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INSTITUIÇÃO QUALITTAS DE ENSINO SOLANGE PEREIRA STEVANATO INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM GATOS AGUDOS 2008 INSTITUIÇÃO QUALITTAS DE ENSINO SOLANGE PEREIRA STEVANATO INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA EM GATOS Trabalho de Conclusão de Curso de Pós- Graduação da Instituição Qualittas de Ensino, como exigência para a Obtenção do Título de Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais. AGUDOS 2008 SUMÁRIO INTRODUÇÃO............................................................................................................3 1 ETIOLOGIA......................................................................................................4 2 SINAIS CLÍNICOS ...........................................................................................5 3 DIAGNÓSTICO ................................................................................................6 4 TRATAMENTO ................................................................................................8 4.1 TRATAMENTO DIETÉTICO..........................................................................8 4.2 TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS HÍDRICOS, ELETROLÍTICOS E ACIDO-BASE ......................................................................................................8 4.3 TRATAMENTO DA HIPERFOSFATEMIA.....................................................9 4.4 TRATAMENTO DE HIPOCALEMIA ..............................................................9 4.5 TRATAMENTO DA ANEMIA.........................................................................9 4.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ...........................................................10 4.7 TRATAMENTO DA ANOREXIA ..................................................................10 CONCLUSÃO ...................................................................................................12 REFERÊNCIA ...................................................................................................13 3 INTRODUÇÃO A insuficiência Renal Crônica é uma afecção comum nas espécies felina e canina, sendo definida como uma falência renal que persiste por um período prolongado de tempo que pode ser de meses ou anos. Independente da causa primária, apresenta lesões estruturais renais irreversíveis que causam declínio progressivo e inexorável da função dos rins que, por sua vez, acarretam uma série de alterações metabólicas (RUBIN, 1997; POLZIN, 1997). Há três origens para a insuficiência renal crônica: a congênita, a familiar e a adquirida. Geralmente, a ocorrência da insuficiência renal crônica é baseada em causas congênitas e familiares com base na raça e histórico familiar, idade de surgimento da afecção ou através de dados radiográficos e ultrasonográficos (RUBIN, 1997). 4 1 ETIOLOGIA A insuficiência renal crônica (IRC) é falta renal que persiste por período prolongado. A duração da insuficiência renal necessária para justificar a descrição a IRC pode ser definida como a presença de azotemia ou uremia de origem renal de duração superior a 2 semanas (BROWN, 1996). Estima-se que a prevalência de IRC espontânea em gatos idosos seja três vezes mais alta que em cães idosos (POLZIN, 1997). Tem-se realizado várias pesquisas patológicas de lesões renais em gatos com IRC, com a maior parte envolvendo estudos post-mortem de doença renal (Dibartola ET- AL, 1997, Luich ET- AL, 1992). O que enfatizara as lesões encontradas em gatos com comprometimento funcional renal grave. A incapacidade de determinar as causas primárias de nefropatia felina se relaciona a muitas características de fisiopatologia renal. Os vários componentes anatômicos dos rins são funcionalmente interdependentes, de forma que danos em uma porção do néfron