insuficiencia renal cronica em gatos

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INSTITUIÇÃO QUALITTAS DE ENSINO 
 
 
 
 
 
 
 
 
SOLANGE PEREIRA STEVANATO 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM GATOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGUDOS 
2008 
INSTITUIÇÃO QUALITTAS DE ENSINO 
 
 
 
 
 
 
 
 
SOLANGE PEREIRA STEVANATO 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM GATOS 
 
 
 
 
 
 
Trabalho de Conclusão de Curso de Pós-
Graduação da Instituição Qualittas de 
Ensino, como exigência para a Obtenção do 
Título de Especialização em Clínica Médica 
de Pequenos Animais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AGUDOS 
2008 
SUMÁRIO 
 
INTRODUÇÃO............................................................................................................3 
 
1 ETIOLOGIA......................................................................................................4 
 
2 SINAIS CLÍNICOS ...........................................................................................5 
 
3 DIAGNÓSTICO ................................................................................................6 
 
4 TRATAMENTO ................................................................................................8 
4.1 TRATAMENTO DIETÉTICO..........................................................................8 
4.2 TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS HÍDRICOS, ELETROLÍTICOS E 
ACIDO-BASE ......................................................................................................8 
4.3 TRATAMENTO DA HIPERFOSFATEMIA.....................................................9 
4.4 TRATAMENTO DE HIPOCALEMIA ..............................................................9 
4.5 TRATAMENTO DA ANEMIA.........................................................................9 
4.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ...........................................................10 
4.7 TRATAMENTO DA ANOREXIA ..................................................................10 
 
CONCLUSÃO ...................................................................................................12 
 
REFERÊNCIA ...................................................................................................13 
 
 
 
3 
INTRODUÇÃO 
 
A insuficiência Renal Crônica é uma afecção comum nas espécies 
felina e canina, sendo definida como uma falência renal que persiste por um período 
prolongado de tempo que pode ser de meses ou anos. Independente da causa 
primária, apresenta lesões estruturais renais irreversíveis que causam declínio 
progressivo e inexorável da função dos rins que, por sua vez, acarretam uma série 
de alterações metabólicas (RUBIN, 1997; POLZIN, 1997). 
Há três origens para a insuficiência renal crônica: a congênita, a 
familiar e a adquirida. Geralmente, a ocorrência da insuficiência renal crônica é 
baseada em causas congênitas e familiares com base na raça e histórico familiar, 
idade de surgimento da afecção ou através de dados radiográficos e 
ultrasonográficos (RUBIN, 1997). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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1 ETIOLOGIA 
 
A insuficiência renal crônica (IRC) é falta renal que persiste por período 
prolongado. A duração da insuficiência renal necessária para justificar a descrição a 
IRC pode ser definida como a presença de azotemia ou uremia de origem renal de 
duração superior a 2 semanas (BROWN, 1996). 
Estima-se que a prevalência de IRC espontânea em gatos idosos seja 
três vezes mais alta que em cães idosos (POLZIN, 1997). 
Tem-se realizado várias pesquisas patológicas de lesões renais em 
gatos com IRC, com a maior parte envolvendo estudos post-mortem de doença renal 
(Dibartola ET- AL, 1997, Luich ET- AL, 1992). O que enfatizara as lesões 
encontradas em gatos com comprometimento funcional renal grave. 
A incapacidade de determinar as causas primárias de nefropatia felina 
se relaciona a muitas características de fisiopatologia renal. 
Os vários componentes anatômicos dos rins são funcionalmente 
interdependentes, de forma que danos em uma porção do néfron acarretarão 
invariavelmente danos progressivos em outras estruturas. 
O termo nefropatia generalizada crônica é usado para descrever tal 
nefropatia primaria que resulta em doença difusa do parenquimia renal (POLZIN et 
al, 1995). 
Há alguma confusão sobre a nomenclatura entre os estudos de doença 
renal felina, com alguns relatos usando o termo nefrite. 
Túbulo intersticial crônica, refletindo provavelmente a impressão de que 
lesões glomelurares nesses casos não menos significativas são secundárias à 
enfermidade tubulointersticial (DIBARTOLA et al, 1987; MINKUS et al, 1994). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 SINAIS CLÍNICOS 
 
