aula 3 Biomoléculas Carboidratos, Proteínas, Lipídeos e Ácidos Nucléicos

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Biomoléculas: 
Carboidratos, 
Proteínas, Lipídeos e 
Ácidos Nucléicos
Fisiologia Humana
Me. Renan Fava Marson
Introdução Carboidratos
• Outras denominações:
- Hidratos de carbono
- Glicídios, glícides ou glucídios
- Açúcares.
• Ocorrência e funções gerais: São amplamente distribuídos nas
plantas e nos animais, onde desempenham funções estruturais e
metabólicas.
É o combustível preferencial para a contração muscular esquelética, sua 
depleção repercute em queda do desempenho.
• Composição
– São formados por C, H, O.
• Fórmula Geral
CnH2nOn
Classificação
Amido
CARBOIDRATOS
Monossacarídios
Dissacaridíos
Polissacarídos
Glicose, frutose, 
Galactose
Sacarose, lactose
e maltose
• Monossacarídeos
– Açúcares Fundamentais (não necessitam de 
qualquer alteração para serem absorvidos)
– Fórmula Geral: CnH2nOn
– Propriedades:
• solúveis em água e insolúveis em solventes 
orgânicos
• brancos e cristalinos
• maioria com saber doce
• estão ligados à produção energética.
Vegetais AMIDO
Animais GLICOGÊNIO
Fígado 
Músculos
Armazenamento dos Carboidratos
A quantidade de Glicogênio armazenada 
depende
Exercício DIETA
Observação:
Após uma noite de sono os estoques de glicogênio hepático 
podem até zerar, como podem alcançar valores de 500 
mmol/Kg depois de uma refeição rica em carboidrato.
MONOSSACARÍDEO FUNÇÃO
RIBOSE 
(PENTOSE)
ESTRUTURAL 
(RNA)
DESOXIRRIBOSE 
(PENTOSE)
ESTRUTURAL 
(DNA)
GLICOSE
(HEXOSE)
ENERGIA
FRUTOSE
(HEXOSE)
ENERGIA
GALACTOSE
(HEXOSE)
ENERGIA
Funções dos carboidratos
Fonte de energia
Estrutural
Reserva de Energia
Matéria prima para biossíntese
de outras biomoléculas
Os mais importantes
– Glicose ou dextrose: é a forma de açúcar que
circula no sangue e se oxida para fornecer
energia. No metabolismo humano, todos os
tipos de açúcar se transformam em glicose. É
encontrada no milho, na uva e em outras frutas
e vegetais.
– Frutose ou Levulose: é o açúcar das frutas.
– Galactose: faz parte da lactose , o açúcar do
leite.
Oxidação
A oxidação do açúcar fornece energia
para a realização dos processos vitais dos
organismos.
A oxidação (completa) fornece CO2 e
H2O.
Cada grama fornece aproximadamente 4
kcal, independente da fonte.
O oposto desta oxidação é o que ocorre
na fotossíntese.
Dissacarídeos
São combinações de açúcares simples que, por hidrólise, formam
duas moléculas de monossacarídeos, iguais ou diferentes.
Ligação Glicosídica (maltose)
DISSACARÍDEO COMPOSIÇÃO FONTE
Maltose Glicose + Glicose Cereais
Sacarose Glicose + Frutose Cana-de-açúcar
Lactose Glicose + Galactose Leite
Hidrólise da Sacarose
Oligossacarídeos: São açúcares complexos que têm de 3 a 10
unidades de monossacarídeos.
