DISTURBIOS CIRCULATÓRIOS

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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
PROF. DR. DANILO REYMÃO MOREIRA
INTRODUÇÃO
• A circulação do sangue e distribuição de líquidos se dá 
pela ação bombeadora do coração, sendo que as 
artérias conduzem o sangue aos tecidos;
• Na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas;
• As veias retornam o sangue ao coração, cabendo aos 
vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de 
líquido filtrado na microcirculação. 
• Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no 
centro do vaso, e o plasma flui próximo às paredes.
• A microcirculação é responsável pela oxigenção, 
nutrição e remoção dos produtos finais do catabolismo 
celular.
EDEMA
• É o acúmulo de líquido no interior das células, 
no interstício ou no interior de cavidades.
• Tipos de edema: 
- Localizado (inflamatório ou não inflamatório)
- Generalizado (inflamatório ou não 
inflamatório)
EDEMA LOCALIZADO
EDEMA GENERALIZADO
EDEMA
• ETIOPATOGÊNESE DO EDEMA
- AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
INTRAVASCULAR;
- DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA;
- AUMENTO DA PERMEABILIDADE CAPILAR;
- OBSTRUÇÃO LINFÁTICA;
EDEMA
EDEMA
• AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
- Insuficiência cardíaca congestiva (ICC)
- Cirrose hepática (hipertensão portal) - isso é importante porque o 
fígado é responsável pela produção de grande parte de proteínas, 
e se o fígado estiver lesionado vai diminuir a produção dessas 
proteínas, levando a queda da pressão oncótica.
 
- Obstrução do retorno venoso (trombos, neoplasias) 
*O que é pressão oncótica? Pressão oncótica é a pressão osmótica gerada pelas proteínas 
no plasma sanguíneo, ou seja, é a pressão que existe no interior dos vasos.
EDEMA
• DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO ONCÓTICA
- Perda de proteína (parasitismo, glomerulopatias); 
- No caso de glomerulopatias como a 
glomerulonefrite, vai ocorrer a diminuição da 
pressão oncótica pois, vai perder muita proteína 
que não é mais retida, ou seja, filtrada no 
glomérulo e acaba passando para urina 
(proteinúria) onde é eliminada.
 - Redução da síntese proteica (desnutrição, cirrose) 
EDEMA
• AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
- Toxinas bacterianas - essas toxinas vão "abrir" a parede do 
vaso e o liquido irá sair do interior do vaso.
- Aminas vasogênicas ou vasoativas - Toda vez que ocorrer 
inflamação, vai ocorrer liberação dessas substâncias. 
- Alterações metabólicas (azotemia, hipóxia, choque) 
* O que é AZOTEMIA? É o acumulo de nitrogênio no sangue. Nitrogênio é derivado de 
proteína e aminoácido. Esse acúmulo ocorre quando o fígado não consegue 
quebrar a proteína. Essas moléculas são tóxicas e dilatam a parede do vaso 
causando edema.
EDEMA 
• OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
- Processos Inflamatórios
- Neoplasias
 > Se a capacidade de drenagem dos vasos linfáticos estiver 
comprometida, não irá ocorrer a drenagem do liquido que 
sai do capilar. Isso pode ocorrer devido a processos 
neoplásicos.
 > Inflamação da parede do vaso linfático: Linfangite
 > Neoplasia pode crescer dentro do vaso ou invadir o vaso 
linfático. Uma vez dentro da corrente sanguínea essa 
neoplasia pode chegar a qualquer órgão. 
> Se a pressão Hidrostática for maior que a Oncótica, irá 
ocorrer acumulo de liquido no espaço intersticial. 
EDEMA
• Nomenclatura dos Edemas: 
- Edema Intracelular 
- Edema nas cavidades corpóreas
Tórax: Hidrotórax - Abdômen: Hidroperitônio - 
Ascite - Bolsa Escrotal: Hidrocele 
OBS: ANASARCA - Edema generalizado em 
subcutâneo e nas cavidades.
HIPEREMIA
• Conceito: Aumento do volume sangüíneo 
localizado em um órgão ou parte dele, com 
conseqüente dilatação vascular. 
HIPEREMIA
• Ocorre por alteração no sistema 
- Pressão arterial X Resistência Pré e Pós 
capilar 
• Classificação da Hiperemia: 
- Hiperemia Ativa ou Arterial 
- Hiperemia Passiva
HIPEREMIA ATIVA
• Aumento do fluxo sangüíneo arterial por 
aumento da pressão arterial e/ou diminuição 
da resistência pré capilar. 
