Fisiologia Cardiovascular - Resumo para Estudo - UFRJ

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Fisiologia Cardiovascular 
 
1. Funções 
- Transporte de gases, nutrientes, metabólitos; 
- Transporte de água e eletrólitos  equilíbrio hidromineral 
- Transporte de ácidos e bases, para a regulação do pH 
- Transporte de calor  regulação térmica 
- Transporte de hormônios (agentes da informação) 
- Transporte do sistema de defesa humoral e celular 
 
2. Estrutura do coração 
 
O coração consiste em quatro câmaras: átrios direito e esquerdo e 
ventrículos direito e esquerdo. Ele pode ser descrito como uma bomba 
dupla, que move o sangue por uma circulação sistêmica (coração 
esquerdo) e uma circulação pulmonar (coração direito). 
A parede cardíaca é composta de células musculares cardíacas, fibrócitos 
e matriz extracelular e sua espessura em cada câmara está diretamente 
relacionada com sua função. Os átrios desenvolvem pressões baixas e 
apresentam parede fina. Os ventrículos, por outro lado, desenvolvem 
pressões maiores e possuem parede relativamente mais espessa. Como o 
ventrículo esquerdo é responsável pelo bombeamento da circulação 
sistêmica, notadamente mais extensa que a pulmonar, este é mais espesso 
que o ventrículo direito. 
O funcionamento cardíaco correto depende da eficiência de quatro valvas, 
sendo duas atrioventriculares e duas arteriais. A abertura das valvas AV 
direita e esquerda possibilita o fluxo de sangue dos átrios para os 
ventrículos durante a fase de relaxamento ventricular (diástole) e seu 
fechamento ocorre durante a fase de contração ventricular (sístole). A 
eficiência deste fechamento depende dos músculos papilares e das cordas 
tendíneas, pois durante a sístole as cordas tendíneas, ligadas às 
extremidades das valvas AV 
(cúspides) e aos músculos 
papilares, tracionam as 
valvas, mantendo-as 
fechadas e impedindo o 
refluxo de sangue para os 
átrios. 
No caso das valvas arteriais, 
aórtica e do tronco 
pulmonar, a conformação de 
suas válvulas (semilunares) 
torna possível que o sangue 
ejetado do ventrículo saia 
para as artérias 
correspondentes sem seu 
retorno durante a diástole. 
 
 
3. Circulação sistêmica, pulmonar e coronária 
 
O sangue arterial proveniente do ventrículo esquerdo é bombeado pela 
aorta, seguindo por um sistema de artérias de distribuição, que em cada 
órgão se dividem em numerosas arteríolas. As arteríolas novamente se 
dividem em capilares, nos quais haverá a passagem de O2 e outros 
metabólitos do interior dos capilares para o espaço extracelular. Da 
mesma forma, CO2 e outros produtos metabólicos passam do espaço 
extracelular para os capilares e o sangue é então coletado por um sistema 
de vênulas e veias. As grandes veias se unem para formar as veias cavas 
superior e inferior, por meio das quais o sangue desoxigenado chega no 
átrio direito. 
Cada órgão receberá um percentual do débito cardíaco no repouso que 
poderá se modificar no caso de haver uma demanda metabólica diferente 
nestes órgãos durante um exercício. Este processo é controlado pelo 
sistema nervoso autônomo. 
Obs.: Débito cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração 
por uma unidade de tempo. 
Obs.: Artérias da circulação 
sistêmica são maiores do que as da 
pulmonar e artérias que se 
encontram em posição inferior ao 
coração apresentam parede mais 
espessa devido à pressão 
hidrostática. 
 
O sangue venoso do átrio direito cai 
no ventrículo direito, que bombeia o 
sangue para o tronco pulmonar 
(posteriormente se divide em duas 
artérias pulmonares) e 
sequencialmente para arteríolas e 
capilares pulmonares. Nestes há a 
troca de O2 por CO2 pela difusão 
entre o sangue e o gás alveolar. 
Deste ponto, o sangue oxigenado flui 
de capilares a vênulas e a veias 
pulmonares, retornando ao átrio 
esquerdo e daí ao ventrículo 
esquerdo. 
 
 
4. Fluxo sanguíneo e pressão 
 
O fluxo do sangue de um local para o 
outro depende da existência de um gradiente de pressão, no qual o 
sangue fluirá da parte com maior pressão para a com menor pressão. A 
contração ventricular eleva a pressão dessa câmara para 120 mmHg 
acima da pressão atmosférica, enquanto que nas artérias aorta e 
pulmonar a pressão se encontra em torno de 80 mmHg. Desta forma, há 
uma diferença de pressão que permite a ejeção ventricular para as 
artérias, que, ao receber um grande volume de sangue, têm sua pressão 
aumentada para 120 mmHg. A pressão é máxima nas artérias, cai 
bruscamente nos capilares e continua caindo ao nível das veias. Esta 
diferença de pressão quer dirige o sangue das artérias para as veias. 
Obs.: apesar de haver diferenças de pressão entre a circulação sistêmica e 
a pulmonar, o fluxo sanguíneo é o mesmo. 
 
5. Tecido muscular cardíaco 
 
O tecido muscular cardíaco é constituído de unidades celulares chamadas 
de cardiomiócitos, que apresentam estrias transversas ao seu eixo 
principal. Características dos cardiomiócitos: 
- Apresentam sarcômeros e arranjo actina/miosina similar ao do 
músculo esquelético 
- São mononucleados e ramificados, sendo conectados um ao outro por 
meio dos discos intercalares, complexos juncionais formados de 
junções gap e desmossomos. 
- Junções gap permitem a comunicação intercelular química e elétrica 
 propagação da contração pelas células vizinhas  sincício 
funcional 
- Desmossomos são junções de adesão mecânica, que mantêm os 
cardiomiócitos unidos, permitindo a transmissão de força entre eles. 
São indispensáveis para o coração suportar as altas pressões 
desenvolvidas. 
 
 
Obs.: quando uma célula é lesionada, os canais juncionais são fechados e a 
região lesada fica isolada eletricamente, para que a alta concentração de 
cálcio liberado pela célula atingida não seja propagado e ocasione a 
apoptose nas células vizinhas. 
 
6. Sistema elétrico do coração 
 
O sistema elétrico do coração é formado pelo Nodo Sinoatrial (SA), pelo 
Nodo Atrioventricular (AV), pelo feixe de Bachmann, pelo feixe de His e 
pelas Fibras de Purkinje. 
Determinadas células cardíacas não necessitam de estímulo externo para 
iniciar um potencial de ação. Esta propriedade é chama de automatismo e 
é característica das células do Nodo SA, do Nodo AV e das fibras de Purkinje. 
Ela é consequência do tipo de potencial de ação disparado por essas 
células. Neste caso não há um potencial de repouso fixo, estando estas 
células em um constante potencial de ação. Em condições normais, a 
frequência e o ritmo dos batimentos cardíacos são gerados pelo 
marcapasso cardíaco, o nodo sinoatrial, uma vez que este grupo de células 
possui a maior frequência intrínseca de disparo espontâneo  modo 
sinusal. 
Entretanto, se o estímulo sinusal falhar, atrasar ou for bloqueado, outro 
tecido dotado de automatismo poderá atingir seu potencial limiar, 
gerando um batimento de escape. Se a falha persistir, a estrutura de 
frequência intrínseca imediatamente inferior à do Nodo SA tende a 
assumir a função de marcapasso dominante. Sequência: NSA>NAV>feixe 
de His> ramos do feixe de His. 
 
O músculo cardíaco apresenta uma particularidade, isto é, os 
cardiomiócitos estão todos acoplados entre si através das junções gap. 
Estas junções formam vias de baixa resistência entre as células contíguas, 
possibilitando que o miocárdio se comporte como um sincício funcional. 
Portanto, ocorre fluxo de corrente entre elas, de tal modo que se 
determinada região do miocárdio for estimulada, ativando o potencial de 
ação, este se propagará por toda a massa muscular. 
 
a) Sequência normal de ativação cardíaca 
 
A atividade elétrica no coração se inicia no nodo sinusal e se espalha 
pelos dois átrios como uma onda. O feixe de Bachmann é responsável 
por conduzir a excitação em alta velocidade para o átrio esquerdo. 
Neste percurso, a ativação alcança o nodo atrioventricular 
Assim, após trafegar através do nodo AV a baixa velocidade, a frente 
de ativaçãoalcança o feixe de His e, posteriormente, as fibras de 
Purkinje (ambos de condução rápida). A partir daí, essa frente se 
propaga através da musculatura ventricular também a velocidades 
razoavelmente altas. A ativação ventricular se inicia no endocárdio 
(onde a rede de fibras de Purkinje faz contato com a musculatura 
ventricular), propagando-se em direção ao epicárdio. 
Entre os ventrículos e os átrios há o esqueleto fibroso (tecido não 
excitável) que impede que o impulso seja propagado dos átrios para os 
ventrículos através das células musculares cardíacas não 
especializadas. 
No coração humano, a sequência de repolarização nos átrios é a 
mesma da despolarização. Nos ventrículos, no entanto, a onda de 
repolarização se propaga do epicárdio para o endocárdio, uma vez que 
o epicárdio possui um PA levemente mais rápido, iniciando sua 
repolarização primeiro. 
 
 
b) Controle autônomo da atividade elétrica cardíaca 
 
Embora haja automatismo no coração, a função cardíaca é 
continuamente ajustada às demandas do organismo em situações de 
vida bem diferentes (sono, maratona, luta ou fuga, etc.). 
Este órgão recebe inervação motora do sistema nervoso autônomo, 
tanto simpático quanto parassimpático. Os efeitos das ativações destes 
sistemas alteram a frequência cardíaca, a condução atrioventricular, a 
força de contração e relaxamento. O aumento da frequência cardíaca e 
da força contrátil juntos 
permitem que, por 
exemplo, o ciclo cardíaco 
seja mais curto, irrigando 
os tecidos rapidamente 
sem comprometer o 
enchimento das câmaras 
e o volume de sangue a ser bombeado. 
No coração dos mamíferos, a inervação parassimpática se restringe à 
musculatura dos átrios e aos 
nodos SA e AV. Já a inervação 
simpática se distribui 
extensamente pelas quatro 
câmaras, tanto nos tecidos 
especializados de condução 
quanto no miocárdio de 
trabalho. 
 