Polissacarídeos: São açúcares complexos que têm mais de 10
moléculas de monossacarídeos
POLISSACARÍDEO FUNÇÃO E FONTE
Glicogênio Açúcar de reserva energética de animais e 
fungos
Amido Açúcar de reserva energética de vegetais e 
algas
Celulose Função estrutural. Compõe a parede celular 
das células vegetais e algas
Quitina Função estrutural. Compõe a parede celular 
de fungos e o exoesqueleto de artrópodes
Ácido hialurônico Função estrutural. Cimento celular em 
células animais
Carboidratos Digestabilidade Prod. Final 
Degradação
Polissacarídeos Celulose Indigerível -------
Amido
Dextrina
Glicogênio
Digerível Glicose
Oligossacarídeos Sacarose
Maltose
Lactose
Digerível
Digerível
Digerível
Gli+Fritose
Gli+Gli
Galactose+Gli
Monossacarídeos Glicose
Frutose
Manose
Galactose
--------
--------
--------
--------
Digestabilidade dos Carboidratos e seus respectivos produtos da 
digestão
Carboidratos Modificados
• Modificações químicas para funções tecnológicas/nutricionais,
para pacientes com alguma disfunção.
• Sorbitol: Álcool da glicose, com poder adoçante a glicose, é
absorvido lentamente e serve para manter o nível de açúcar alto
após as refeições. Retarda a sensação da fome.
• Manitol: Álcool da manose. Pouco digerido e fornece metade da
energia liberada pela glicose.
• Xilitol: Álcool da xilose, doçura semelhante a sacarose. 1/5 de
velocidade de absorção comparado a glicose. Usado por
diabéticos e em gomas de mascar para evitar as cáries.
• Ação poupadora de energia: a presença de carboidratos
suficientes para satisfazer a demanda energética impede que as
proteínas sejam desviadas para essa proposta, permitindo que a
maior proporção de proteína seja usada para função básica de
construção de tecido.
• Efeito anticetogênico: a quantidade de carboidrato presente
determina como as gorduras poderiam ser quebradas para suprir
uma fonte de energia imediata, desta forma afetando a formação e
disposição das cetonas.
• Coração: o glicogênio é uma importante fonte emergencial de
energia contrátil.
• Sistema Nervoso Central: O cérebro não armazena glicose e
dessa maneira depende minuto a minuto de um suprimento de
glicose sangüínea. Uma interrupção prolongada glicêmica pode
causar danos irreversíveis ao cérebro.
Funções Especiais dos Carboidratos no Tecido 
Corporal
Necessidades de Carboidratos
50% a 60% das calorias totais devem ser derivadas dos 
carboidratos
1 g de carboidrato fornece 4 Kcal
1 g de glicose fornece 3,41 Kcal
Necessidade mínima de carboidrato: 1mg/Kg/dia
Excesso
• Os carboidratos, quando em excesso
no organismo, transformam-se em
gordura e ficam acumulados nos
adipócitos, podendo causar obesidade
e arteriosclerose.
(aumento dos triglicerídeos
sanguíneos).
Carência
• A falta de carboidratos no organismo
manifesta-se por sintomas de fraqueza,
tremores, mãos frias, nervosismo e
tonturas, o que pode levar até ao
desmaio. É o que acontece no jejum
prolongado. A carência leva o organismo
a utilizar-se das gorduras e reservas do
tecido adiposo para fornecimento de
energia, o que provoca emagrecimento.
Mecanismos de Regulação
• Níveis de carboidratos no sangue são controlados 
por hormônios secretados por células pancreáticas:
– INSULINA
– GLUCAGON
– SOMATOSTATINA
Digestão dos Carboidratos
• A saliva contém uma enzima que hidrolisa o
amido: a amilase salivar (ptialina), secretada
pelas glândulas parótidas.
• A amilase salivar consegue hidrolisar apenas
3 a 5 % do total, pois age em um curto
período de tempo, liberando dextrinas
(forma de maltose e isomaltose).
• A amilase salivar é rapidamente inativada em
pH 4,0 ou mais baixo, de modo que a
digestão do amido iniciada na boca, cessa
rapidamente no meio ácido do estômago.
BOCA
ESTÔMAGO
• Duodeno: A amilase pancreática é capaz de realizar à
digestão completa do amido, transformando-o em
maltose e dextrina.
• Intestino Delgado: Temos a ação das dissacaridases
• (enzimas que hidrolisam os dissacarídeos), que estão na
borda das células intestinais.