acarretarão invariavelmente danos progressivos em outras estruturas. O termo nefropatia generalizada crônica é usado para descrever tal nefropatia primaria que resulta em doença difusa do parenquimia renal (POLZIN et al, 1995). Há alguma confusão sobre a nomenclatura entre os estudos de doença renal felina, com alguns relatos usando o termo nefrite. Túbulo intersticial crônica, refletindo provavelmente a impressão de que lesões glomelurares nesses casos não menos significativas são secundárias à enfermidade tubulointersticial (DIBARTOLA et al, 1987; MINKUS et al, 1994). 5 2 SINAIS CLÍNICOS Os sinais clínicos da IRC variam com o grau de insuficiência renal e a causa subjacente. A letargia, a anorexia e a perda de peso são sinais inespecíficos que ocorrem freqüentemente nos pacientes com IRC. Os sinais gastrointestinais (incluindo o vomito, a diarréia e as ulcerações orais) são comuns, especialmente nos pacientes com uremia. Pode-se observar fraqueza e intolerância a exercícios, especialmente à medida que se desenvolve a anemia. A poliúria e a polidipsia são freqüentes e correspondem quase sempre aos primeiros sinais. (BIRCHARD; SHERDING, 1998). Os sinais físicos podem incluir halitose, úlceras orais ou linguais, mau estado físico, mucosas pálidas, desidratação, depressão, letargia e sinais relacionados com a hipertensão (ex.: edema, tortuosidade vascular e deslocamento retinais). A palpação abdominal podem revelar rins pequenos e irregulares. (DARCY SHAW, SHERRI IHLE, 1999). 6 3 DIAGNÓSTICO O diagnóstico de IRC se baseia na demonstração da redução persistente na função excretora renal. Para propósitos práticos (na ausência de causas pré e pós-renais de azotemia), demonstração de elevação das concentrações plasmáticas de uréia e creatina proporciona evidências de redução da função excretora renal. A demonstração de cronicidade deve ser fundamental em duas avaliações, de modo ideal, em intervalo de 2 a 4 semanas. O diagnóstico de IRC é sustentado adicionalmente pela presença de densidade específica urinária persistentemente baixa. Gatos com reduções experimentalmente induzidas na massa funcional renal demonstram capacidade considerável de concentrar urina (ROSS e FINCO, 1981). Apesar desse achado, a capacidade de concentração renal parece ser perdida em estágio relativamente precoce da IRC de ocorrência natural (ELLIOT e BARBER, 1998). Diagnóstico por imagem: - Achados Radiográficos: As radiografias simples revelam frequentemente rins pequenos e de contornos irregulares. Todavia, pode ser observado um tamanho normal ou aumentado, dependendo da causa da IRC (ex.: neoplasia e amiloidose). Pode ser observada mineralização renal, osteomalácia ou osteodistrofia fibrosa). - Achados Ultra-sonograficos: O achado mais comum é a redução de tamanho do rim e aumento da ecogenicidade do tecido renal (DARCY SMAW; SHERRI IMLE, 1999). Achados laboratoriais: - Hemograma: Na IRC avançada ocorre comumente uma anemia não regenerativa, normocítica e normocrônica. - Perfil Bioquímico Sérico: 1) Azotemia é um aspecto consistente da IRC e varia de leve à moderada. 2) Hiperfosfatemia é comum e indica o aparecimento de hiperparatireoidismo secundário de origem renal. 7 3) Hipocalemia (definida como um nível sérico de potássio menor do que 3,3 m Eq/L) ocorre em aproximadamente 20% dos gatos com IRC. Varia de leve a moderada. Os sinais clínicos de fraqueza musculardesenvolvem-se quando os níveis de potássio caem abaixo de 2,5 m Eq/L. 4) Hiperamilasemia é comum e está relacionada à redução da velocidade de filtração glomerular. 5) Hiper e hipocalcemia são anormalidades raras e refletem distúrbio do metabolismo do cálcio associado ao hiperparatireoidismo secundário de origem renal. 