7. Potencial de Repouso e Potenciais de Ação 
 
O potencial transmembrana de uma célula depende, basicamente, das 
concentrações dos vários íons nas duas faces da membrana plasmática. 
Portanto, dos potenciais de equilíbrio destes íons e das condutâncias da 
membrana a estes íons. No miocárdio, o íon mais importante na 
determinação do potencial de repouso (potencial de membrana durante a 
diástole, cujo valor é -90mV) é o K+. 
A manutenção do potencial de repouso é fundamental para a ativação 
normal do coração, uma vez que os principais canais iônicos responsáveis 
pela atividade elétrica cardíaca são dependentes de voltagem. Assim, para 
a ativação normal do miocárdio (excetuando-se o marca-passo), é 
importante que tal potencial seja mantido entre -90mV e -80mV. 
Os potenciais de ação cardíacos são bem diversos, mas podem ser 
separados em dois tipo. Outra característica marcante é a sua longa 
duração, pois sua repolarização é composta de etapas rápidas e lentas. 
 
a) Potencial de ação rápido 
Característico do miocárdio de trabalho atrial e ventricular, do feixe 
de His e das Fibras de Purkinje. 
 
 Fase O: fase inicial de despolarização rápida. A principal 
corrente despolarizante é a INa (corrente de sódio dependente 
de voltagem), sendo ativada quando a membrana é 
despolarizada até o nível limiar, promovendo rápido influxo de 
sódio. O aumento da condutância a Na++ gera uma 
retroalimentação positiva, resultando em rápida e grande 
despolarização. Esta corrente é fundamental para a rápida 
propagação do potencial de ação. 
 Fase 1: rápida e transitória repolarização. Associada à abertura 
do canal de potássio transiente de efluxo (Ito1), ativado pela 
despolarização. Neste momento, há um momentâneo aumento 
da condutância à potássio. As rápidas cinéticas de ativação e 
inativação deste canal explicam a pronta instalação desta fase 
de repolarização e seu caráter transitório. Em alguns tecidos, 
como nas fibras de Purkinje, há evidências de que a fase 1 
conta também com uma corrente repolarizante através de um 
canal de cloreto (I102) 
 Fase 2: fase de platô. Tanto as correntes repolarizantes quanto 
despolarizantes são pequenas e de amplitudes praticamente 
iguais. Assim, o fluxo efetivo de carga durante esta fase é muito 
pequeno, razão pelo qual o potencial de membrana permanece 
relativamente estável. Correntes despolarizantes: ICa,L , INa, 
Corrente de influxo carreada pelo trocador Na+/Ca++. 
Correntes repolarizantes: retificador de influxo IK1, permanece 
aberto durante o repouso, fecha-se quase instantaneamente 
com a despolarização da fase 0. Assim, durante o platô, ele 
permanece fechado, contribuindo para diminuir a corrente de 
efluxo, mantendo a membrana despolarizada. 
Obs.: a bomba de Na/K, pela sua estequiometria, é eletrogênica 
no coração, carreando corrente repolarizante de baixa 
amplitude durante todo o ciclo cardíaco. 
 Fase 3: fase de repolarização rápida final. Caracteriza-se pela 
absoluta predominância de correntes de efluxo de potássio, 
uma vez que as correntes de influxo da fase platô já decaíram 
completamente. Portanto, volta a predominar a condutância a 
potássio (GK). Esta fase está diretamente relacionada a canais 
de potássio dependentes de voltagem e retificadores 
retardados (IKr - rápido; IKS – lento). A fase 3 é um dos 
determinantes da duração do P.A. 
 Fase 4: durante a fase quatro há novamente um balanço entre 
correntes de refluxo e influxo, de modo que o saldo é uma 
corrente efetiva nula. Nesta fase, destaca-se a IK1, corrente com 
retificação de entrada e que estabiliza o potencial de repouso. 
 
b) Potencial de ação lento 
 
Nas células do NSA e do NAV não há participação de canais de sódio na 
gênese do potencial de ação. 
 
 Fase 0: fase despolarizante, com a participação principal da 
corrente de cálcio tipo L (ICa,L), que se caracteriza por uma 
ativação mais lenta e uma densidade de corrente bem inferior à 
INa, resultando em uma fase 0 mais lenta. Como consequência, a 
propagação do PA nos dois nodos é também mais lenta. 
 Fase 3: após a fase 0, segue-se uma repolarização contínua, na 
qual a condutância à potássio se eleva. Os canais de potássio IKr 
e IKs constituem as principais vias de correntes repolarizantes. 
 Fase 4: durante esta fase de lenta despolarização, as correntes 
de efluxo de potássio da fase 3 estão inativadas, predominando 
a corrente de entrada de cálcio tipo T (ICa,T) e o trocador 
Na+/Ca++(If), ativado por hiperpolarização. 
 
c) Período Refratário 
 
Uma vez estimulado um potencial de ação rápido no miocárdio, por 
maior que seja a intensidade do estímulo, um segundo PA só poderá 
ser elicitado depois que tenham ocorrido pelo menos 50% de 
repolarização. 
Este é o período refratário absoluto (PRA). A partir daí, inicia-se o 
período refratário relativo (PRV), em que um estímulo com 
intensidade supralimiar é capaz de estimular um segundo PA, que tem 
uma menor taxa de despolarização da fase 0 e menor velocidade de 
propagação que um PA normal. O intervalo necessário para que dois 
potenciais de ação sucessivos possam ser 
estimulados com um estímulo de intensidade 
limiar é o período refratário efetivo. 
Com um potencial de ação de longa duração, 
os períodos refratários também se elevam. A 
consequência é de que no coração não ocorre 
o fenômeno de somação temporal. Outra 
consequência é a frequência máxima de 
ocorrência de PA ser cerca de 3 vezes menor 
no coração do que no axônio, o que é 
importante para que a contração seja 
sincronizada em todo o coração. 
 
8. Eletrocardiograma 
 
É o registro extracelular da 
atividade elétrica cardíaca 
feito pelo eletrocardiógrafo 
com pares de eletrodos 
espalhados pelo corpo em 
posições diferentes 
(derivações). 
No repouso, duas regiões 
distintas do meio extracelular 
apresentam diferença nula. 
No entanto, quandouma fibra 
é estimulada e começa a se 
despolarizar, o potencial 
extracelular reduz-se nas 
vizinhanças da região ativa. Consequentemente, aparece uma diferença 
entre dois pontos do meio extracelular e ocorre um fluxo de corrente 
elétrica despolarizante. Após a despolarização de todas as células, a 
diferença volta a ser nula, até que a primeira célula se repolarize, havendo 
uma corrente elétrica repolarizante no meio extracelular. 
Como o coração está imerso em um meio condutor, o campo elétrico se 
propaga por todo o corpo. Desta forma, eletrodos posicionados na 
superfície corporal em diferentes regiões podem registrar a variação do 
potencial elétrico. 
 
a) Ondas, Intervalos e segmentos 
 
Em um eletrocardiograma padrão, a onda P caracteriza a 
despolarização atrial, o complexo QRS a despolarização ventricular e a 
onda T a repolarização ventricular. 
 A despolarização do NSA e do NAV não são registradas no ECG, pois essas 
atividades elétricas são de baixa amplitude, pelo pequeno volume de 
células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Além das ondas, analisa-se em um cardiograma os segmentos e os 
intervalos. O segmento PR corresponde à propagação da corrente elétrica 
pelo feixe de His e pelas fibras de Purkinje. O segmento ST corresponde a 
ausência de fluxos no meio extraceular, devido ao fato de todo o 
miocárdio ventricular estar despolarizado, não havendo grandes 
diferenças de potencial entre as regiões. O intervalo QT indica a duração 
do potencial de ação ventricular, então este depende da frequência 
cardíaca demandada pelo corpo. Para isso, analisa-se um intervalo QT 
corrigido (QTc). 
É importante destacar que as ondas P e QRS tem durações muito 
similares, apesar do volume ventricular ser muito mais expressivo que o 
atrial. O fator responsável pela maior eficiência do processo de ativação 
ventricular é a presença da rede de Purkinje, que garante a propagação da 
onda de despolarização por todas as regiões do endocárdio ventricular 
em um curto intervalo de tempo. Nos átrios, contudo, a ausência desta 
rede significa menor velocidade de propagação. Este fator também explica 
a morfologia pontiaguda do complexo QRS e a arredondada da onda P. 
Já a duração da onda T é bem maior do que as outras mencionadas acima, 
isto porque o processo de repolarização é bem mais lento do que de 
despolarização. 
A morfologia do ECG segue os padrões elétricos captados em cada 
derivação. Várias doenças e deficiências cardíacas podem ser 
diagnosticadas a partir de alterações registradas nestes padrões 
 
b) Interpretação do eletrocardiograma 
 
- Determinação do ritmo 
O intervalo entre as ondas do ECG é aproximadamente igual em 
diferentes batimentos. Quando há regularidade entre os intervalos das 
ondas, ocorre um ritmo cardíaco regular. No entanto, se os intervalos 
variam, ocorre ritmo irregular. A presença de extra sístoles determina 
irregularidade no ritmo. 
Além disso, no ritmo cardíaco sinusal (normal), a onda P precede o 
complexo QRS em todos os batimentos. 
 