• Divide-se em: 
• Hiperemia Ativa Fisiológica 
• Hiperemia Ativa Patológica 
HIPEREMIA
• Hiperemia Ativa Fisiológica: Aumento do suprimento 
de O2 e nutrientes, paralelamente há demanda de 
maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, 
com os vasos de reserva se tornando funcionais. 
Exemplos: 
• Tubo gastrointestinal durante a digestão 
• Musculatura esquelética durante exercícios físicos 
• Cérebro durante estudo 
• Glândula mamária durante lactação 
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica 
HIPEREMIA
• Hiperemia Ativa Patológica: Aumento do fluxo sangüíneo 
devido à liberação local de mediadores inflamatórios 
(devido a agressão ao tecido), com relaxamento de 
esfíncteres pré-capilares e diminuição da resistência pré-
capilar. Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, 
ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva 
se tornando funcionais. 
Exemplos: 
• Injúria térmica (queimaduras ou congelamento) 
• Irradiações intensas 
• Infecções 
• Inflamação aguda 
HIPEREMIA
• Na hiperemia Ativa Patológica ocorre a liberação 
de mediadores inflamatórios ou químicos, que 
vão fazer com que o vaso se dilate. Esses 
mediadores químicos são liberados quando o 
tecido é lesionado, como por exemplo, por 
bactérias. 
• Na inflamação, esses mediadores químicos fazem 
com que as valvulas do vaso fiquem relaxadas, e 
o sangue irá fluir completamente enchendo o 
leito capilar onde ocorreu a inflamação 
HIPEREMIA
• Características da Hiperemia Patológica: 
- Características Macroscópicas: 
• "In vivo" = Aumento de volume, 
avermelhamento, aumento da temperatura 
local (quando em superfícies corporais) e as 
vezes pulsação. 
HIPEREMIA
Características Microscópicas: 
• Hiperemia Ativa Fisiológica: Ingurgitamento vascular, com hemácias em 
posição periférica no fluxo laminar. 
• Hiperemia Ativa Patológica: Ingurgitamento vascular, com leucócitos em 
posição periférica no fluxo laminar. "Marginação, pavimentação e 
diapedese leucocitária". Na Hiperemia Ativa Patológica os leucócitos estão 
na periferia para passar para o local da inflamação, eles passam através 
de um processo chamado diapedese. 
• Como ocorre o processo de diapedese? As células da parede do vaso 
passam a emitir moléculas químicas, o que promove o ancoramento de 
leucócito, e através disso ele consegue passar entre as células da parede 
do vaso, chegando ao local da inflamação, ou seja, no tecido. 
HIPEREMIA
Hiperemia Passiva 
• Diminuição da drenagem venosa por aumento 
da resitência Pós Capilar. 
• Está relacionado com a parada, ou seja, com 
estrangulação venosa. 
• É quando a valvula do capilar se fecha e o 
sangue não sai do capilar, consequentemente 
não indo para veia. 
HIPEREMIA
Hiperemia Passiva Local: 
• Pode ocorrer devido: 
- Obstrução ou compressão vascular 
- Torção de vísceras (Hiperemia Passiva aguda) - um 
exemplo é a torção gástrica, que não é incomum no 
cão. Isso ocorre quando o cão come um excesso de 
ração de uma única vez (principalmente rações 
comerciais secas) e depois ele faz algum exercício. 
-Trombos venosos 
- Compressão vascular por neoplasias, abscessos, 
granulomas 
HIPEREMIA
Hiperemia Passiva Sistêmica: 
• Pode ocorrer devido: 
- Insuficiência Cardíaca Congestiva 
- Trombose e embolia pulmonar 
- Lesões pulmonares extensas (enfisemas 
graves em eqüinos, neoplasias pulmonares, 
etc...). 
HIPEREMIA
• Conseqüências da Hiperemia 
-Edema (Hip. ativa e passiva) 
O aumento da pressão hidrostática eleva a 
filtração e reduz a reabsorção capilar. 
-Hemorragias (Hip. ativa e passiva) 
Por diapedese ou por ruptura de capilares e 
pequenas vênulas. 
-Degenerações, Necrose e Fibrose (Hip. passiva) 
Por redução do afluxo de O2 e nutrientes. 
-Trombose (Hip. passiva) 
Por diminuição da velocidade dofluxo. 
