1. Introdução à Patologia e Lesões Celulares Reversíveis

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INTRODUÇÃO À PATOLOGIA E 
LESÕES CELULARES 
REVERSÍVEIS
Denis Masashi Sugita
Médico Patologista e Citopatologista
INTRODUÇÃO
“A Patologia é o fio condutor do ensino médico.”
Prof. Eduardo Marcondes (USP-SP)
“A Patologia é a gramática da Medicina.”
Prof Edson Garcia Soares (USP-RP)
“A Clínica é soberana ... Até a Patologia dizer o contrário.”
INTRODUÇÃO
Patologia é a ciência que estuda:
- As causas das doenças (etiologia).
- Os mecanismos que produzem doenças (patogênese).
- As alterações morfológicas provocadas pelas doenças
(anatomia patológica e citopatologia).
- As alterações funcionais provocadas pelas doenças
(fisiopatologia).
INTRODUÇÃO
INTRODUÇÃO
História da Patologia:
- Fase necroscópica.
- Fase microscópica.
- Fase imunológica.
- Fase molecular.
ETAPAS DE UM EXAME COMPLEMENTAR
Fase pré-analítica:
- Solicitação de exame complementar.
- Preparo do paciente (orientações pré-exame).
- Obtenção da amostra (tipo de procedimento).
- Cuidados com a amostra (identificação, acondicionamento e
fixação).
- Entrega ao laboratório.
PEDIDO DE EXAME = PEDIDO DE PARECER
ETAPAS DE UM EXAME COMPLEMENTAR
Fase Analítica:
- Realização do exame.
Fase Pós-Analítica:
- Liberação do resultado.
- Comunicação aos interessados:
- Paciente.
- Médico assistente.
- Outros.
Recepção.
Acondicionamento.
Fixação.
Macroscopia.
Histotécnica.
Microscopia.
Técnicas complementares:
- Colorações especiais.
- Histoquímica.
- Imuno-histoquímica.
- Patologia molecular.
FASE ANALÍTICA EM PATOLOGIA
DIVISÃO DA PATOLOGIA
Patologia geral:
- Doenças hereditárias.
- Morte celular.
- Doenças crônico-degenerativas.
- Doenças inflamatórias (infecciosas e imunológicas).
- Doenças neoplásicas.
DIVISÃO DA PATOLOGIA
Patologia especial:
- Sistêmica (médica, odontológica e veterinária).
- Clínica (Medicina Laboratorial).
- Forense (Medicina Legal).
DOENÇAS CRÔNICO-DEGENERATIVAS
Espectro fisiopatológico amplo, envolvendo:
- Alterações adaptativas.
- Lesões celulares reversíveis (degenerações).
- Alterações intersticiais (patologia da matriz extracelular).
- Depósitos, pigmentações e calcificações.
- Alterações circulatórias (patologia do transporte).
A morte celular (lesões celulares irreversíveis) pode compor
esse espectro fisiopatológico.
LESÃO CELULAR
Como consequência, podem ocorrer:
- Alterações na proliferação e na diferenciação celular
(adaptação celular).
- Depósitos intracelulares anormais (degenerações).
- Morte celular (apoptose, autofagia ou necrose).
DEGENERAÇÕES
São processos celulares reversíveis, secundários a
alterações bioquímicas, que resultam em acúmulo de
substâncias no interior das células.
Classificação (natureza da substância acumulada):
- Água e eletrólitos: Degeneração hidrópica.
- Lipídeos: Esteatose e lipidoses.
- Proteínas: Degenerações hialina e mucóide.
- Carboidratos: Glicogenoses e mucopolissacaridoses.
DEGENERAÇÕES – FISIOPATOLOGIA
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Sinônimos: Degeneração vacuolar ou baloniforme, edema
intracelular.
Lesão não-letal mais comum, independente da natureza do
agente agressor.
O equilíbrio hidroeletrolítico celular é mantido por canais
iônicos (bombas eletrolíticas), principalmente aqueles
que fazem transporte ativo.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Etiopatogênese:
- Alteração na produção (hipóxia, lesões mitocondriais) ou
consumo (hipertermia) de ATP celular.
- Interferência na integridade da membrana plasmática
(fosfolipases, radicais livres).
- Alteração nas proteínas que formam a bomba eletrolítica
(fármacos).
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Fisiopatologia:
- Alteração na função da Na + /K+ ATPase.
- Retenção de sódio e extravasamento de potássio.
- Aumento da pressão osmótica intracelular.
- Entrada de água, com expansão isosmótica:
- Retículo endoplasmático.
- Citosol.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Macroscopia:
- Varia de acordo com a intensidade da lesão.
- Aumento de peso e de volume.
