consistência distinta. O tecido normal é pouco firme e possui característica mais esponjosa e coloração pardo-amarelada. É sempre necessário buscar a possibilidade de um tumor misto. O seminoma é a forma de neoplasia pura mais frequente. Na imagem ao lado, é possível evidenciar o cordão espermático, bem avermelhado. → presença de área neoplásica, nodulada e esponjosa → presença de tecido normal pouco firme, com coloração pardo-amarelada. Para estabelecer o TNM é necessário verificar o quanto a neoplasia está confinada à glândula, se há presença de necrose e o envolvimento de vasos sanguineos. No histológico é possível ver células neoplásicas, altamente malignas e com alto índice mitótico. Os septos são formados por tecido conjuntivo. Invasão linfocitária. Caroline Zanella ATM 2022/a 9 Clínica de um seminoma → Massa testicular, com crescimento. Orquiectomia. Excelente resposta à radioterapia, com cura de cerca de 90% dos pacientes. NÃO SE RECOMENDA BIÓPSIA DE NEOPLASIA TESTICULAR. → para que esse procedimento seja feito, é necessária anestesia geral. → não se tira fragmento, pois ocorre a disseminação da neoplasia através dos vasos e da bolsa escrotal → RETIRADA DO TESTÍCULO. Carcinoma embrionário → crescimento rápido. Apresenta células menos diferenciadas/desenvolvidas. Clínica → são agressivos, Mais frequentes entre 20 e 30 anos, raros após os 50. Marcadores negativos e cura com altas taxas (90%). É a neoplasia com pior prognóstico, pois é altamente agressiva e possui alta chance de metastizar. É o principal constituinte de tumores mistos. Sua ocorrência em sua forma pura é muito rara. A lesão é bem menos firme e apresenta áreas necróticas. Histologicamente as células crescem em padrão alveolar ou tubular, algumas vezes formando convoluções papilares.Lesões mais indiferenciadas podem exibir lençóis celulares. Teratoma Maligno → tumores testiculares que apresentam vários componentes celulares ou organoides reminiscentes dos derivados normais. Podem ocorrer em qualquer idade desde a infância até a vida adulta. Formação mais cística, mas pode apresentar cartilagens, ossos. As formas puras de teratoma são razoavelmente comuns em lactentes e crianças. Em adultos, teratomas puros são raros. Células não evoluem completamente. → as células pararam seu desenvolvimento antes da diferenciação completa e não possuem correspondentes maduros. No testículo, não existe teratomas de células maduras. Macroscopicamente, teratomas são grandes, compostos por vários tecidos e com um aspecto heterogêneo. Na histologia, tecidos primitivos renais, ósseos, hepáticos, entre outros; Coriocarcinoma → lesão hemorrágica e necrótica. Células gigantes, do sincício do trofoblasto. Produzem HCG, marcador usado no diagnóstico. Clínica → altamente maligno, raro, produz altos níveis de HCG. Pior prognóstico; Em sua forma pura, ocorre em menos de 1% dos casos. Caroline Zanella ATM 2022/a 10 Tumor de Yolk Sac (seio endodérmico) → organização de células ao redor do vaso sanguíneo. Presença de glóbulos/gotículas, material de alfa-1-anti-tripsina; Clínica → mais comum nos 4 primeiros anos de vida, cura de 95%, corpos de Schiller-Duval. Esse tumor produz a alfa-feto proteína. Na foto ao lado, testículo primitivo de paciente pediátrico, onde toda a superfície foi ocupada pela neoplasia. Na primeira imagem histológica, é possível ver os corpos de Schiller-Duval → são células periféricas que emitem prolongamentos para entrar em contado com as paredes do vaso sanguíneo. A presença de nódulos vermelhos, na segunda imagem histológica indica o acúmulo de alfa-feto proteína. Tumor Misto Aproximadamente 60% dos tumores testiculares são compostos por mais de um padrão puro. → na maioria dos casos, o prognóstico é agravado pela presença de um elemento mais agressivo. Neoplasia com mais de um tipo tumoral; Entre os tumores de células germinativas; Componente mais frequente é o carcinoma embrionário; Podem possuir 4 ou mais componentes; Tem o pior componente e prognóstico. Quando há tumor misto, o prognóstico é o mais agressivo possível. Estadiamento → pT, pN, M e S. t: tumor local N: M: metastase S: marcadores tumorais! precisa ter a dosagem dos 3 marcadores - importante para diferenciar o tipo histológico;
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