INTESTINO
Absorção dos Carboidratos
• São transformados em monossacarídeos e estão prontos para a 
absorção;
• Ordem de absroção: Glicose
• Glicose e galactose fazem transporte ativo: ATPases: pega a mol. De 
um lado e libera de outro da célula
• Frutose: Transporte passivo, sendo instantaneamente transformada 
em glicose quando atravessa o epitélio intestinal. 
• Transporte ativo: gasto de ATP
• Transporte passivo: gradiente de difusão (mais para menos)
• Poli, oligo = Convertidos em mono e levados para o fígado,
sendo então distribuído para todas as vias do corpo.
• Utilização da glicose pelo organismo:
– Gliconeogenese: síntese do glicogênio a partir de Ac graxo e proteínas;
– Glicogênese: Glicogênio a partir da glicose;
– Glicólise: oxidação da glicose paraprodução de ATP;
– Glicogenólise: Catabolismo do glicogênio para a produção de glicose.
85 g de ATP = quantidade armazenada pelo músculo para
reserva energética.
Fermentação
Respiração aeróbica
Processos para transferência de energia
Insulina
• Insulina: 
– Produzida pelas células beta das ilhotas de 
Langerhans
– Compreende cerca de 1% da massa celular do 
pâncreas
– Um dos mais importantes hormônios que coordenam 
a utilização de combustíveis pelos tecidos
– Efeitos metabólicos anabólicos síntese de 
glicogênio, triacilgliceróis e proteínas
– Efeito sobre o metabolismo da glicose:
• Fígado inibe a gliconeogênese e glicogenólise
• Fígado e músculo aumenta a glicogênese
Glucagon
• Age nas mesmas células que a insulina;
• Mobiliza as reservas energéticas para a manutenção da
glicemia entre as refeições;
• No fígado estimula a glicogenólise;
• No tecido adiposo estimula a lipólise, liberando ácidos
graxos;
• Estimula a gliconeogênese e a cetogênese;
• Liga-se a um receptor específico de membrana.
Diabetes Melitus
Síndrome de comprometimento do metabolismo dos 
carboidratos, das gorduras e das proteínas
Diabetes melitus tipo I
(DMID) 
Falta de secreção de insulina
Diabetes melitus tipo II
(DMNID) 
Resistência à insulina
Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos
Ausência de insulina Resistência à insulina
Deficiência no metabolismo da 
glicose
Impedir a sua captação eficiente pela 
maioria das células do corpo
Menor utilização de glicose 
pelas células
Aumento da utilização de 
gorduras e proteínas
Fisiopatologia
Diabete Melito Tipo I (DMID)
• 10% a 20% dos diabéticos
• Diabetes melitus juvenil Observado em indivíduos 
com menos de 20 anos de idade
Deficiência absoluta 
de insulina
Relativa excreção 
excessiva de glucagon
Lesão das células beta pancreáticas
Infecções virais ou 
doenças auto-imunes
Tendência hereditária 
à degeneração
Sintomatologia
80% a 90% das 
células beta 
destruídas
Sintomas abruptos
Hiperglicemia Utilização aumentada de 
gorduras para a 
obtenção de energia
Cetoacidose
Depleção das proteínas 
do organismo
Hiperglicemia
Gliconeogênese (aumento na 
produção hepática de glicose)
Utilização periférica de 
glicose diminuída
Glicosúria (excreção 
de glicose em excesso 
na urina) Desidratação celular
Diurese osmótica
Poliúria (excreção 
excessiva de urina)
Polidipsia (sede 
excessiva) 
Lesão tecidual
Glicosilação 
de proteínas
Cetoacidose
Aumento da lipólise para produzir 
energia (através da oxidação de 
ácidos graxos)
Cetogênese acelerada 
(síntese hepática de 
corpos cetônicos) 
Desidratação celular
Hálito cetônico 
(eliminação de corpos 
cetônicos no ar expirado)
Acidose grave
Cetonúria 
(excreção de 
corpos cetônicos 
na urina)
+
Morte
Perda de peso, 
fadiga e 
fraqueza
Polifagia 
(fome intensa)
Diabetes Mellitus Tipo II 
(DMNID)
• 80% a 90% dos diabéticos
• Diabetes melitus de início adulto Ocorre depois 
dos 40 anos de idade, freqüentemente entre 50 e 60 anos
• Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios
Redução da sensibilidade dos 