Os sinais clínicos da IRC variam com o grau de insuficiência renal e a 
causa subjacente. 
A letargia, a anorexia e a perda de peso são sinais inespecíficos que 
ocorrem freqüentemente nos pacientes com IRC. 
Os sinais gastrointestinais (incluindo o vomito, a diarréia e as 
ulcerações orais) são comuns, especialmente nos pacientes com uremia. 
Pode-se observar fraqueza e intolerância a exercícios, especialmente à 
medida que se desenvolve a anemia. 
A poliúria e a polidipsia são freqüentes e correspondem quase sempre 
aos primeiros sinais. (BIRCHARD; SHERDING, 1998). 
Os sinais físicos podem incluir halitose, úlceras orais ou linguais, mau 
estado físico, mucosas pálidas, desidratação, depressão, letargia e sinais 
relacionados com a hipertensão (ex.: edema, tortuosidade vascular e deslocamento 
retinais). A palpação abdominal podem revelar rins pequenos e irregulares. (DARCY 
SHAW, SHERRI IHLE, 1999). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3 DIAGNÓSTICO 
 
O diagnóstico de IRC se baseia na demonstração da redução 
persistente na função excretora renal. 
Para propósitos práticos (na ausência de causas pré e pós-renais de 
azotemia), demonstração de elevação das concentrações plasmáticas de uréia e 
creatina proporciona evidências de redução da função excretora renal. 
A demonstração de cronicidade deve ser fundamental em duas 
avaliações, de modo ideal, em intervalo de 2 a 4 semanas. 
O diagnóstico de IRC é sustentado adicionalmente pela presença de 
densidade específica urinária persistentemente baixa. Gatos com reduções 
experimentalmente induzidas na massa funcional renal demonstram capacidade 
considerável de concentrar urina (ROSS e FINCO, 1981). 
Apesar desse achado, a capacidade de concentração renal parece ser 
perdida em estágio relativamente precoce da IRC de ocorrência natural (ELLIOT e 
BARBER, 1998). 
Diagnóstico por imagem: 
- Achados Radiográficos: As radiografias simples revelam 
frequentemente rins pequenos e de contornos irregulares. Todavia, 
pode ser observado um tamanho normal ou aumentado, dependendo 
da causa da IRC (ex.: neoplasia e amiloidose). Pode ser observada 
mineralização renal, osteomalácia ou osteodistrofia fibrosa). 
- Achados Ultra-sonograficos: O achado mais comum é a redução de 
tamanho do rim e aumento da ecogenicidade do tecido renal (DARCY 
SMAW; SHERRI IMLE, 1999). 
Achados laboratoriais: 
- Hemograma: Na IRC avançada ocorre comumente uma anemia não 
regenerativa, normocítica e normocrônica. 
- Perfil Bioquímico Sérico: 
1) Azotemia é um aspecto consistente da IRC e varia de leve à 
moderada. 
2) Hiperfosfatemia é comum e indica o aparecimento de 
hiperparatireoidismo secundário de origem renal. 
7 
3) Hipocalemia (definida como um nível sérico de potássio menor do 
que 3,3 m Eq/L) ocorre em aproximadamente 20% dos gatos com 
IRC. Varia de leve a moderada. Os sinais clínicos de fraqueza 
musculardesenvolvem-se quando os níveis de potássio caem abaixo 
de 2,5 m Eq/L. 
4) Hiperamilasemia é comum e está relacionada à redução da 
velocidade de filtração glomerular. 
5) Hiper e hipocalcemia são anormalidades raras e refletem distúrbio 
do metabolismo do cálcio associado ao hiperparatireoidismo 
secundário de origem renal. 
6) Acidose (acidose metabólica por aumento leve a moderado do 
hiato antômico) é comum. 
- Exame de urina: variáveis graus de proteinúria acompanham a IRC, 
dependendo da doença subjacente (ex.: amiloidose). A densidade da 
urina é menor do que 1.030 em cães e menor do que 1.035 em gatos e 
é frequentemente isostenúrica (1.007 – 1.015) (DARCY SHAW, 
SHERRI IMLE, 1999). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4 TRATAMENTO 
 