HEMORRAGIAS
• Extravasamento sanguíneo para fora do 
sistema cardiovascular. 
Classificação das Hemorragias: 
• Quanto à origem: 
- Venosa 
- Arterial 
- Capilar 
- Cardíaca 
HEMORRAGIAS
HEMORRAGIAS
• Quanto à relação com o organismo: 
- Externas ou superficiais 
- Internas com fluxo externo (prefixo + rragia) 
- Ocultas (sem fluxo externo), Viscerais, 
Cavitárias (Hemo + sufixo) 
HEMORRAGIAS
• Quanto ao mecanismo de formação: 
- Por rexe (ruptura) 
- Por diabrose ou erosão dos vasos 
- Por diapedese (diátese) 
• Quanto à morfologia: 
- Petéquias (até 3mm) defeitos nas plaquetas
- Púrpuras (~1cm) lesão superficial, geralmente na pele, 
múltipla, plana ou discretamente elevada. 
- Equimoses (2 a 3cm) hemorragia azulada ou arrocheada 
que pode provocar aumento discreto de volume local.
- Sufusões (manchas) 
- Hematomas 
HEMORRAGIAS
Etiologia das Hemorragias: 
• Traumática 
• Hemática 
HEMORRAGIAS HEMÁTICAS
• Intoxicações 
Ex.: Dicumarinicos, bloqueia a vitamina K não havendo a formação de fibrina, 
consequentemente não tem o "tampão" (coagulação) e lesiona a parede 
do vaso levando a hemorragia. 
• Hipovitaminose 
• Hepatopatias 
- O fígado produz a maioria dos fatores da cascata de coagulação, e se o 
fígado estiver lesionado não irá produzir adequadamente, ocorrendo 
hemorragia. Ex.: hepatite crônica e cirrose. 
• Trombocitopenia 
-Redução do número de plaquetas no sangue. Isso é importante porque 
quem libera fibrinogenio é a plaqueta e ela libera substâncias que atraem 
outras plaquetas (PAF - Fator ativador de Plaquetas) e se interagem com 
as fibrinas. 
• Coágulopatias
HEMORRAGIA VASCULAR
• Hipertensão intravascular 
• Toxinas e Agentes Infecciosos 
• Peste Suína Clássica e Africana 
• Pasteurella multocida 
• Bacillus anthracis 
TROMBOSE
• É um processo patológico caracterizado pela 
coagulação do sangue dentro dos vasos ou 
coração. 
- Trombo: é uma massa sólida formada pela 
coagulação do sangue. 
- Coágulo: é uma massa não estruturada do 
sangue fora dos vasos (ex: cavidade 
peritonial). 
TROMBOSE
• Trombose resulta de uma alteração 
patogênica no processo normal da coagulação 
sanguínea. 
• Pode ser causada por uma lesão endotelial, 
por uma alteração no fluxo sanguíneo e 
também por uma hipercoagulabilidade. 
• A hipercogulabilidade: ↑ da coagulação, 
causado principalmente pelo ↑ do nº de 
trombócitos (plaquetas). 
TROMBOSE
• A trombose pode ser ocasionada por 
alterações congênitas e adquiridas. 
• Na alteração patogênica é onde ocorrerá uma 
mutação pontual no gene que contém a 
molécula de fator V 
TROMBOSE
• Na alteração adquirida, haverá um aumento 
da coagulabilidade do sangue, sendo causado 
pela liberação de tromboplastina no plasma, 
que ativa a via extrínseca da coagulação, 
acontecendo frequentemente em 
politraumatismos, queimaduras, cirurgias 
extensas, neoplasias malignas e entre outras. 
TROMBOSE
Os trombos podem ser: 
• Oclusivos: Artérias e veias menores, de 
pequeno calibre, que podem obstruir a luz do 
vaso. 
• Não-oclusivos: Artéria de grande calibre com 
fluxo intenso, que não obstrui a luz do vaso. 
TROMBOSE
• Os trombos são sempre aderidos à parede e 
possuem cabeça, corpo e cauda, e são sempre 
friáveis, secos e opacos. 
• Já os coágulos NÃO são aderidos à parede, são 
brilhantes, úmidos e elásticos. 
TROMBOSE
• O trombo pode sofrer calcificação, formando 
um flebólito, podendo ser facilmente 
reconhecido em uma radiografia. 
• O trombo também pode ser colonizado por 
bactérias e fungos em casos de septicemia. E, 
também pode ser transformar em um êmbolo 
caso se fragmentar e se desprender da parede 
do vaso. 