tecidos-alvo aos efeitos 
metabólicos da insulina
Resistência à insulina
Fatores 
Genéticos
=
Secundária à 
obesidade
Diminuição da utilização e 
armazenamento de carboidratos
Hiperglicemia
Aumento da concentração 
plasmática de insulina
Diabético não-insulino-
dependente
Células beta 
funcionalmente ativas
Secreção de insulina
Regulação normal 
da glicose
Diabetes melitus tipo II 
Secundária à obesidade
Menor número de 
receptores de insulina
Anormalidades das vias 
de sinalização
Pessoas 
Obesas
Resistência à insulina
Sintomatologia
Ingestão de carboidratos
Hiperglicemia leve
Estágios avançados 
Células beta disfuncionais
Hiperglicemia acentuada
Mesmos efeitos observados no diabetes melitus tipo I
• Poliúria e polidipsia (durante várias semanas), e polifagia
(menos comum)
Diagnóstico
• O diagnóstico de diabetes baseiam-se em diversos testes 
químicos da urina e do sangue:
– Glicose urinária
– Níveis de glicemia 80 a 90 mg/100 ml
Acima de 110 mg/100 ml 
normal
anormal
Níveis plasmáticos 
de insulina 
Muito baixos ou 
indetectáveis
Muito altos 
ou normal
Diabete mellito
tipo I
Diabete mellito
tipo II
Exames Laboratoriais
Testes que servem para o diagnóstico e acompanhamento
do diabetes.
GLICEMIA DE JEJUM
• Após 8 horas de jejum;
• Glicemia plasmática (mg/dl)
Normal até 99mg/dl
Pré-diabete 100 a 125mg/dl
Diabete 126mg/dl e acima, deve ser confirmado com novo
teste em outro dia.
• A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas
também pode ser feita com LCR e urina;
GLICEMIA PÓS-PRANDIAL
Teste Oral de Tolerância a Glicose (TOTG)
Exames Laboratoriais
Hipoglicemia
• Diminuição da taxa de glicose no sangue;
Causas são:
• Consumo de álcool (mais freqüente);
• Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece
carboidratos em quantidades suficientes;
• Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter
consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode não
ter tido tempo de liberar suas reservas, é temporário em
indivíduos saudáveis;
• Consumo de medicamentos: como o caso de medicamentos
antidiabéticos. Também pode ser causada por aspirina, AINEs,
beta-bloqueadores não-cardiosseletivos.
Sinais da hipoglicemia:
• Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia,
sudorese, calor, palidez, frio, pupilas dilatadas;
• Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito,
desconforto abdominal.
Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro:
• prejuízo de suas funções (neuroglicopenia), causando
enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e
vários outros sintomas. Esses desajustes podem ir desde
um mal estar até um coma.
• Glicemia abaixo de 65 mg/dl - eficiência mental diminui;
• Glicemia abaixo de 40 mg/dl - limitação de ações e
julgamento;
• Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões;
• Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl - neurônios ficam
eletricamente desligados, resultando no coma.
• Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem
de ocorrência;
• Manifestações específicas variam de acordo com a idade e
a severidade da hipoglicemia;
• Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou dano
cerebral;
Tratamento
• Diabetes mellito tipo I: Administração de insulina 
Metabolismo dos carboidratos, das gorduras e 
das proteínas mais normal possível
Insulina
Regular Ação de 3 
a 8 horas
Precipitada com zinco ou 
com derivados protéicos
Ação de 10 
a 48 horas
Dose única
Doses adicionais 
(refeições)
• Diabetes mellito tipo II:
Dietas e prática de 
exercícios físicos
Perda de peso Diminuir a resistência 
à insulina
Fármacos
Tiazolidinedionas 
e a metformina
Aumentar a sensibilidade 
à insulina
Sulfoniluréias
Estimular a produção 
aumentada de insulina 
pelo pâncreas
Estágios mais tardios Administração de insulina 
Questões:
1) Quais são as principais classes de carboidratos?