4.1 TRATAMENTO DIETÉTICO 
 
A modificação dietética tem sido recomendada há muito tempo para o 
tratamento de IRC em gatos e o uso de rações renais comercialmente disponíveis 
(em conjunto com restrição dietética de fósforo) tem mostrado aumentar 
significativamente a sobrevida (ELLIOTT et al, 2000). 
A restrição protética é frequentemente defendida para o tratamento de 
IRC. Em casos de IRC moderada a grave, restrição controlada de proteínas não-
essenciais reduzirá o acúmulo de produtos residuais nitrogenados, que se acredita 
contribuem consideravelmente para os sinais clínicos de síndrome urêmica. 
Mas controvertidamente, o uso de dieta restrita em proteínas em casos 
de IRC inicial pode retardar a velocidade de progressão para insuficiência renal em 
estágio final pela prevenção de alterações mal adaptadas nos néfrons 
sobreviventes. No entanto, não estão disponíveis para efeito benéfico da restrição 
protética na função renal em gatos. (ADAMS et al, 1993; FINCO et al, 1998). 
 
4.2 TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS HÍDRICOS, ELETROLÍTICOS E ACIDO-
BASE 
 
Fluidoterapia – A maioria dos pacientes com IRC possui poliúria 
obrigatória. Mantém-se o equilíbrio hídrico através de aumento do consumo de água. 
Se o consumo de água não for adequado para manter a hidratação, 
suplementam-se fluidos. Pode-se administrar cloreto de potássio (1 a 3 g. dia/VO). 
Trate a acidose metabólica se o bicarbonato plasmático for < 14 
mmol/L ou se o ph sanguíneo for < 7,2. comece com bicarbonato de sódio oral a 
uma dose de 8 a 12 mg/kg, a cada 8 a 12 horas. 
O objetivo do tratamento consiste em manter o ph sanguíneo em > 72, 
o bicarbonato plasmático em > 14 mmol/L e o CO2 total > 15 mmol/L. (BICHARD, 
SHERDING; 1998), 
 
 
 
9 
4.3 TRATAMENTO DA HIPERFOSFATEMIA 
 
Deverá ser tentado primeiro a restrição dietética do fósforo (com a 
redução da dieta de proteína). Se o nível de fósforo sérico permanecer elevado, 
deverá ser usado por via oral um quelante do fósforo (Ex.: hidróxido de alumínio, 
carbonato de alumínio, carbonato de cálcio e acetato de cálcio). 
Tratando a hiperfosfatemia, diminuirá p desenvolvimento do 
hiperparatireoidismo secundário de origem renal, a osteodistrofia, a mineralização 
dos tecidos moles e talvez a progressão do IRC. 
Os níveis séricos do fósforo deverão ser controlados a cada 10 a 14 
dias até a normalidade, e depois a intervalos de 4 a 6 semanas conforme 
necessário. 
 
4.4 TRATAMENTO DE HIPOCALEMIA 
 
É necessário quando o nível de potássio for menor do que 4,0 m Eq/L. 
(DARCY SHAW, SHERRI IHLE; 199). 
 
4.5 TRATAMENTO DA ANEMIA 
 
Pode-se indicar um tratamento específico quando o hematócrito for < 
25%. 
Transfusões sanguíneas melhoram muitas vezes a maioria dos sinais 
associados à anemia (fraqueza e letargia); contudo, o uso crônico de 
hemotransfusões é problemático devido ao custo, risco de reações das transmissões 
e à necessidade continua de produtos sanguíneos. 
Os andrógenos tem sido o esteio da terapia da anemia não-
regenerativa associada a IRC. 
Tem-se administrado o estanozolol (Winstrol V, Wintrrop). (1 a 4 mg, 
VO, a cada 12 a 24 h). E a oximetolona (Anadrol; Syntex) (1 mg/kg, VO, a cada 12 a 
24 h), nos pequenos animais. 
O decanoato de nandrolona (Deca-Durabolin, Organon) (1 mg/kg, IM e 
SC, a cada 7 a 10 dias, até uma dose total de 40 mg em cães e 20 mg em gatos). 
(BICHARD; SHERDING; 1998). 
10 
A eritropoietina recombinante humana (EporHU) pode reverter a 
anemia associada à IRC. 
Inicialmente, as injeções são administradas por via subcutânea 3 vezes 
por semana, até que se atinja um hemotócrito satisfatório (30-35%). Normalmente a 
dose é reduzida e individualizada. 
Quando se usa a EPorHU é recomendada a suplementação com ferro. 
(DARCY SHAW; SHERRI IHLE; 1999). Os efeitos colaterais associados à EPorHU, 
incluem anemia refratária, policitemia, vômito, conclusões, desconforto no local da 
injeção, reações cutâneas e mucocutâneas transitórias e diminuição da eficácia à 
medida que se desenvolvem anticorpos antiEPorHU. 
 