- Duração das ondas e dos intervalos 
O aumento da duração de uma onda ou um intervalo indica que a 
propagação do potencial de ação está ocorrendo em uma velocidade 
menor do que o normal no segmento que o ECG representa. 
O aumento da duração do segmento PR está associado à dificuldade de 
propagação do estímulo através da junção atrioventricular. 
O aumento de duração do complexo QRS pode decorrer de duas 
situações: bloqueio no sistema de condução intraventricular (bloquei 
de ramos direito, esquerdo, etc.) ou propagação da atividade 
ventricular por vias não-fisiológicas. Em uma extra sístole ventricular, 
por exemplo, há um complexo QRS fora da sequência, indicando que 
existe um foco anômolo no ventrículo que dispara um estímulo e este 
se propaga por vias não fisiológicas para todo o ventrículo. Neste caso, 
a excitaçãoo se faz por vias retrógradas, onde a resistência é maior e o 
tempo de ativação ventricular aumenta, causando um alargamento do 
QRS. 
 
- Morfologia das Ondas 
Quando há crescimento do átrio esquerdo, a duração da onda P tende 
a aumentar. Por outro lado, o crescimento do átrio direito determina 
aumento de amplitude da onda P. 
A inversão da onda T pode indicar repolarização precoce em fibras 
localizadas no subendocárdio. Isso ocorre, por exemplo, quando o 
endocárdio recebe quantidades insuficientes de oxigênio (isquemia) e 
as células musculares sofrem lesão. A inversão da onda T também 
pode ocorrer quando há um aumento da espessura da parede 
ventricular. 
O encurtamento do segmento ST indica menor duração de platôs, 
enquanto seu alargamento sugere aumento da duração do PA. 
 
c) BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES (BAVs) 
 
Conceito: BAV define o distúrbio de condução do impulso cardíaco 
localizado em qualquer nível do sistema de condução atrioventricular. 
Traduz-se por um atraso de propagação ou por um impedimento total 
do impulso supraventricular em ativar os ventrículos. 
 
 Bloqueio átrio ventricular de primeiro grau: prolongamento 
do intervalo PR devido ao atraso da condução dos impulsos dos átrios 
aos ventrículos pelo nodo AV. 
 
 Bloqueio átrio ventricular de segundo grau: ocorre quando o 
impulso sinusal sofre, por vezes, uma interrupção total (ou bloqueio) 
na sua condução aos ventrículos. Traduz-se no ECG pela presença de 
uma ou mais ondas P não seguidas de QRS/T. 
 
 Bloqueio atrioventricular de terceiro grau (completo): 
Ondas P sempre em maior número, não seguidas e independentes dos 
QRS/T (quebra do enlace A/V). 
 
d) TAQUICARDIA SINUSAL: Frequência cardíaca maior que 100 bpm 
 
e) BRADICARDIA SINUSAL: Frequência cardíaca menor do que 100 bpm 
 
f) EXTRA SÍSTOLES: Batimentos ventriculares prematuros 
 
g) TAQUICARDIA VENTRICULAR 
 
h) FIBRILAÇÃO VENTRICULAR: é um tipo de arritmia cardíaca que 
acontece quando não existe sincronismo de contração das fibras 
musculares dos ventrículos. Caracteriza-se por um traçado irregular, 
de amplitude variada e ondas grosseiras. 
 
i) TORSADE DE POINTES: é um fenômeno identificado 
no eletrocardiograma como um tipo de 
arritmia ventricular polimórfica rara, adquirida ou congênita, 
associada a uma perturbação na repolarização ventricular. 
 
9. Músculo Estriado Cardíaco 
 
O músculo estriado é assim chamado devido à disposição organizada do 
material contrátil em seu interior, formando sarcômeros com bandas claras e 
escuras. 
 
a) Ultra estrutura dos cardiomiócitos 
 
O miocárdio é constituído de cardiomiócitos, células musculares estriadas 
cardíacas ramificadas e com núcleo central. Os cardiomiócitos 
comunicam-se entre si, pois possuem inúmeras especializações em suas 
zonas de contato: zônula aderens, desmossomos, junções gap; formando 
os discos intercalares. Estas últimas permitem que o miocárdio se 
comporte como um sincício funcional. 
No interior das células, existem os miofilamentos, os quais organizam-se 
em miofibrilas. Além disso, há sistemas tubulares, como os túbulos T, que 
percorrem transversalmente as células e envolvem os sarcômeros nos 
discos Z. Este sistema se abre na membrana plasmática, estando em 
contato com o meio extracelular. 
O retículo sarcoplasmático é outro sistema tubular que tem localização 
estritamente intracelular. É composto por túbulos que percorrem 
longitudinalmente por entre as miofibrilas. No disco Z e na membrana 
plasmática, formam cisternas que entram em contato com os túbulos T, 
combinando-se em uma estrutura 
denominada díade. 
Estes sistemas tubulares 
desempenham fundamental papel 
na ativação da contração, pois o 
sistema transverso induz a 
liberação de cálcio do RS por meio 
da excitação elétrica da célula, 
ativando a contração. O RS 
também colabora com o processo 
de relaxamento da contração, ao 
bombearCa2+ ativamente para o 
seu interior, diminuindo sua 
concentração mioplasmática. 
As mitocôndrias funcionam como 
usinas geradoras de energia, 
sintetizando ATP a partir da 
atividade da cadeia respiratória e 
distribuem-se por toda a célula, 
entre as miofibrilas. 
 
b) Sarcômero 
 
O material contrátil encontra-se organizado em 
uma estrutura repetitiva, o sarcômero, 
considerado como a unidade contrátil básica do 
músculo. O sarcômero é limitado por dois discos Z, 
entre os quais há regiões claras e escuras, as 
bandas I e A respectivamente. 
A banda I é uma região isotrópica, não desvia a luz 
polarizada e é composta por filamentos finos que 
se ligam ao disco Z. Assim, de cada lado da linha Z, 
há uma hemibanda I. A banda A é anisotrópica, 
desvia a luz polarizada, daí sua aparência escura 
ao microscópio de polarização, sendo constituída 
de filamentos grossos e finos. Estes últimos estão 
presentes na porção lateral desta banda, onde há 
uma região de superposição de filamentos grossos 
e finos. A região da banda A que só contém 
filamentos grossos é a banda H. Na porção 
mediana dos sarcômeros, os filamentos grossos apresentam um 
espessamento que gera a linha M. 
Obs.: os filamentos grossos estão ligados à linha Z por meio de um 
filamento de conexão. 
 
c) Proteínas musculares 
 
- Disco Z: é a estrutura de ancoramento dos 
filamentos finos e da titina. 
 
- Filamentos grossos: são formados pela 
associação de moléculas de miosina, uma 
proteína composta de duas cadeias entrelaçadas 
que terminam em uma região globular, que se 
volta para a linha Z e se projeta para fora do 
tronco do filamento. A miosina divide-se em 
meromiosina leve, que constitui a cauda, e 
meromiosina pesada, que constitui a cabeça da 
miosina. Esta última subdivide-se em S1 e S2. O 
filamento grosso tem em sua composição outras 
proteínas, como a proteína C e a titina. 
 
- Filamentos finos: compostos basicamente por três proteínas, actina, 
troponina e tropomiosina. A actina tem uma unidade básica, a actina 
globular (G-actina), mas se polimeriza formando cadeias fibrilares (F-
actina) na presença de ATP. Duas cadeias de F-actina associadas 
formam o filamento de actina presente no sarcômero. No sulco entre 
essas cadeias, localiza-se a tropomiosina, cuja disposição bloqueia 
sítios de interação actina-miosina durante o repouso. Esta ptn se liga à 
troponina, que apresenta grande afinidade por Ca2+. A interação 
troponina-cálcio provoca o deslocamento da tropomiosina, liberando 
os locais ativos da actina para a interação com a miosina e a ativação 
da ATPase miosídica, hidrolisando ATP com consequente liberação de 
energia necessária à contração. 
 
As proteínas que realmente realizam a contração são a actina e a 
miosina, sendo chamadas de proteínas contráteis, enquanto troponina 
e tropomiosina apenas modulam a interação, daí denominadas de 
proteínas moduladoras da contração. 
 
10. Mecanismo de contração 
 
Depende da hidrólise de ATP para o 
fornecimento de energia necessária para a 
geração do trabalho mecânico. Este ATP é 
geralmente gerado por meio de 
mecanismos aeróbicos na mitocôndria. 
Durante a contração, ocorrem alterações 
morfológicas nos sarcômeros devido ao 
deslizamento dos filamentos finos sob os de 
miosina: as linhas Z se aproximam, a banda 
I e a banda H diminuem, mas a banda A 
mantém seu tamanho. 
Em condição de repouso, a interação da actina e miosina é bloqueada 
pela tropomiosina, que se prende à troponina. Com a entrada de Ca2+ 
na fibra, este íon se liga à troponina, a qual provoca a movimentação 
da tropomiosina, liberando os sítios ativos da actina. Esta ptn passa a 
interagir com a miosina, que ao hidrolisar ATP, atinge um estado 
energizado e de alta afinidade à actina, com energia suficiente para a 
movimentação da ponte actina-miosina. Após a movimentação, a 
ponte se desfaz e a interação pode se realizar em outro local ativo 
enquanto houver Ca2+ ligado à troponina e ATP disponível para a 
ATPase miosídica. Caso contrário, o Ca2+ seja retirado, a tropomiosina 
volta a bloquear os sítios da actina e inibe a interação actina-miosina. 
Com isso, cessa a criação da força e ocorre o relaxamento. 
 