2) Quais são os valores de referência de glicemia?
3) Quais são os principais mecanismos de regulação de glicemia no organismo 
humano?
4) A doença na qual o indivíduo apresenta deficiência de insulina é chamada 
................
5) Quais são os tipos de Diabetes e qual a diferença entre eles?
6) Como a deficiência de insulina pode levar ao coma?
7) O que significa polidipsia, polifagia e poliúria?
8) Quais são os testes usados para diagnósticoe acompanhamento do diabetes?
9) Para que serve o teste da Hemoglobina Glicada?
10) O que significa hipoglicemia e quais são seus sintomas?
Metabolismo dos Lipídeos
Lipídeos
• Biomoléculas insolúveis em água e solúveis em solventes 
orgânicos;
• Substancias que, por hidrólise, fornecem ácidos graxos e 
glicerol;
• Desempenham importantes funções em nosso organismo, 
como:
– Formação de M. Celulares
– Armazenamento de energia
Lipídeos
• Gorduras e óleos: mais conhecidos
• Se por um lado, esses dois tipos de lipídios
preocupam muitas pessoas por estarem
associadas a altos índices de colesterol no
sangue, por outro, eles exercem importantes
funções no metabolismo e são fundamentais para
a sobrevivência da maioria dos seres vivos. Um
dos papéis dos lipídeos é o de funcionar como
eficiente reserva energética.
Funções 
1. Componentes estruturais das membranas
biológicas.
2. Propiciam reservas de energia,
predominantemente na forma de
triacilglicerol.
3. lipídeos e derivados servem como vitaminas
e hormônios.
4. Ácidos biliares lipofílicos ajudam na
solubilização dos lipídeos
Funções
• estimulação crescimento 
• manutenção pele e crescimento capilar
• regulação do metabolismo de colesterol 
• Reprodução
• Deficiência
– Dim. Crescimento
– Dermatite escamosa
– Infertilidade
– Anormalidades renais
– Contração reduzida do miocárdio
– Mitocôndrias hepáticas anormais
• Acidos Graxos (>4carbonos), ou seja fornecem 
grande qtte energia
• Saturados: Não possuem ligações duplas 
(sólidos, por estarem organizados)
• Insaturados (menor ponto de fusão)
– Monoinsaturados: Omega 9
– Poliinsaturados: Omega 6, 3
• Classificação de cadeias:
– Curta 4-8
– Médio 9-12
– Longo 13-20
– Muito longos + 20 carbonos
Classificação dos Lipídeos
• Simples: compostos que por hidrólise total, 
dão origem a ácidos graxos e glicerol: 
– Glicerídeos: Mono, di ou triglicerídeo. Esteres de 
Ac graxo e glicerol.
– Cerídeos: Ac graxo e alcool monohidroxílico. 
Função de impermeabilização em frutas, insetos e 
aves.
Classificação dos Lipídeos
• Lipídeos compostos: outros grupos na molécula
além de Ac graxo+glicerol:
– Fosfolipideos: coagulação sanguínea, estrutura das
fibras nervosas e menb. Plasmáticas.
– Glicerofosfolipídeos: esteres de Ac graxo, fosfato e um
alcool aminado. Menb de tecidos animais e vegetais,
tem função de detergencia no organismo, pois o Ac
graxo atrai a gordura e o fósforo atrai a H2O.
• Lipídeos derivados: Esteróis, que dão origem a
compostos como o colesterol, as vitaminas D3
e D2, aos ácidos biliares e aos hormônios
sexuais e adrenocorticais
– Ex: testosterona, progesterona, estrogênio,
epinefrina
Classificação dos Lipídeos
Esteróides – alguns esteróides são hormônios (por exemplo, a
testosterona, o hormônio sexual masculino) e outros são vitaminas
(por exemplo, a vitamina D). O colesterol, que para os químicos é
um álcool complexo, é outro exemplo de esteróide: é importante
componente de membranas celulares, embora hoje seja temido
como causador de obstrução (entupimento) em artérias do coração.