EMBOLIA
• Consiste na existência de um corpo sólido, 
líquido ou gasoso (êmbolo) transportado 
pelo sangue capaz de obstruir um vaso. 
• - Mais de 90% dos êmbolos se originam de um 
trombo, chamados de tromboembolia. 
EMBOLIA
• O trombo se desprende da parede do vaso e seus 
fragmentos são transportados pela circulação. 
-Sólido: São formados por fragmentos de 
partículas, fragmentos de placas de ateromas, e 
trombos. 
-Líquida (gordurosa): presença de lipídeos que 
obstruem a microcirculação, pode também ser 
causado por medicamentos viscosos 
endovenoso. 
-Gasosa: pode ser causado por bolhas de gás no 
sangue causadas por alterações pressóricas. 
ISQUEMIA
• Significa a ausência total ou parcial de sangue 
nos tecidos. 
• A intensidade da isquemia depende do grau 
da obstrução (total ou parcial) vascular e pode 
ocorrer de forma rápida (ex. trombo) ou lenta 
(ex. placa de aterosclerose). 
ISQUEMIA
• Causas: 
- Diminuição da pressão de artérias e veias, 
acontece sempre em estado de choque. 
- Obstrução da luz vascular, que é a causa mais 
frequente de isquemia. Chamados também de 
causas Angiomecânicas e Angioespastícas. 
ISQUEMIA
• Angiomecânicas: Intrínsecas: Obstrução pelo 
lado de dentro do vaso(trombo, 
aterosclerose), e Extrínseca: obstrução ou 
compressão pelo lado de fora do vaso 
(edema, tumores, hematomas). 
• Angioespásticas: Causado por espasmos do 
endotélio muscular liso da túnica média do 
vaso. Causando a Angina, ocasionando uma 
dor muito aguda no precórdio. 
ISQUEMIA
• Angina Estável: ocorre em pacientes que tem doenças 
coronarianas, geralmente após alguma atividade física 
intensa. 
• Angina Instável: ocorrem em momentos inesperados, 
gerando uma forte arritmia cardíaca. 
• Angina de Prinzmetal: ocorrem angioespasmos, ou 
seja, espasmos insntantâneos podendo osbstruir 
rapidamente o vaso. Em casos de emergência, usa-se 
um vasodilatador (adrenérgico) ou um anticolinérgico 
para promover a vasodilatação rapidamente. 
INFARTO
• O infarto pode ser branco ou vermelho, 
conforme o aspecto do órgão. 
• O infarto Isquêmico (branco): ocorre uma 
obstrução arterial antes de chegar no órgão. 
• Já o infarto Hemorrágico (vermelho): ocorre 
no órgão propriamente dito, devido a 
hemorragia tem a cor vermelha.
INFARTO
Manifestações gerais:
• Febre
• Leucocitose
• Aumento no plasma de enzimas liberadas pelas células 
destruídas
• manifestações localizadas: dor no precórdio e dor 
abdominal, por exemplo, quando ocorrerá infarto do 
miocárdio e infarto do intestino
• Apresentação de sinais/sintomas associados à 
disfunção do órgão (arrtimias, insuficiência cardíaca, 
paralisia cerebral..).
CHOQUE
• Consiste em uma crise aguda de insuficiencia 
cardiovascular, onde o coração e os vasos 
não são capazes de irrigar todos os tecidos 
do corpo com o oxigênio necessário.
CHOQUE
• Choque Hipovolêmico: ocorre devido a 
diminuição do volume de sangue, plasma e 
eletrólitos. Podendo ser provocado por 
traumatismos intensos, perda de plasma ou 
desidratação. 
• Choque Séptico: ocorre geralmente em casos 
septicemia, ocasionado sobretudo por 
infecções de bactérias gram-negativas 
produtoras de endotoxinas. 
CHOQUE
• Choque Anafilático: resulta de uma reação 
antígeno-anticorpo que resulta em uma reação 
alérgica, tendo como consequência a dilatação de 
um grande número de vasos, resultando na 
queda da Pressão arterial. 
• Choque Neurogênico: desregulação neurogênica 
que resulta na redução do tônus das veias e 
artérias, reduzindo também a PA. 
• Choque Cardiogênico: Choques causados por 
uma disfunção cardíaca, sendo eles um infarto 
agudo, arritmica ou alguma cardiopatia.