4.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO 
 
Trata-se devido às suas conseqüências potenciais. A restrição dietética 
de sódio e o passo inicial. Fazem-se as alterações no sódio dietético gradualmente 
(2 a 4 semanas). 
Se a restrição dietética de sódio não controlar a hipertensão indica-se o 
tratamento farmocológico. Inicialmente, use furosemida (1 a 2 mg/kg, VO, a cada 12 
a 24 h). Se for necessário, acrescente outras drogas anti-hipertensiva, drogas 
inibidoras de enzima conversora de angiotensina (ECA) (Ex.: Captorril e Enalapric), 
bloqueadores dos canais de cálcio (Ex.: Diltiazem), bloqueadores receptores 
adrenérgicos (Ex.: Propanolol, Atenolol, Prazosin), vasodilatores arteriolares (Ex.: 
Hidralazina). (DARCY SHAW; SHERRI ILHE; 1999). 
 
4.7 TRATAMENTO DA ANOREXIA 
 
A anorexia prolongada é um fator importante na progressão da doença 
renal, pois aumenta o metabolismo endógeno. 
Deve-se controlar a náusea e o vômito e depois oferecer ao animal 
dietas e alta palatabilidade. Podem-se ainda administrar estimulantes do apetite: 
• Diazepan – 0,2mg/kg, a cada 12 a 24 h. 
• Oxazepan – 2,5mg/kg, VO, a cada 24 h. 
• Flurazepan – 0,2 a 0,4mg/kg, a cada 4 h – 7 dias 
• Cipro-heptadina – 1 a 3mg/kg, VO, a cada 12 a 24 h. 
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(CHANDLER; GASKELL; GASKELL, 2006). 
 Terapia com calcitriol: em doses baixas pode ser necessária para o 
controle do hiperparatireoidismo renal secundário. Se as concentrações séricas do 
paratormônio (PTH) permanece em elevadas após o uso de dietas pobres em 
fósforo e de quelantes do fósforo, pode-se considerar a terapia com calcitriol. 
 O calcitriol é o produto de escolha da vitamina D porque não necessita 
da ativação metabólica pelo rim e tem uma ação rápida e de curta duração. 
 A dose de manutenção é estabelecida pelas determinações. A dose de 
manutenção é estabelecidas pela determinações periódicas do cálcio, do fósforo e 
do PTH séricos. 
 A hipercalcemia é o principal efeito adverso e ocorre mais 
freqüentemente quando se usam concomitante agentes quelantes do fósforo à base 
de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 
CONCLUSÃO 
 
 A insuficiência renal cronica é uma doença progressiva e com 
consequencias desastrosas para o animal, se não for descoberta a tempo. 
 É importante para o médico veterinario conhecer todos os sinais e 
sintomas clinicos apresentados pela doença, pois só assim conseguirá diagnosticar 
e prescrever corretamente os medicamentos. 
 Pacientes com insuficiência renal cronica frequentemente conseguem 
sobreviver por muitos anos, com qualidade de vida, se o tratamento for adequado, 
embora não haja reversão das lesões ocasionadas nos rins.13 
REFERÊNCIA 
 
ANDRADE, S.F.. Manual de Terapêutica Veterinária. 2 ed. São Paulo: Roca Ltda. 
2002, p. 289-291. 
 
DARCY SHAW; SHERRY IMLE. Medicina Interna de Pequenos Animais. Art Med. 
1999, p. 363-366. 
 
DIBARTOLA, S.P. Abordagem Clinica e Avaliação Laboratorial da Afecção 
Renal. In: ETTINGER, S. J., Feldman, E. C. Tratado de Medicina Interna 
Veterinária. 1 ed., São Paulo: Manole, 1997. p. 2355-2373. 
 
E. A. Chandier, C. J. Gaskell, R. M.; Clinica e Terapêutica em Felinos, 3 ed. São 
Paulo: Roca, 2006. p. 246-248. 
 
POLZIN, D. J. Insuficiência Renal Crônica. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E.C. 
Tratado de Medicina Interna Veterinária, 1 ed. São Paulo: Manole, 1997. p. 2394-
2431. 
 
STEHEN J. Birchardi; ROBERT G. Sherding; MANUEL Saunders; Clínica de 
Pequenos Animais, 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 906-910.