O colesterol não “anda” sozinho no sangue. Ele se liga a uma
proteína e, dessa forma, é transportado. Há dois tipos principais de
combinações: o HDL, que é o bom colesterol e o LDL que é o mau
colesterol. Essas siglas derivam do inglês e significam lipoproteína
de alta densidade (HDL – High Density Lipoprotein) e lipoproteína
de baixa densidade (LDL – Low Density Lipoprotein).
O LDL transporta colesterol para diversos tecidos e também para as
artérias, onde é depositado, formando placas que dificultam a
circulação do sangue, daí a denominação mau colesterol. Já o HDL
faz exatamente o contrário, isto é, transporta colesterol das artérias
principalmente para o fígado, onde ele é inativado e excretado como
sais biliares, justificando o termo bom colesterol.
O colesterol não existe em 
vegetais, o que não significa que 
devemos abusar dos óleos 
vegetais, porque afinal, a partir 
deles (ácidos graxos), nosso 
organismo produz colesterol.
Digestão dos Lipídeos
• BOCA - Lipase lingual – pouca ação 
• ESTÔMAGO - lipase gástrica – inibida pelo pH 
ácido (começo)
• A maior parte da digestão ocorre no intestino 
delgado pela ação da lipase pancreática e da 
bile
• DUODENO – sais biliares + ação das lipases 
pancreática e intestina – onde efetivamente 
inicia-se a digestão de lipídios
• A lipase pancreática é a enzima mais importante da 
digestão dos lipídeos, que pela ação da enzima se 
transformam em Ac graxo + glicerol;
• Inflamação do pancreas ou fígado significa 50% menos de 
digestão;
• Todo lipídeo é absrovido: 
– 40% glicerol e Ac graxo livre
– 60% mono e diglicerídeos
O colesterol e as Vit. Lipossolúveis não precisam sofrer digestão, 
pois são facilmente absorvidas pela mucosa intestinal.
O colesterol ligado a Ac graxo sofre hidrólise e é absorvido como 
colesterol livre.
Absorção dos Lipídeos
• “Síntese de NOVO” os produtos da digestão de lipídeos são 
absorvidos pela mucosa intestinal ressintetizados em triglic. ou 
fosfolipídeos.
• Ac graxo cadeia média cruzam a mucosa do estomago ou inestino
sem reesterificação e vão direto para o fígado.
• A lipemia máxima ocorre em média após 4 horas da ingesta 
alimentar.
• Sendo os lipídeos apolares, não circulam sozinho no meio aquoso 
“PLASMA”
– Com isso necessitamos de quilomicrons e lipoproteínas para serem 
carreadores.
– A albumina é proteina de estrutura das lipoproteínas que ajuda no 
transporte dos lipídeos.
– A cirrose impede a síntese de albumina, portanto impede a síntese de 
lipoproteínas.
Lipoproteínas 
• LDL – Lipoproteína de baixa densidade (Low Density Lipoprotein) – possui
afinidade pela parede arterial. Alta ingestão de gordura saturada eleva o
LDL, levando a um maior risco de ateques cardiacos e arteroesclerose.
• HDL – Lipoproteína de alta densidade (High Density Lipoprotein) – maior
quantidade de proteína e menor qttde de colesterol, protegendo o
indivíduo, competindo com o LDL para ingressar nas células do tecido
arterial. Atua como um caminhão de lixo, removendo o colesterol dos
tecidos, levando para o fígado para ser eliminado como sais biliares (fezes).
• VLDLc – Lipoproteína de muito baixa densidade (Very Low Density
Lipoprotein) – contém maior porcentagem de gordura e menor de
proteínas, é responsável por levar energia as células. Transportam os
triglicerídeos sintetizados no fígado
• Quilomicrons – são formados por maior quantidade de lipídeos e os
primeiros transportadores de gordura após sua digestão.