- Proeminência celular nas superfícies de corte.
- Coloração mais pálida (compressão dos capilares).
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
Microscopia:
- Aumento do volume celular (tumefação).
- Citoplasma de aspecto granuloso / vesiculoso, de coloração
mais clara e acidofílica.
DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA
ESTEATOSE
Acúmulo de lipídeos do tipo triglicerídeos em células que,
normalmente, não os armazenam.
Metabolismo de ácidos graxos nos hepatócitos:
- Produção de colesterol e lipídeos complexos.
- Geração de energia (β-oxidação, com formação de corpos
cetônicos).
ESTEATOSE
Etiopatogênese:
- Aumento na síntese lipídica (lipólise ou ingestão excessiva).
- Excesso de acetil CoA (hipóxia).
- Redução na síntese de lipídios complexos (carência de
fatores nitrogenados ou de ATP).
- Deficiência na síntese de lipotroteínas (desnutrição).
- Distúrbios no deslocamento e na fusão de vesículas com a
membrana plasmática (alterações no citoesqueleto).
ESTEATOSE
Macroscopia:
- Aumento do peso e do volume.
- Coloração amarelada.
- Aspecto untuoso.
Microscopia:
- Células semelhantes a adipócitos (macrovesicular).
- Múltiplos e pequenos vacúolos, sem deslocar o núcleo
(microvesicular).
ESTEATOSE
ESTEATOSE
LIPIDOSE
Acúmulo de lipídeos não-triglicerídeos:
- Colesterol e seus ésteres (aterosclerose, xantomas).
- Esfingolipídeos e gangliosídeos (doenças enzimáticas
genéticas).
Podem ser, clinicamente, localizadas ou sistêmicas.
LIPIDOSE
Aterosclerose (fase de lipidose):
- Etiopatogênese: Deposição aumentada de LDL oxidada ou
minimamento oxidada na íntima (hipercolesteroleima).
- Fisiopatologia: Macrófagos não conseguem processar LDL
oxidada.
- Macroscopia: Ausência de achados ou estrias lipídicas.
- Microscopia: Macrófagos vacuolizados (células espumosas).
LIPIDOSE
LIPIDOSE
LIPIDOSE
LIPIDOSE
GLICOGENOSE
Acúmulo de glicogênio, devido a doenças genéticas com
deficiência de enzimas que o degradam, gerando
depósitos lisossômicos ou citosólicos.
Pode ocorrer glicogenose em condições de absorção
aumentada da glicose (glicosúria).
GLICOGENOSE
Principais órgãos comprometidos:
- Fígado.
- Rins.
- Coração.
- Musculatura esquelética.
GLICOGENOSE
GLICOGENOSE
DEGENERAÇÃO HIALINA
Acúmulo de material protéico no interior da célula:
- Hialino (hyálinos, GR): Vidro.
Microscopia:
- Gotículas, vacúolos ou agregados eosinofílicos.
- Por vezes com aspecto fibrilar ou cristalino.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Etiopatogênese e fisiopatologia:
- Absorção protéica aumentada (proteinúria).
- Aumento na produção de proteínas normais (síntese de Ig).
- Transporte intracelular ou secreção inadequados (deficiência
de α1- antitripsina).
- Agregação de proteínas anormais (amiloidose inicial e
doenças priônicas).
- Acúmulo de proteínas do citoesqueleto.
DEGENERAÇÃO HIALINA
Proteínas do citoesqueleto:
- Microtúbulos.
- Filamentos finos de actina e grossos de miosina.
- Filamentos intermediários:
- Queratina (ação tóxica ou infecciosa).
- Vimentina.
- Desmina (ação tóxica).
- Neurofilamento (doenças neurodegenerativas).
- Glial (gliose).
DEGENERAÇÃO HIALINA
DEGENERAÇÃO HIALINA
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
Acúmulo de mucina, condição rara, geralmente devido a
aumento na síntese por:
- Células caliciformes.
- Adenomas e adenocarcinomas mucoprodutores (podendo,
inclusive, extravasar para o interstício).
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
DEGENERAÇÃO MUCÓIDE
MUCOPOLISSACARIDOSE
Acúmulo de poliglicanos e/ou proteoglicanos, devido à um
defeito enzimático genético, levando a depósitos
lisossomais.
Manifestações clínicas variáveis, havendo,em comum:
- Anormalidades no esqueleto.
- Anormalidades em artérias e em valvas cardíacas.
- Retardo mental.
- Opacificação da córnea.
MUCOPOLISSACARIDOSE
MUCOPOLISSACARIDOSE
MUITO OBRIGADO!
Denis Masashi Sugita
Médico Patologista e Citopatologista