Sístole: cabeças ligadas à actina  contração 
Diástole: cabeças livres  relaxamento 
 
Quanto maior for a liberação de Ca2+ no 
citosol, mais cabeças se ligam à actina e 
maior é a força de contração. 
 
Obs.: Quando o ATP está ligado à ATPase 
miosídica, mas sem haver hidrólise, não 
há afinidade por actina. 
 
11. Acoplamento excitação-contração 
 
No coração, assim como em outros músculos, 
a atividade mecânica é precedida e disparada 
pelo potencial de ação. O acoplamento excitação-contração (AEC) é 
composto por um conjunto de mecanismos que são desencadeados pela 
excitação elétrica e que vão promover a contração. 
Este processo depende basicamente do íon Ca2+, que funciona como um 
mensageiro. O AEC inicia-se com o potencial de ação que, ao exitar uma 
célula, promove o aumento de cálcio mioplasmático, por meio de três 
maneiras: 
- Atingido um potencial de membrana em torno de -55 a -35 mV, inicia-
se a entrada de cálcio na fibra. Este aumento da permeabilidade cria 
uma corrente de cálcio ICa,L que ocorre durante o platô do potencial de 
ação. Na membrana dos túbulos T, há canais de Ca2+ dihidropiridínicos 
(DHPR) voltagem sensíveis, que aumentam a concentração deste íon 
no espaço (couplon) entre os túbulos T e as cisternas do RS. Este 
influxo, no entanto, não é suficiente para a que ocorra contração. 
- O aumento da concentração de cálcio no couplon então, provoca sua 
entrada no RS, por meio de receptores de rianidina (RyR: sensíveis à 
cálcio) e estimula a liberação de cálcio pelas vesículas laterais do RS. 
- Por intermédio da ação do cálcio mioplasmático (já aumentado) sobre 
as vesículas do RS, há maior liberação do cálcio aí armazenado. 
- A concentração de cálcio mioplasmático é, assim, suficientemente 
grande para que ocorra a sua ligação à troponina, desencadeando a 
contração. 
 
 
A concentração de cálcio pode estar elevada em condições fisiológicas no 
decorrer da ativação simpática do receptor beta1 adrenérgico, ou em 
condições fisiopatológicas, como durante hipóxia ou isquemia do músculo 
cardíaco. Mas, se por um lado o aumento da concentração de cálcio 
promove um efeito inotrópico positivo (crescimento da força de 
contração), por outro lado, também é responsável por elevar o consumo 
metabólico, para o funcionamento da ATPase miosídica e para a 
reciclagem de cálcio. 
 
12. Mecanismos de remoção do Ca2+ livre intracelular durante o 
relaxamento muscular 
 
Quando a concentração de cálcio é alta, este íon ativa a bomba de Ca2+ do 
RS, a Serca Ca2+ - ATPase (Coração: Serca 2a), que absorve o cálcio do 
meio, armazenando-o no RS. Esta bomba é regulada por uma proteína, a 
fosfolambana. 
Também atuam na diminuição da concentração de Ca2+ intracelular, a 
bomba de cálcio sarcolemal e o trocador de cálcio (NCX: 3Na+/1Ca++). 
 
Obs.: calsequestrina ajuda a acumular cálcio na cisterna do RS depois da 
contração muscular, tornando seu efluxo favorável. 
 
 
13. Modulação simpática: β-adrenérgica 
Agonitas β-adrenérgicos aumentam a produção intracelular de cAMP, ao 
atuar na ptn Gs(estimulatória) a qual, ao ser estimulada, desencadeia a 
ação da adenilato ciclase. Esta proteína enzimática forma cAMP, um 
segundo mensageiro que ativa a proteína quinase A (PKA), causando a 
fosforilação da troponina I (TnI), da fosfolambana, dos receptores RyR e 
dos canais de cálcio tipo L. 
Desta forma, não só mecanismos que desencadeiam a contração, mas 
também os que participam do relaxamento estão estimulados. Para que o 
ciclo contração-relaxamento ocorra mais rápido (elevação da frequência 
cardíaca), mais cálcio deve entrar nacélula durante o processo de 
acoplamento excitação-contração e mais Ca2+ terá que ser expulso em um 
menor período de tempo. 
Portanto, a fosforilação dos receptores RyR e dos canais de cálcio 
sarcolemais garantem a maior entrada de cálcio no miócito, enquanto a 
fosforilação da fosfolambana garante a sua recaptação pelo RS. Já a 
fosforilação da TnI reduz a afinidade da TnC por cálcio, induzindo o 
relaxamento. 
 
14. Modulação Parassimpática 
 
A acetil colina liga-se a um receptor muscarínico M2, o qual desencadeia a 
inibição da adenilato ciclase. Desta forma, não há aumento da 
concentração intracelular de cAMP e, em última instância, não ocorrem os 
processos de fosforilação acima descritos. 
 
15. Ciclo cardíaco 
 
Período compreendido entre o início de um batimento cardíaco e o início 
do batimento seguinte e que pode ser, didaticamente, dividido em fases. 
O ciclo cardíaco do lado direito e do lado esquerdo do coração seguem 
basicamente as mesmas fases, com diferenças em relação à intensidade 
das ondas, que no lado direito é menor. A descrição que se segue é 
referente ao lado esquerdo. 
 
a) Contração atrial 
O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial, indicada pela onda P 
no ECG, seguida da contração atrial, a qual é acompanhada de um 
discreto aumento da pressão atrial. Durante a sístole atrial, a valva 
mitral está aberta (sua abertura ocorre na diástole atrial), causando o 
enchimento ventricular, uma vez que a valva aórtica está fechada. Por 
isso, nota-se a subida do volume intraventricular, atingindo um 
volume máximo, o volume diastólico final (VDF). 
É importante se destacar que, antes mesmo da contração atrial, o 
enchimento ventricular já ocorria passivamente, uma vez que a valva 
mitral já estava aberta. A contração atrial, então, ajuda a acabar de 
encher os ventrículos. A contribuição da contração atrial, no entanto, 
aumenta quando a frequência cardíaca aumenta e ocorre um 
encurtamento da diástole. 
Durante a diástole e a sístole atrial, a pressão aórtica diminui 
progressivamente, na medida em que o sangue flui dos grandes vasos 
para microcirculação. 
 
b) Contração isovolumétrica ventricular 
Quando a despolarização atinge os ventrículos, representada pelo 
complexo QRS no ECG, inicia-se a contração ou sístole ventricular. 
Observa-se nesse curto intervalo de tempo, o aumento abrupto da 
pressão intraventricular, forçando o fechamento da valva mitral e 
produzindo a primeira bulha. 
A contração dos ventrículos causa um ligeiro refluxo de sangue para 
os átrios e a crescente pressão causa um abaulamento para trás das 
valvas AV, levando a geração de uma pequena onda na pressão atrial. 
No período em que a valva mitral e a valva aórtica permanecem 
fechadas, a contração ventricular processa-se sem haver alteração no 
volume da câmara, mantendo então o VDF. 
O aumento progressivo da tensão na parede ventricular, em 
decorrência da ativação do componente contrátil dos sarcômeros, 
produz rápido aumento da pressão intraventricular. No momento em 
que essa pressão supera a pressão aórtica, ocorre a abertura da valva 
aórtica, começando a fase de ejeção de sangue do ventrículo para a 
aorta. 
 
c) Ejeção ventricular 
Inicia-se com a abertura das valvas semilunares e tem um componente 
inicial rápido seguido por uma ejeção mais lenta . A ejeção de sangue 
na aorta ou no tronco pulmonar é constatada pelo aumento da pressão 
intraventricular e o declínio da curva de volume intraventricular, até 
se atingir um valor mínimo, o volume sistólico final (VSF). 
Como a entrada de sangue nestes vasos ocorre mais rápido do que a 
passagem deste para as artérias menores, a pressão aórtica aumenta 
até atingir um valor máximo, referido como pressão arterial sistólica. 
Neste momento, o miocárdio ventricular começa a se repolarizar, 
conforme se constata pela presença da onda T no eletrocardiograma. 
A rápida queda da pressão na cavidade ventricular leva ao fechamento 
da valva aórtica, produzindo a incisura dicrótica na curva de pressão 
aórtica  relaxamento ventricular isovolumétrico 
Nem todo o volume contido no ventrículo é ejetado, ficando uma certa 
quantidade de sangue no interior da cavidade. A diferença entre o VDF 
e o VSF constitui o volume sistólico (VS). A fração sistólica é a razão 
entre o VS e o VDF. 
Ao término da fase de contração ventricular, nota-se uma onda de 
pressão atrial, causada pelo acúmulo de sangue nos átrios quando as 
valvas AV estavam fechadas ao longo de todo período de contração 
ventricular. 
 