Função Lipoproteínas
• Transporte de Lipídeos de Origem Alimentar 
ou Endógeno
• Transporte de Lipídeos de Origem Hepática ou 
Exógeno 
• Transporte reverso de colesterol
Anabolismo dos Lipídeos
• Depois dos lipídeos da dieta, a segunda maior
fonte de Ac graxos é a BIOSSINTESE;
• São Ac graxos produzidos a partir de moléculas
menores que resultam do catabolismo dos
carboidratos, alguns AA e alguns Ac graxos.
Lactato e Piruvato são comuns para a síntese de 
Ac graxos
Essa via anabólica é chamada: LIPOGÊNESE
Através da Lipogênese, o excesso de glicose pode
ser armazenado como gordura e os lipídeos de
membranas podem ser substituídos;
Assim como os ácidos graxos perdem dois
carbonos no catabolismo eles são sintetizados
no anabolismo;
As reações anabólicas, porém ocorrem no
citoplasma celular e não nas mitocôndrias, onde
acontece a oxidação dos ácidos graxos.
Metabolismo das 
Proteínas
DEFINIÇÃO
• Proteínas: macromoléculas compostas por cadeias longas de
aminoácidos unidos por ligações peptídicas.
• Ligações peptídicas: formada pela remoção de H2O do grupo
carboxila de um aminoácido e do grupoalfa-amino do outro
• Aminoácidos: são compostos por um grupo amino (NH2)
adicionado ao carbono alfa (C próximo ao NH2)
Classificação das proteínas
1) Proteína de alto valor biológico (AVB): Possuem em sua
composição aminoácidos essenciais em proporções
adequadas. É uma proteína completa. Ex.: proteínas da carne,
peixe, aves e ovo.
2) Proteínas de baixo valor biológico (BVB): Não possuem em
sua composição aminoácidos essenciais em proporções
adequadas. É uma proteína incompleta. Ex.: cereais integrais e
leguminosas (feijão, lentilha, ervilha, grão-de-bico, etc.).
3) Proteínas de referência: Possuem todos os aminoácidos
essenciais em maior quantidade. Ex.: ovo, leite humano e leite
de vaca.
Classificação dos aminoácidos
Aminoácidos são unidades estruturais das proteínas. Eles se
unem em longas cadeias, em várias estruturas geométricas e
combinações químicas para formar as proteínas específicas.
1) Aminoácidos essenciais: Precisam ser fornecidos através da
dieta. São eles: Valina, lisina, treonina, leucina, isoleucina,
triptofano, fenilalanina e metionina. A histidina e a arginina
são essenciais para crianças até 1 ano de vida.
2) Aminoácidos não essenciais: Podem ser sintetizados pelo
organismo em quantidades adequadas para uma função
normal.
• AMINOÁCIDOS: O mais importante desta classe é a alanina.
Este e os outros aminoácidos aqui utilizados são liberados
pelos músculos esqueléticos.
• Mecanismo – O aminoácido é transportado para o fígado, no
qual sofre transaminação para gerar piruvato. Este através da
gliconeogênese é transformado em glicose que retornará ao
músculo ou será degradado pela via glicolítica. Este processo
é chamado ciclo da glicose-alanina. É neste processo também
que ocorre o transporte de NH4
+ para que ocorra a síntese da
uréia pelo fígado também.
• LACTATO: No caso do jejum, é
liberada pelos eritrócitos por
glicolise anaeróbica.
• Mecanismo - O lactato passa
para o fígado, no qual é
convertido a piruvato pela
lactato desidrogenase, e este
entra no Ciclo de Cori, no qual
irá transformar-se em glicose
que cairá na corrente
sanguínea para ser utilizada
pelos músculos esqueléticos.