6) Acidose (acidose metabólica por aumento leve a moderado do hiato antômico) é comum. - Exame de urina: variáveis graus de proteinúria acompanham a IRC, dependendo da doença subjacente (ex.: amiloidose). A densidade da urina é menor do que 1.030 em cães e menor do que 1.035 em gatos e é frequentemente isostenúrica (1.007 – 1.015) (DARCY SHAW, SHERRI IMLE, 1999). 8 4 TRATAMENTO 4.1 TRATAMENTO DIETÉTICO A modificação dietética tem sido recomendada há muito tempo para o tratamento de IRC em gatos e o uso de rações renais comercialmente disponíveis (em conjunto com restrição dietética de fósforo) tem mostrado aumentar significativamente a sobrevida (ELLIOTT et al, 2000). A restrição protética é frequentemente defendida para o tratamento de IRC. Em casos de IRC moderada a grave, restrição controlada de proteínas não- essenciais reduzirá o acúmulo de produtos residuais nitrogenados, que se acredita contribuem consideravelmente para os sinais clínicos de síndrome urêmica. Mas controvertidamente, o uso de dieta restrita em proteínas em casos de IRC inicial pode retardar a velocidade de progressão para insuficiência renal em estágio final pela prevenção de alterações mal adaptadas nos néfrons sobreviventes. No entanto, não estão disponíveis para efeito benéfico da restrição protética na função renal em gatos. (ADAMS et al, 1993; FINCO et al, 1998). 4.2 TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS HÍDRICOS, ELETROLÍTICOS E ACIDO- BASE Fluidoterapia – A maioria dos pacientes com IRC possui poliúria obrigatória. Mantém-se o equilíbrio hídrico através de aumento do consumo de água. Se o consumo de água não for adequado para manter a hidratação, suplementam-se fluidos. Pode-se administrar cloreto de potássio (1 a 3 g. dia/VO). Trate a acidose metabólica se o bicarbonato plasmático for < 14 mmol/L ou se o ph sanguíneo for < 7,2. comece com bicarbonato de sódio oral a uma dose de 8 a 12 mg/kg, a cada 8 a 12 horas. O objetivo do tratamento consiste em manter o ph sanguíneo em > 72, o bicarbonato plasmático em > 14 mmol/L e o CO2 total > 15 mmol/L. (BICHARD, SHERDING; 1998), 9 4.3 TRATAMENTO DA HIPERFOSFATEMIA Deverá ser tentado primeiro a restrição dietética do fósforo (com a redução da dieta de proteína). Se o nível de fósforo sérico permanecer elevado, deverá ser usado por via oral um quelante do fósforo (Ex.: hidróxido de alumínio, carbonato de alumínio, carbonato de cálcio e acetato de cálcio). Tratando a hiperfosfatemia, diminuirá p desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário de origem renal, a osteodistrofia, a mineralização dos tecidos moles e talvez a progressão do IRC. Os níveis séricos do fósforo deverão ser controlados a cada 10 a 14 dias até a normalidade, e depois a intervalos de 4 a 6 semanas conforme necessário. 4.4 TRATAMENTO DE HIPOCALEMIA É necessário quando o nível de potássio for menor do que 4,0 m Eq/L. (DARCY SHAW, SHERRI IHLE; 199). 4.5 TRATAMENTO DA ANEMIA Pode-se indicar um tratamento específico quando o hematócrito for < 25%. Transfusões sanguíneas melhoram muitas vezes a maioria dos sinais associados à anemia (fraqueza e letargia); contudo, o uso crônico de hemotransfusões é problemático devido ao custo, risco de reações das transmissões e à necessidade continua de produtos sanguíneos. Os andrógenos tem sido o esteio da terapia da anemia não- regenerativa associada a IRC. Tem-se administrado o estanozolol (Winstrol V, Wintrrop). (1 a 4 mg, VO, a cada 12 a 24 h). E a oximetolona (Anadrol; Syntex) (1 mg/kg, VO, a cada 12 a 24 h), nos pequenos animais. O decanoato de nandrolona (Deca-Durabolin, Organon) (1 mg/kg, IM e SC, a cada 7 a 10 dias, até uma dose total de 40 mg em cães e 20 mg em gatos). (BICHARD; SHERDING; 1998). 