d) Relaxamento ventricular isovolumétrico 
Neste momento, as duas valvas (aórtica e mitral) estão fechadas de 
modo que não há variação de volume, marcando o início da diástole. O 
valor da pressão ventricular diminui rapidamente devido ao 
relaxamento e consequente queda da tensão ativa na parede 
ventricular. 
A pressão aórtica varia pouco por causa da elasticidade de suas 
paredes, mas depois decresce durante toda a diástole. A pressão atrial 
continua crescendo, devido ao retorno venoso e ao fato de a válvula 
mitral estar fechada, até o momento em que supera a pressão 
intraventricular, abrindo a valva mitral e terminando a fase de 
relaxamento ventricular isovolumétrico. 
Neste período, ocorre a segunda bulha, cujo som é provocado pela 
vibração das válvulas semilunares ao passarem do estado aberto para 
o fechado. 
 
e) Enchimento ventricular 
Nesta fase, ocorre a chegada de fluxo sanguíneo das veias pulmonares 
e, uma vez que a valva mitral está aberta, há o enchimento ventricular 
(ou diástole ventricular), o que pode ser constatado pela rápida 
ascensão da curva de volume ventricular. 
Este enchimento é inicialmente rápido, devido ao gradiente 
pressórico ser muito favorável à passagem de sangue da cavidade 
atrial para a ventricular. A medida que esse gradiente diminui, a 
velocidade de enchimento torna-se menor. 
Dependendo do turbilhonamento causado pela abertura das válvulas 
atrioventriculares, pode ser audível, embora raramente, a 3a bulha. 
Esta fase continua com a sístole atrial, a qual contribui com o término 
do enchimento ventricular. A fase diastólica ventricular termina com o 
aparecimento da onda P no eletrocardiograma e o fechamento da 
valva 
mitral. 
 
- Valvas cardíacas: papel essencial no direcionamento do fluxo 
sanguíneo sanguíneo através das diferentes câmaras cardíacas e nos 
tratos de saída dos ventrículos. As válvulas AV abrem-se quando a 
pressão ventricular é menor que a atrial e fecham-se quando as 
pressões se invertem. Já as válvulas semilunares abrem-se quando a 
pressão ventricular ultrapassa a pressão arterial (pulmonar ou 
aórtica) e fecham-se quando ocorre o inverso. 
- Bulhas: quatro ruídos cardíacos, dentre os quais a primeira e a 
segunda são normalmente audíveis em todos os indivíduos. A 
primeira bulha caracteriza-se por ter maior duração e intensidade, 
deve-se principalmente ao fechamento das válvulas AV. A segunda 
bulha é gerada pelo brusco fechamento das válvulas semilunares. A 
terceira e a quarta bulha nem sempre são audíveis, mas a 3a deve-se à 
vibração produzida nas paredes ventriculares pela alta velocidade do 
sangue na fase de enchimento rápido e a 4a coincide com a sístole 
atrial. 
- Curva pressão-volume: A-B (relaxamento isovolumétrico); B-C 
(enchimento ventricular); C-D (contração isovolumétrica) e D-A 
(ejeção ventricular). 
- Perfil das pressões atrial, ventricular e arterial: a pressão atrial sempre 
oscila em valores baixos e nunca atinge um valor alto, pois não existe 
valva entre os átrios e as veias que impeça o refluxo de sangue para 
estas e aumente a pressão da cavidade quando fechada. A pressão 
ventricular atinge, em um determinado momento, um valor máximo 
alto. A pressão arterial, por último, oscila em valores altos que 
permitam que haja um gradiente de pressãodurante a circulação, de 
tal forma que os tecidos sejam irrigados. 
 
 
- Sopros cardíacos: sons anormais originados por defeitos nas valvas 
cardíacas. Os sopros dividem-se em sistólicos, diastólicos e contínuos. 
Os sopros sistólicos ocorrem no intervalo entre a primeira e a segunda 
bulha e podem ser na válvula de entrada, constituindo uma 
insuficiência mitral, ou na válvula de saída, constituindo uma estenose 
aórtica. Ainda, pode ocorrer um fenômeno de vazamento devido a um 
defeito no septo interventricular. 
Os sopros diastólicos ocorrem após a segunda bulha cardíaca, 
podendo também ser um problema na válvula de entrada, 
constituindo uma estenose mitral, ou na válvula de saída, constituindo 
uma insuficiência aórtica. 
Uma estenose valvar é um fenômeno que ocorre quando a valva se 
torna fibrosa e por isso rígida, não se abrindo completamente. Já a 
insuficiência valvar é o fechamento incompleto de uma valva. 
 
16. Débito cardíaco 
 
Representa a quantidade de sangue que cada ventrículo lança na 
circulação em determinada unidade de tempo. Uma vez que as circulações 
pulmonar e sistêmica e os ventrículos constituem um sistema conectado 
em série, o débito cardíaco do ventrículo direito é praticamente igual ao 
do ventrículo esquerdo. 
O volume de sangue ejetado pelo ventrículo em cada contração é chamado 
de volume sistólico ou débito sistólico e seu produto com a frequência 
cardíaca gera o débito cardíaco. 
Cada tecido recebe uma fração do débito cardíaco, a qual pode se alterar 
de acordo com a situação na qual o organismo se encontra. A regulação 
desta fração é determinada pela ação do sistema nervoso autônomo. 
O débito cardíaco, então, está em constante regulação a qual depende da 
relação frequência cardíaca e volume sistólico. 
 
 Fatores determinantes para o débito cardíaco: 
 
- Fatores cardíacos: frequência e contratilidade  SNA 
- Fatores de acoplamento: pré carga e pós carga 
 
A primeira vista, aumentos da frequência cardíaca determinarão 
aumento do DC. A relação, no entanto, não é tão simples, pois o débito 
sistólico não se mantém constante quando ocorrem grandes variações 
da frequência. Isso porque, na taquicardia o intervalo entre dois 
batimentos diminui, principalmente com a redução do tempo de 
diástole. Como consequência, em frequências cardíacas muito altas, o 
tempo de enchimento ventricular diminui e, assim, o volume 
diastólico final do ventrículo assume também valores mais baixos, 
diminuindo o débito sistólico. 
 
 Ramo simpático: agonistas nor- adrenalina com receptores beta 
adrenérgicos aumentam a frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
positivo) e aumentam a contratilidade cardíaca (efeito inotrópico 
positivo melhora da contratilidade miocárdica). 
 Ramo parassimpático: agonista acetil colina com receptores 
muscarínicos M2 diminui a frequência cardíaca (efeito cronotrópico 
negativo) e diminui a contratilidade cardíaca (efeito inotrópico 
positivo). 
 
 Pré-carga: grau de tensão do músculo quando ele começa a se 
contrair. Para a contração, a pré carga é considerada como a pressão 
diastólica final quando o ventrículo está cheio. Segundo o mecanismo 
de Frank-Starling, quanto maior for a pressão de enchimento da 
câmara ventricular desenvolvida pelo retorno venoso, maior o 
estiramento desta câmara e, por isso, maior a força desenvolvida para 
ejetar o sangue para as artérias e, portanto, maior o volume ejetado. 
Dentro de limites fisiológicos, depreende-se da lei de Frank-Starling 
que o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. 
Por que o maior estiramento desenvolve maior força? À medida que o 
comprimento dos sarcômeros se eleva, a região de superposição entre 
actina e miosina é aumentada, favorecendo a formação de maior 
número de pontes. No entanto, este comprimento tem valores ótimos 
que, se superados, não mantém a relação entre estiramento e força. 
Do ponto de vista funcional, a existência da relação de Frank-Starling é 
fundamental para a homeostase cardiocirculatória, porque faz com 
que o coração seja capaz de regular seu débito em cada sístole, em 
função do retorno venoso que ocorreu durante a diástole 
imediatamente anterior. 
 
 Pós-carga: a carga contra a qual o músculo exerce sua força 
contrátil, ou seja, a pressão na artéria à saída do ventrículo. Um 
aumento da pós-carga determina uma redução do esvaziamento 
ventricular e, consequentemente, aumento do volume diastólico final 
nas sístoles subsequentes. 
 
17. Hemodinâmica 
 
O sistema cardiovascular é um sistema fechado constituído por vasos 
alternadamente sucessivos e dispostos em paralelo, intercalado pelo 
coração, que atua como bomba propulsora responsável pelo fluxo 
sanguíneo. 
A pressão sanguínea no sistema arterial é originada pela interação entre a 
força propulsora cardíaca, a capacidade de dilatação elástica da aorta e a 
resistência ao fluxo de sangue exercida pelas arteríolas e artérias de 
pequeno calibre. Essa combinação permite que um sistema dotado de 
uma bomba intermitente gere pressões supra-atmosféricas 
permanentemente. 
Apesar de estar permanentemente acima da pressão atmosférica, a 
pressão sanguínea no sistema arterial é pulsátil, oscila entre um nível 
máximo (pressão sistólica) e um nível mínimo (pressão diastólica). Neste 
sentido, a presença de elastina desempenha fundamental papel na 
manutenção da pressão arterial em uma faixa fisiológica após a distensão 
da parede provocada pela sístole e o relaxamento da mesma após a 
diástole. A pressão sistólica é provocada pela sístole cardíaca e seu nível 
depende, principalmente de fatores que determinam a performance 
sistólica cardíaca, como a 
contratilidade, o grau de 
estiramento das fibras 
miocárdicas, o volume de 
sangue presente no 
ventrículo esquerdo 
previamente à contração, a 
pós carga, a frequência 
cardíaca. A maioria desses mecanismos tem base na variação da 
disponibilidade de cálcio e eficiência das reações enximáticas envolvendo 
este íon e as ptns contráteis. 
À medida que o sangue flui para circulação sistêmica, sua pressão média 
cai para cerca de 0mmHg ao atingir o final das veias cavas. 
 
