lesoeadaptacaocelular_Aula2_20140912170002

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Lesão e adaptação celular
Ciências Morfofuncionais IV
Profa. Myriam Ribeiro
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Conceito de Lesão
Lesão  conjunto de alterações morfológicas, moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões
Lesões são dinâmicas  começam, evoluem e tendem para a cura ou cronicidade
Ação dos agentes agressores: dois mecanismos
Ação direta  alterações moleculares que viram modificações morfológicas
Ação indireta  mecanismos de adaptação, que ao serem acionados para neutralizar a agressão induzem alterações moleculares
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Conceito de Lesão
Toda agressão gera estímulos que induzem respostas adaptativas  tornam o tecido mais resistente 
Expressão das proteínas do estresse (proteínas do choque térmico - HSP)  ocorre em todos os tipos de células frente às variadas agressões  induzem a respostas adaptativas (aumento da resistência à desnaturação de proteínas, aumento da estabilidade de membranas) que aumentam a resistência das células
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Lesão x Adaptação
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Classificação das lesões
Lesões celulares  classificadas em dois grupos
Lesões não-letais  compatíveis com a recuperação do estado de normalidade após término da agressão.
Lesões letais  representadas pela necrose (morte celular seguida de autólise) e pela apoptose (morte celular não seguida de autólise)
Agressões podem modificar o metabolismo celular  induzem acúmulo de substâncias intracelulares ou alteram os mecanismos que regulam o crescimento e diferenciação celular (originando as: hipotrofias, hipertrofias, hiperplasias, hipoplasias, metaplasias, displasias e neoplasias)
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Classificação das lesões
Alterações do interstício  modificações da substância fundamental amorfa e das fibras elásticas, colágenas e reticulares
Podem sofrer alterações estruturais e depósitos de susbtâncias formadas in situ ou na circulação
Distúrbios da circulação  aumento, diminuição ou cessação do fluxo sanguíneo para os tecidos (hiperemia, oligoemia e isquemia), coagulação do sangue no leito vascular (trombose), aparecimento de substâncias que não se misturam ao sangue e causam oclusão vascular (embolia), saída de sangue do leito vascular (hemorragia), alterações das trocas de líquidos entre o plasma e o interstício (edema)
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Classificação das lesões
Inflamação  lesão mais complexa, envolve todos os componentes teciduais
Modificações locais da microcirculação e saída de células do leito vascular, acompanhadas por lesões celulares e do interstício
Acompanha a maioria das lesões iniciais produzidas por diferentes agentes lesivos
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Hipertrofia, hipotrofia, hiperplasia, hipoplasia, metaplasia, displasia
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Hipotrofia
Redução do volume celular e do órgão
Pode reduzir nº de células
Fisiológica: senilidade
Patológica: inanição, desuso, compressão, obstrução vascular, hormônios, perda de estimulação nervosa (ex.:polio), inflamações crônicas
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Hipertrofia
Aumento do volume celular, de suas funções e órgão
Maior demanda de nutrientes e O2, inervação preservada
Adaptação ao trabalho
Fisiológica: útero na gravidez
Patológica: miocárdio, musculatura esquelética,hepatócitos
Varia com o tipo de célula
Volta ao normal após estímulo
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Hipoplasia
Diminuição do nº celular em um tecido, órgão ou parte do corpo
Causas: embrionárias, baixa de renovação ou destruição celular
Fisiológica: involução do Timo e gônadas (senil)
Patológica: medula óssea (agentes tóxicos ou infecção), anemias, órgãos linfóides na AIDS - reversíveis ou não
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Hiperplasia
Aumento no nº de células de um tecido ou parte dele
Aumento de volume e peso
Aumento de nutrientes e O2
Adaptação a sobrecarga de trabalho
Reversível
Crescimento limitado
Fisiológico: útero, mama
Hiperplasia compensadora  forma de regeneração (ex. Fígado)
Patológico: cirrose hepática, 
 hiperprodução hormonal, inflamatórias,
 risco de tumor
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Metaplasia
Mudança de tipo de tecido
Epitélio - outro epitélio
Epitálio pseudoestratificado ciliado – estratificado queratinizado
Conjuntivo – cartilaginoso ou ósseo
Processo adaptativo: resistência à agressão (mecânica-prótese dentária, irritação por calor ou química - fumo, inflamações crônicas)
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Displasia
Condição adquirida
Alteração no crescimento e diferenciação celular – redução ou perda da diferenciação das células
Epitélio: alta proliferação, reduz maturação e alteração estrutural
Displasias de mucosa: uterina, brônquica, gástrica  podem preceder câncer
Alteração do conteúdo de DNA processos complexos / alteração na expressão de genes que regulam diferenciação e proliferação
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Lesões e condições pré-cancerosas
Lesão com potencial de evoluir para câncer
Displasias: colo do útero, mucosa gástrica, epitélio brônquico, glândula da próstata e vulvar
Hiperplasias ou neoplasias benignas: endométrio e pólipos adenomatosos (I. grosso), regeneração hiperplásica do fígado cirrótico
Genética: oncogenes – genes reguladores de reparo no DNA, genes supressores de tumor
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Neoplasias
Proliferação descontrolada e perda de diferenciação
Perda da capacidade de controle gênico aos estímulos
Autonomia de crescimento e se torna independente de estímulos
Autonomia de proliferação: difere neoplasia de displasia e hiperplasia
Benignas: não letais, sem transtornos sérios, sem risco à vida
Malignas: crescimento rápido e perturbações homeostáticas, podendo ocorrer morte
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Nomenclaturas
Tumor: lesão expansiva, entumescimento localizado (inflamação, hematomas)
Câncer: neoplasia maligna
Critério mais usado para dar nome ao tumor: histomorfológico: - Sufixo OMA: neoplasia benigna ou maligna, - Carcinoma /sufixo: sempre indica malignidade – Sarcoma/sufixo: neoplasia malignade determinado tecido - Blastoma: sinônimo de neoplasias, sufixo: tumor que reproduz estruturas com características embrionárias
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Tropismos de metástases
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Metaplasia resulta da inativação de alguns genes (cuja expressão condiciona a diferenciação do tecido que sofre metaplasia)
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Muitas vezes é dificil distingui-las de neoplasias. Qto mais grave a displasia maior o risco de sua evolução para um câncer
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Neoplasia  proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma (for a do controle dos mecanismos que regulam a multiplicação celular), na qual as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar, em consequência de alterações nos genes que regulam o crescimento e a diferenciação celulares
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