Classificação das Proteínas
• De acordo com solubilidade:
• P. simples: hidrólise = somente aa
– Fibrosas: função estrutural:
• Colágeno: enc. Tecido Conjuntivo. Produz gelatina
• Elastina: sem. Ao colágeno. Não produz gelatina. Proteína das 
artérias
– Globulares:
• Anticorpos: imunoglobulinas
• Hormônios: insulinas
• Albumina: lipoproteínas
• P. Conjugadas: por hidrólise fornecem outros componentes além dos
aa.
– Lipoproteina: lipídeo + protéina (Função estrutural e transporte.
Ex: colesterol e fosfolipídeos)
– Glicoproteina: açucar + proteína (aumenta a solubilidade da
proteína e viscosidade. Ex: claro do ovo / ovomucina)
– Metaloproteína: cobre, magnésio, zinco e ferro ligado a proteína
(metais facilitam o transp. De proteínas pelo organismo: Ex:
Hemoglobina
– Fosfoproteína: fósforo ligado ao cálcio, impedindo a precpitação
pelo aquecimento. A presença de grupos fosfatoss dificulta a
ação de enzimas digestivas, resultando na hidrólise parcial dos
fosfolípídeos, que podem ter papel importante na formação do
cálcio (caseína, vitelina)
– Nucleoproteína: proteínas basicas + Ac. Nucléicos. Encontradas
no núcleo celular
Funções de alguns AA
• Triptofano: percursor da tiroxina (T4) e importante na formação de
adrenalina;
• Arginina e citrulina (não essenciais): importantes no ciclo da uréia;
• Glicina: síntese de HB e sais biliares;
• Histidina: síntese de histamina, que causa vasodilatação no sistema
circulatório;
• Creatina: formada a partir da arginina, metionina e glicina, funcionando
como reserva de ATP
• Glutamia, Ac glutâmico, asparagina: funcionam como reserva do grupo
NH2;
• Fenilalanina: ´síntese de hormônios, tiroxina e adrenalina.
Absorção das Proteínas
• AA livres que atravessaram a parede do inst. Delgado são
absorvidos e passam para a circulação para serem utilizados na
síntese de Proteínas;
• Absorvidos no jejuno e íleo (microvilosidades);
• Os não digeridos não serão absorvidos e consequentemente
liberado pelas fezes;
• São absorvidos por transporte ativo (cotransporte de sódio), com
consumo de energia e levados até o fígado para distribuição
celular;
• 30 mg AA na corrente sanguínea;
• Relativamente baixa pelo fato dos aa serem prontamente
absorvidos assim que chegam as células;
• O fígado armazena estes aa temporariamente, apenas
regulando sua concentração no sangue;
• Fígado = principal responsável pelo do catabolismo dos aa
essenciais.
Intestino delg.
Corrente 
sanguínea
Fígado
Células
• A amônia produzida pela oxidação dos aa é eliminada através
da ureia.
• Após a retirada do nitrogênio dos aa, a cadeia carbônica segue
para o Ciclo de krebs, ocorrendo a oxidação total dos aa e
produzindo energia;
• As cadeias de alguns aa são transformados em piruvato, dai a
glicose e depois a glicogênio pela gliconeogênese;
• Outros aa dão origem a acetil coA, que por carregar o ciclo
geram corpos cetônicos que serão posteriormente eliminados.
Síntese de Proteínas
• Digerida pelo DNA, que contém a informação necessária para
determinar a sequencia das aa constituintes de cada proteína
(Maior parte da síntese proteica ocorre no citoplasma);
• Proteínas estruturais: colágeno e elastina, encontradas na pele,
cartilagem ossos dos animais;
• Proteínas contrateis: actina e miosina, encontrada principalmente
nos músculos dos animais;
• Anticorpos: participam do mecanismo de defesa de qualquer
antígeno, unindo-se e desativando-o;
• Proteínas sanguíneas:
– Albuminas: Mantém a capacidade tampão do sangue e
estrutura das lipoproteínas;
– Fibrinogênio: papel importante na coagulação;
– Hemoglobina: carregador de oxigênio dos pulmões para
as células;
– Hormônios: regulam reações metabólicas;
– Enzimas: catalisam reações de degradação e síntese no
organismo.