Obs.: a importância da distensibilidade elástica da aorta na determinação 
do nível da pressão sanguínea no sistema arterial pode ser avaliada pelo 
grande aumento da pressão sistólica em indivíduos idosos, em 
consequência de diminuição na elasticidade da aorta provocada pelo 
envelhecimento. 
 
a) Interrelação entre pressão, fluxo e resistência 
 
 
 
 
 
Fluxo sanguíneo é o volume de sangue que passa em um determinado 
ponto da circulação em um dado intervalo de tempo. A velocidade do 
fluxo sanguíneo irá depender da relação do fluxo sanguíneo com a 
área de secção transversal do vaso, ou seja, v= Q/A. Sendo, portanto, 
encontradas as maiores velocidade na aorta ascendente. Ao nível das 
arteríolas, a velocidade é bem menor e ainda menor nos capilares. Nas 
veias cavas, a velocidade volta a aumentar. 
 
b) Fluxo laminar x Fluxo turbulento 
Fluxo laminar é o tipo de fluxo onde existe um 
mínimo de agitação das 
várias camadas do fluido. As diferentes secções do 
fluido se deslocam em planos paralelos, sem se 
misturar. Um fluxo laminar é definido como um 
fluxo em que o vector velocidade é 
aproximadamente constante em cada ponto do 
fluido. 
Um regime ou escoamento dito turbulento, em 
contrapartida, é aquele que não segue uma linha 
de fluxo, aquele no qual as partículas apresentam 
movimento caótico, isto é, a velocidade apresenta 
componentes transversais ao movimento geral do 
conjunto e as partículas do fluido descrevem 
trajetórias que variam de instante a instante. Este tipo de regime se 
estabelece em velocidades relativamente altas ou quando o sangue 
passa por uma obstrução e possui uma resistência maior do que o 
regime laminar, pois neste casohá maior atrito total do fluxo no vaso. 
Número de Reynolds: número adimensional usado em mecânica dos 
fluidos para o cálculo do regime de escoamento 
de um determinado fluxo 
 
Q= fluxo sanguíneo 
deltaP= gradiente de pressão 
R= resistência vascular 
p = densidade do sangue 
d = diâmetro do vaso 
v = velocidade do fluxo 
n = viscosidade do sangue 
 
Quando Nr>2000, o fluxo se torna turbulento. 
 
c) Resistência vascular 
A resistência vascular é a oposição imposta ao fluxo sanguíneo pelos 
vasos e é determinada basicamente por fatores dimensionais dos 
vasos e pelo atrito interno das camadas de sangue (viscosidade). É 
medida como a relação entre pressão e fluxo e é expressa em unidade 
de resistência periférica (URP) que é o valor da resistência quando o 
fluxo é de 1ml/s e a diferença de pressão de 1mmHg. 
A resistência periférica total é a soma de todas as resistências locais, 
ou da razão da diferença de pressão das artérias e veias sistêmicas 
pelo débito cardíaco. 
 
 
 
A resistência vascular total depende do arranjo dos vasos nos circuitos 
vasculares. Quando estes estão dispostos em série, o fluxo por cada 
vaso é o mesmo e a resistência é o resultado da soma de cada 
resistência local. No entanto, quando estão dispostos em paralelo, 
cada tecido pode regular seu próprio fluxo sanguíneo, em grande 
parte, independente do fluxo por outros tecidos. Neste caso, o inverso 
da resistência total é resultado da soma do inverso de cada resistência, 
sendo a resistência total muito menor do que se o sistema é disposto 
em série. 
As pequenas artérias, arteríolas e capilares são responsáveis por 90% 
da resistência vascular total. 
 
d) Lei de Poiseuille 
 
 
18. Microcirculação 
 
Introdução: 
A microcirculação é definida como a circulação do sangue pelos menores 
vasos do corpo. 
O coração e os vasos existem para um propósito fundamental: transportar 
o sangue da rede capilar-venular e para esta rede, onde ocorrem trocas de 
nutrientes e produtos celulares entre o sangue e os tecidos, mais 
propriamente o líquido intersticial. Essa função é efetuada pela parede 
fina dos capilares, onde também ocorre a troca de líquido entre o plasma 
e o interstício. 
 
a) Característica do sistema microvascular 
 
A estrutura do sistema microvascular reflete a sua função de 
proporcionar uma estreita proximidade do sangue com as células dos 
órgãos. 
A maioria do sistema microvascular consiste e arteríolas, capilares e 
vênulas. As arteríolas originam diretamente os capilares ou, em 
alguns tecidos, as metarteríolas que, então, originam os capilares. 
Posteriormente, os capilares dão origem às vênulas. As vênulas e 
arteríolas ainda podem estar diretamente ligadas por anastomoses 
arteriovenosas (shunt AV). São as arteríolas 
que controlam o fluxo pelos capilares por 
constrição ou dilatação. 
A maior resistência ao fluxo está no sistema 
arterial, uma vez que o sangue flui para os 
microvasos e, portanto, o calibre está 
sempre diminuindo. O contrário ocorre no 
sistema venoso, no qual o calibre vai 
aumentando na direção do fluxo, 
diminuindo gradativamente a resistência. 
 
Obs.: em poucos tecidos existe um anel 
muscular liso ao nível da entrada dos 
capilares, denominado esfíncter pré-
capilar. Sua função é governar a perfusão capilar. 
Obs.: densidade capilar é o número de capilares perfundidos por 
volume de tecido 
 
b) Organização morfofuncional do sistema microvascular 
 
A morfologia básica de todos os vasos é similar, todos apresentando 
três camadas: íntima, média e adventícia, sendo que a proporção de 
cada uma varia de vaso para vaso. A túnica íntima é caracterizada 
pelas células endoteliais e trocas transvasculares; a muscular pelas 
células musculares lisas e controle do calibre vascular, e a adventícia 
pelo tecido conjuntivo, nervos e vasos sanguíneos, que 
promovem proteção, controle e nutrição para os 
vasos. 
Os capilares são estruturas de apenas 5 a 8 μm de 
diâmetro formadas de camadas de 1 a 3 células 
endoteliais achatadas que repousam sobre uma 
lâmina basal. 
 
Obs.: A velocidade do fluxo total nos capilares é baixa, 
devido à soma total da área de secção dos vasos, que é 
grande. 
 
c) Tipos de capilares 
 
Os capilares dividem-se em contínuos, fenestrados e sinusóides. Os 
contínuos são formados por células epiteliais unidas por junções 
permeáveis. . Os capilares fenestrados são mais permeáveis para a água e 
para pequenos solutos hidrofílicos que a maioria dos capilares contínuos, 
pois seu endotélio apresenta poros. Na sua maioria, não são apenas 
aberturas simples, mas sim cobertos por uma fina membrana, o diafragma 
fenestral. Este tipo de capilar é comum em tecidos especializados em 
trocas de fluido, como nos rins, intestino, etc. Por último, os sinusóides 
possuem algumas falhas intercelulares e apresentam descontinuidade na 
lâmina basal. Como consequência, esses capilares são permeáveis até às 
proteínas plasmáticas. Estão presentes na medula óssea, no baço e no 
fígado. 
 
d) Mecanismo de trocas através do endotélio capilar 
 
e) Processos de trocas transcapilares 
 
A passagem de água e solutos através da parede capilar-venular se dá 
principalmente por meio de princípios básicos de filtração e difusão. 
A taxa de difusão de determinado soluto depende da diferença de 
concentração do soluto, da área de superfície e da permeabilidade do 
capilar à substância. 
Lei de Fick: 
 
 
 
Forçado pela pressão sanguínea dentro do capilar, o fluido é filtrado 
lentamente através da parede capilar, passa pelo espaço intersticial e 
cai no sistema linfático, retornando posteriormente à corrente 
sanguínea. 
O movimento do fluido através da parede capilar é um processo 
passivo determinado pelas pressões que atuam nos dois lados da 
parede, ou seja, a pressão sanguínea capilar que força a filtração na 
direção do tecido e a pressão coloidosmótica exercida pelas proteínas 
plasmáticas que promove a 
absorção a partir do tecido. 
Segundo o princípio de 
Starling, a taxa e a direção 
resultantes do movimento 
de fluido dependem da 
pressão de filtração resultante; esta é a diferença entre as pressões 
hidrostáticas menos a diferença entre as pressões coloidosmóticas 
através da parede. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs.: situações em que há uma alteração dos níveis normais da 
pressão hidrostática ou da pressão coloidosmótica. 
 
 
f) Principais causas de edema 
 
 
 
19. Mecanismos locais de regulação do fluxo sanguíneo 
 
A regulação do fluxo sanguíneo se dá pela alteração do tônus muscular das 
arteríolas em resposta a diferentes fatores: 
 
a) Mecanismos locais (fatores intrínsecos) 
 
- Com origem nos próprios vasos sanguíneos 
 Fatores endoteliais: o endotélio produz 
substâncias vasoativas, vasodilatadores ou 
vasoconstrictoras, os quais respondem a 
hormônios circulantes, fatores parácrinos, 
forças de cisalhamento e hipóxia. 
 
Substâncias vasoconstrictoras: angiotensina, 
endotelina, adrenalina, prostaglandinas F e 
H, tromboxano A2, etc. 
Substâncias vasodilatadoras: adenosina, 
acetil colina, histamina, bradicinina, óxido 
nítrico, EDHF, etc. 
 