10 A eritropoietina recombinante humana (EporHU) pode reverter a anemia associada à IRC. Inicialmente, as injeções são administradas por via subcutânea 3 vezes por semana, até que se atinja um hemotócrito satisfatório (30-35%). Normalmente a dose é reduzida e individualizada. Quando se usa a EPorHU é recomendada a suplementação com ferro. (DARCY SHAW; SHERRI IHLE; 1999). Os efeitos colaterais associados à EPorHU, incluem anemia refratária, policitemia, vômito, conclusões, desconforto no local da injeção, reações cutâneas e mucocutâneas transitórias e diminuição da eficácia à medida que se desenvolvem anticorpos antiEPorHU. 4.6 TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO Trata-se devido às suas conseqüências potenciais. A restrição dietética de sódio e o passo inicial. Fazem-se as alterações no sódio dietético gradualmente (2 a 4 semanas). Se a restrição dietética de sódio não controlar a hipertensão indica-se o tratamento farmocológico. Inicialmente, use furosemida (1 a 2 mg/kg, VO, a cada 12 a 24 h). Se for necessário, acrescente outras drogas anti-hipertensiva, drogas inibidoras de enzima conversora de angiotensina (ECA) (Ex.: Captorril e Enalapric), bloqueadores dos canais de cálcio (Ex.: Diltiazem), bloqueadores receptores adrenérgicos (Ex.: Propanolol, Atenolol, Prazosin), vasodilatores arteriolares (Ex.: Hidralazina). (DARCY SHAW; SHERRI ILHE; 1999). 4.7 TRATAMENTO DA ANOREXIA A anorexia prolongada é um fator importante na progressão da doença renal, pois aumenta o metabolismo endógeno. Deve-se controlar a náusea e o vômito e depois oferecer ao animal dietas e alta palatabilidade. Podem-se ainda administrar estimulantes do apetite: • Diazepan – 0,2mg/kg, a cada 12 a 24 h. • Oxazepan – 2,5mg/kg, VO, a cada 24 h. • Flurazepan – 0,2 a 0,4mg/kg, a cada 4 h – 7 dias • Cipro-heptadina – 1 a 3mg/kg, VO, a cada 12 a 24 h. 11 (CHANDLER; GASKELL; GASKELL, 2006). Terapia com calcitriol: em doses baixas pode ser necessária para o controle do hiperparatireoidismo renal secundário. Se as concentrações séricas do paratormônio (PTH) permanece em elevadas após o uso de dietas pobres em fósforo e de quelantes do fósforo, pode-se considerar a terapia com calcitriol. O calcitriol é o produto de escolha da vitamina D porque não necessita da ativação metabólica pelo rim e tem uma ação rápida e de curta duração. A dose de manutenção é estabelecida pelas determinações. A dose de manutenção é estabelecidas pela determinações periódicas do cálcio, do fósforo e do PTH séricos. A hipercalcemia é o principal efeito adverso e ocorre mais freqüentemente quando se usam concomitante agentes quelantes do fósforo à base de cálcio. 12 CONCLUSÃO A insuficiência renal cronica é uma doença progressiva e com consequencias desastrosas para o animal, se não for descoberta a tempo. É importante para o médico veterinario conhecer todos os sinais e sintomas clinicos apresentados pela doença, pois só assim conseguirá diagnosticar e prescrever corretamente os medicamentos. Pacientes com insuficiência renal cronica frequentemente conseguem sobreviver por muitos anos, com qualidade de vida, se o tratamento for adequado, embora não haja reversão das lesões ocasionadas nos rins.13 REFERÊNCIA ANDRADE, S.F.. Manual de Terapêutica Veterinária. 2 ed. São Paulo: Roca Ltda. 2002, p. 289-291. DARCY SHAW; SHERRY IMLE. Medicina Interna de Pequenos Animais. Art Med. 1999, p. 363-366. DIBARTOLA, S.P. Abordagem Clinica e Avaliação Laboratorial da Afecção Renal. In: ETTINGER, S. J., Feldman, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 1 ed., São Paulo: Manole, 1997. p. 2355-2373. E. A. Chandier, C. J. Gaskell, R. M.; Clinica e Terapêutica em Felinos, 3 ed. São Paulo: Roca, 2006. p. 246-248. POLZIN, D. J. Insuficiência Renal Crônica. In: ETTINGER, S. J.; FELDMAN, E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária, 1 ed. São Paulo: Manole, 1997. p. 2394- 2431. STEHEN J. Birchardi; ROBERT G. Sherding; MANUEL Saunders; Clínica de Pequenos Animais, 1 ed. São Paulo: Roca, 1998. p. 906-910.
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