 Mecanismo miogênico 
A teoria miogênica estabelece 
que aumentos da pressão de 
perfusão determinam contração 
transitória do vaso por 
induzirem aumentos na tensão 
da parede vascular, o que 
desencadeia o aumento da 
concentração de cálcio 
mioplasmática, causando efeito 
inotrópico positivo. Quedas da 
pressão de perfusão, por outro 
lado, promovem vasodilatação. 
 
- Com origem em tecidos vizinhos 
Tecidos vizinhos secretam fatores tissulares, isto é, substâncias 
vasoativas, as quais são produtos do metabolismo celular (adenosina, 
CO2, H+, K+, lactato, etc.), fatores parácrinos (histamina, bradicina, 
prostaglandinas)ou hormônios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Fatores mecânicos: compressão extravascular. 
Quando a pressão externa aumenta, a pressão transmural cai (pressão 
que distende a parede do vaso e é o resultado da diferença entre a 
pressão interna e a pressão externa). 
 
 Autorregulação do fluxo sanguíneo: capacidade intrínseca de um órgão 
de manter o seu fluxo constante a despeito das mudanças na pressão de 
perfusão. Envolve mecanismos metabólicos e miogênicos. 
 
 
 Hiperemia funcional ou ativa: queda da resistência 
local e aumento do fluxo sanguíneo de um órgão ou tecido 
associado ao aumento de sua atividade metabólica (queda 
da pressão parcial de O2 e o aumento da pressão parcial 
de CO2). 
 Hiperemia reativa: elevação acentuada do fluxo durante 
o restabelecimento da circulação após um período de 
isquemia por uma oclusão temporária (queda da pressão 
parcial de O2) 
 
b) Mecanismos neurais 
 
A regulação a distância da vasomotricidade se faz por 
meio do sistema nervoso simpático e da inervação 
nitrérgica. 
Os neurônios pós ganglionares do ramo simpático inervam densamente 
arteríolas e esfíncteres pré-capilares. Nas grandes artérias e arteríolas de 
ordem superior, a ativação do ramo simpático se dá pela condução do 
potencial de ação originado nas fibras mais próximas da adventícia e/ou 
pela difusão da norepinefrina pelas camadas musculares. Não há 
inervação direta a camadas musculares mais internas neste caso. 
Nos vasos, os principais receptores adrenérgicos são os alfa1, que na 
presença de NE ativam a fosfolipase C e formam os segundos mensageiros 
IP3 e diacilglicerol (DAG). Estes disparam a contração. 
Nos receptores alfa2 localizados no endotélio, a norepinefrina induz a 
liberação de óxido nítrico pelo aumento [Ca++], o que modula 
negativamente a resposta contrátil induzida pela própria norepinefrina 
nos receptores alfa1. É o somatório destes dois efeitos, portanto, que 
determina a intensidade e a frequência de contração da musculatura lisa, 
determinando a magnitude da vasoconstrição. 
A inervação parassimpática nos vasos 
de resistência é restrita a apenas 
algumas regiões (genitália, etc.). Não 
há inervação aos vasos dos demais 
territórios, no entanto este ramo 
modula as outras inervações. A 
acetilcolina se liga a receptores 
muscarínicos das terminações 
nervosas adrenérgicas e nitrérgicas, 
disparando inibição da secreção de NA 
e de NO. 
A inervação nitrérgica induz 
vasodilatação nos músculo liso 
vascular, por ação do NO na guanilato ciclase solúvel, formando cGMP e 
ativando a PKG. 
 
c) Mecanismos hormonais 
Não são discutidos. 
 
20. Sistema Venoso 
 
As veias constituem um conjunto de pequenos vasos que se reúnem em 
outros cada vez mais calibrosos. Sua função é recolher o sangue da 
periferia e conduzí-lo de volta para o coração. As veiais também 
desempenham importantes funções na dinâmica circulatória, como a de 
armazenar grande quantidade de sangue, mobilizando-o para o coração 
quando necessário. 
 
a) Constituição das veias 
- Túnica íntima: endotélio e tecido subendotelial 
- Túnica média: fibras musculares lisas 
- Túnica adventícia: tecido fibroso com elastina e colágeno 
 
b) Pressão nas veias 
 
O sistema venoso trabalha em regime de baixa pressão, pois a pressão 
na circulação arterial é reduzido nas arteríolas. Como a circulação 
venosa termina no átrio direito, a pressão existente aí é chamada de 
pressão venosa central (PVC). A PVC também é chamada de pressão 
atrial direita e seu valor normal é mais ou menos 0 mmHg. 
Esta pressão é regulada pelo balanço entre a capacidade do coração de 
bombear sangue para fora de seu ventrículo direito (volume sistólico) 
e a tendência do sangue de fluir das veias periféricas para o átrio 
direito. Se o coração estiver bombeando fortemente, a pressão atrial 
direita diminui, e se ele estiver bombeando fracamente, ela aumenta. 
Além disso, qualquer efeito que aumente o retorno venoso aumenta a 
PVC. 
 
Uma vez que não há barreira mecânica entre o átrio direito e as veias, 
qualquer fator que afete a pressão atrial direita atinge a pressão 
venosa. 
A pressão venosa central é dependente dos seguintes fatores: débito 
cardíaco, forças gravitacionais, contração de 
músculos esqueléticos, atividade respiratória e 
tônus simpático vasoconstrictor. 
A PVC guarda relação direta com o volume 
sanguíneo venoso e a complacência venosa 
 
 
 
c) Resistência das veias e complacência venosa 
 
As veias normalmente não exercem grande resistência à passagem do 
sangue. No entanto, a maioria das grandes veias que penetra no tórax 
é comprimida pelos tecidos adjacentes, comprometendo o fluxo 
sanguíneo nestes pontos. 
A parede das veias é muito distensível, o que significa que variações 
mínimas na pressão venosa acarretam grandes mudanças no conteúdo 
das veias. Assim, elas podem armazenar grande quantidade de sangue 
em seu interior diante de pequenos aumentos na pressão venosa, em 
decorrência da maior drenagem de sangue dos 
capilares, por exemplo. 
O volume de sangue no interior das veias pode 
variar amplamente de acordo com a distensão 
delas. Assim sendo, o sistema venoso é capaz de 
mobilizar grande volume sanguíneo para a 
circulação sem alterações grandes na pressão 
venosa. 
A complacência mede a quantidade total de 
sangue que pode ser armazenada em uma 
determinada parte da circulação. A complacência 
venosa também é o produto entre a 
distensibilidade e o volume de sangue. A das 
veias é portanto alta. 
 
Obs.: a complacência é diminuída pelo sistema 
simpático, uma vez que este estimula a 
vasoconstrição. 
 
d) Retorno venoso e o efeito da gravidade 
A pressão gravitacional também ocorre no sistema vascular, em 
virtude do peso do sangue nos vasos. 
Na posição ortostática, uma pressão equivalente a uma altura de 
líquido que vai do coração aos pés é imposta às veias do pé. Embora as 
veias dos membros inferiores tenham parede mais espessa, elas são 
distendidas pela subida da pressão em seu interior, determinada pelo 
ortostatismo. Além disso, o volume de sangue armazenado no 
território venoso abaixo do coração aumenta. 
Do ponto de vista hemodinâmico, na posição ortostática ocorre 
diminuição da PVC, redução do volume de sangue ejetado pela sístole 
e queda do débito cardíaco. 
 
e) Retorno venoso e a variação da pressão intrapleural (respiração) 
 
As forças de retração dos pulmões determinam uma pressão 
intrapleural subatmosférica (negativa), a qual exerce uma força 
distensora das estruturas intratorácicas. 
A pressão transmural dos vasos intratorácicos é representada pela 
diferença entre a pressão intrapleural e intravascular. 
Durante a inspiração, a combinação da expansão da caixa torácica com 
a distensão pulmonar reduz a pressão intrapleural. Esta redução 
reflete uma diminuição da PVC , aumentando o gradiente de pressão 
entre as veias extra e intratorácicas e, portanto, o retorno venoso. 
Na inspiração, portanto, o aumento do retorno venoso aumenta o 
volume de sangue ejetado pelo ventrículo direito. No lado esquerdo do 
coração, a pressão negativa intratorácica expande a circulação 
pulmonar, de tal maneira que o fluxo sanguíneo para o coração fica 
reduzido, com consequente queda do volume de sangue ejetado pelo 
ventrículo esquerdo. 
Variações das pressões intrapleural 
associadas à movimentação diafragmática 
proveem um mecanismo propulsor que 
facilita a transferência de sangue para as 
veias intratorácicas bomba respiratória 
No decorrer da expiração, efeitos opostos são 
observados entre os dois lados do coração. 
 
f) Bomba muscular esquelética 
A musculatura esquelética, como da 
panturrilha e da coxa, se contrai em torno das 
veias, comprimindo-as; o que contribui para o retorno venoso. Se 
houver inversão do fluxo, as válvulas se fecham, impedindoo fluxo 
retrógrado. 
Durante um movimento, em que essa musculatura se contrai mais 
rapidamente, o retorno venoso se eleva, o que aumenta o débito 
cardíaco. 
 
g) Válvulas venosas 
As veias apresentam válvulas em todos os seguimentos venosos, mas 
que se encontram mais desenvolvidas nas extremidades inferiores. 
As válvulas venosas são protusões da túnica íntima das paredes 
venosas para o lúmen do vaso. 
Elas são estruturas direcionadoras do fluxo sanguíneos nas veias, pois 
fecham-se totalmente quando o fluxo tende a ser retrógrado. 
No entanto, mesmo sem as válvulas, a resistência ao fluxo retrógrado é 
maior que a resistência ao fluxo anterógrado, o que juntamente com o 
gradiente pressórico, favorecerá a direção central do fluxo venoso. 
Contudo, a presença das veias aumenta o fluxo 
propulsor anterógrado do fluxo venoso, 
elevando a valores muito altos a resistência ao 
fluxo retrógrado. 
 
h) Retorno venoso 
O retorno venoso é o volume de sangue que 
retorna ao átrio por unidade de tempo. 
A pressão sistêmica média ou pressão média de 
enchimento circulatório é o valor da pressão 
atrial direita em que o retorno venoso é zero. Ou seja, é o valor 
necessária para PAD igualar a pressão sistêmica total de forma que 
não haja gradiente e, portanto, retorno venoso. 
 
- Variações do volume sanguíneos, complacência e resistência periférica 
total sobre a curva de função vascular (retorno venoso x pressão atrial 
direita). 
 
 
 
 essas variações alteram a pressão média de enchimento 
circulatório 
 
- Retorno venoso x Débito cardíaco 
A longo prazo o retorno venoso e o débito cardíaco devem ser iguais, 
ou seja, no equilíbrio. Alterações na contratilidade miocárdica, na 
resistência periférica total ou no volume sanguíneo podem afetar o DC 
e/ou o RV diferentemente. 
Para o entendimento do acoplamento DC e RV é necessário que se 
tenha em mente dois fatores relacionados: capacidade de 
bombeamento de sangue pelo 
coração e fatores circulatórios 
periféricos (RPT, volume 
sanguíneo). 
A capacidade de bombeamento do 
sangue pode ser caracterizada pelas 
curvas de função cardíaca (DC x 
PAD). Essa curva nada mais 
expressa que o mecanismos de 
Frank-Starling e mostra que uma 
elevação na PAD provoca aumento 
do DC. 
Os fatores circulatórios periféricos 
envolvidos no controle do DC ou do 
RV podem ser caracterizados a 
partir das curvas de função vascular 
(RV x PAD). Essas curvas mostram que o aumento da PAD diminui o 
RV para o coração. 
 
- Efeitos de alterações do volume sanguíneo e RPT sobre as curvas de 
função vascular e função cardíaca 
 
 
 
21. Controle da pressão arterial 
 
A perfusão tecidual apropriada é garantida pela manutenção, em níveis 
adequados e razoavelmente constantes, da pressão arterial, que é a força 
motriz da circulação. 
Obs.: importância das fibras elásticas nas artérias 
 tubos complacentes 
 
A pressão arterial é pulsátil, variando entre 
valores máximos (pressão sistólica) e valores 
mínimos (pressão diastólica). A diferença entre 
esses valores máximos e mínimos dão a pressão de 
pulso. 
Conforme as artérias vão diminuindo, tendendo 
aos capilares, a resistência aumenta e diminui a 
pressão de pulso. 
 
a) Pressão Arterial Média (PAM) 
É a média das pressões instantâneas de todo o ciclo cardíaco. Pode ser 
aproximada para a soma entre a pressão diastólica e 1/3 da pressão 
de pulso. 
 
b) Fatores que determinam a pressão arterial 
 
A pressão arterial é uma variável física que depende do volume 
sanguíneo contido no leito arterial e é condicionada por fatores que 
definem a entrada de sangue no compartimento arterial (DC) e a saída 
de sangue desse compartimento (resistência periférica).Quanto maior 
o débito cardíaco, maior a PAM, pois maior é o volume de sangue 
arterial. Quanto maior a RPT, 
também maior a PAM porque, 
assim, o sangue ficará retido 
nas artérias. 
O envelhecimento causa a 
perda de complacência das 
artérias, que ficam mais rígidas 
(menos elásticas), aumentando 
a PAM. A complacência arterial 
é, portanto, inversamente 
proporcional à idade. 
A complacência arterial e o volume de sangue arterial são fatores que 
afetam diretamente resistência periférica, culminando na regulação da 
pressão de pulso. Quanto maior o volume de ejeção ventricular e 
menor a complacência, maior é a PP. 
 
 PAM = DC x RPT 
ΔP = Q.R, 
ΔPsistêmico = PAM – PV (=0)  ΔPsistêmico = PAM 
Q = DC 
R = RPT 
O corpo tenta manter o gradiente de pressão constante, mantendo 
constante a pressão arterial para que o fluxo na microcirculação 
dependa apenas da resistência local. 
 
c) Mecanismos de controle da pressão arterial 
 
São muitos os mecanismos que atuam na manutenção do PA ao longo 
da vida. Estes são agrupados em duas classes: os de ação imediata 
(quimio- , barorreceptores e SRA) e os de ação mais prolongada e 
duradoura (Sistema Rim-Líquidos Corporais). 
 
- Regulação nervosa da circulação 
PAM = DC x RPT 
 
Controle do DC: DC = FC x VS  contratilidade, pós e pré carga 
A frequência, atrelada a contratilidade, está sob o controle do SNA no 
coração. Neste órgão, o simpático aumenta a frequência cardíaca e a 
contratilidade e o parassimpático diminui a frequência e a 
contratilidade. 
O aumento do volume sanguíneo aumenta o retorno venoso (pré 
carga), aumentando também o débito cardíaco. Já o aumento da pós 
carga diminui o débito cardíaco. 
Nos vasos, a atividade simpática causa a vasoconstrição. Nas veias, a 
venoconstrição diminui a complacência venosa  redução do volume 
contido no sistema venoso, aumentando o 
retorno venoso e o débito cardíaco. Pode-se 
dizer que a inervação simpática é 
venomotora. 
Nas pequenas artérias e arteríolas, a vaso 
constrição aumenta a resistência periférica 
total. 
 
- Sistema Barorreceptor 
Os mecanorreceptores ou barorreceptores 
arteriais são os principais responsáveis 
pela regulação momento a momento da PA. 
São constituídos por terminações nervosas 
livres que se situam na adventícia do seio 
carotídeo e do seio aórtico. Há 
mecanorreceptores cardiopulmonares 
que detectam variações de volume. 
Estes receptores são sensíveis ao 
estiramento da parede desses grandes 
vasos, uma deformação mecânica 
acima da deformação basal é então 
transduzida em potencial de ação. A 
frequência de disparo desses 
potenciais de ação é diretamente 
proporcional ao grau de estiramento 
da parede arterial, que naturalmente 
reflete a pressão sofrida pelo vaso  
PA. 
Estes impulsos são transmitidos ao SNC, 
mais precisamente ao bulbo, cujas vias 
eferentes simpáticas atuarão no 
coração, nos vasos sanguíneos e nos 
rins. O coração também recebe 
aferência do nervo vago. 
 
- Sistema Quimiorreceptor 
Os quimiorreceptores são capazes de detectar desvios para mais ou 
menos da pO2, da pCO2 e do pH. 
Estes receptores podem ser centrais, os quais se localizam no bulbo e 
monitoram o pH e a pCO2 no fluido cerebroespinhal, respondendo à 
isquemia cerebral; ou periféricos, os quais se encontram nos 
corpúsculos aórticos (arco aórtico) e corpúsculos carotídeos 
(bifurcação das carótidas) monitorando a pO2, pCO2 e o pH do sangue 
arterial. 
A diminuição da PAM, reduz o fluxo sanguíneo nos corpúsculos, 
diminuindo, portanto, o pH, a pCO2 e a pO2. Desta forma, os 
quimiorreceptores são ativados, aumentando a taxa de disparo de 
impulsos, os quais são enviados para o centro vasomotor (bulbo). Este 
centro processa a informação e desencadeia a ativação simpática. 
Consequentemente: 
As veias têm seu tônus muscular aumentado, diminuindo a 
complacência e aumentando o retorno venoso; as arteríolas são 
constringidas, aumentando a RPT, o que aumenta a PAM; e o coração 
tem sua frequência cardíaca e sua contratilidade aumentadas. 
Este centro também desencadeia a ativação parassimpáticano 
coração, o que diminui a frequência cardíaca, aumentando o VDF e a 
pré-carga, o que aumenta o DC e, em consequência, a PAM. 
 
- Sistema Renina Angiotensina (SRA) 
Participa ativamente da regulação neuro-
hormonal da PA comandada pelos 
barorreceptores. Uma baixa na PAM, 
diminui o fluxo para os rins, diminuindo o 
volume filtrado. Assim, as células do 
aparelho justoglomerular da arteríola 
aferente renal são ativadas e liberam 
renina, uma enzima que age sobre o 
angiotensinogênio (circulante, secretado 
pelo fígado), clivando a angiotensina I. 
Por meio da ECA, a angiotensina I é 
transformada em angiotensina II. Este é o 
hormônio responsável pelas ações do SRA 
na PAM. 
Alguns dos efeitos da angiotensina II: 
Estimulação do SNC (aumento da atividade simpática), 
vasoconstrição, liberação de aldosterona e ADH, hipertrofia, fibrose, 
proliferação. 
 
- Sistema Rins-Líquido corporais 
Quando a perda de líquidos (excreção, respiração, transpiração, 
defecação) é menor do que o ganho (ingestão); o volume de sangue é 
aumentado. Consequentemente, a PAM, o fluxo sanguíneo e a urina 
são aumentados. 
O aumento do volume excretado, no então, diminui o volume 
sanguíneo, normalizando a PA. 
 
 
 
 
 
 
 
 Doença renal que altera a excreção  hipertensão