Parasitologia - Fernando Zanette

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Parasitologia 3ª Fase – Fernando Netto Zanette – Med. UFSC 13.2 
 Tricomoníase 
 Conceito 
A tricomoníase se caracteriza como uma doença da via genitourinária 
provocada pelo parasita flagelado denominado Trichomonas vaginalis. Ela se 
enquadra como a doença sexualmente transmissível não viral mais frequente 
do mundo. Embora existam outros dois gêneros de Trichomonas que parasitam o 
ser humano – T. tenax, presente na cavidade bucal, e T. hominis, habitante do 
trato intestinal -, daremos enfoque apenas ao T. vaginalis, pelo fato dos outros 
dois não apresentarem patogenia sobre o homem. 
 Morfologia 
O Trichomonas vaginalis se apresenta como trofozoíta – única forma 
evolutiva existente, assim como em todos os tricomonadídeos – polimorfo, já que não possui, sob a membrana, 
estruturas de sustentação que o tornem rígido. O protozoário se apresenta, 
usualmente, elipsoide, piriforme ou oval. Ele possui bastante plasticidade, tendo 
a capacidade de formar pseudópodes, os quais são utilizados para capturar 
nutrientes e se fixar em partículas sólidas. Lembrando que não há forma cística. 
Essa espécie apresenta inúmeras estruturas que compõem o seu arcabouço: 
 Quatro flagelos anteriores livres - desiguais em tamanho -, 
membrana ondulante e a costa, que se originam de uma depressão no polo 
anterior chamada de complexo granular basal anterior (complexo citossomal ou 
blefaroplasto). A extremidade posterior da costa se mostra usualmente encoberta 
pelo segmento terminal da membrana ondulante. 
 Flagelo recorrente, fixado à margem livre da 
membrana ondulante. Esse flagelo fica voltado para trás, não 
chegando, no entanto, à extremidade posterior, e se estendendo 
somente ao longo dos dois terços anteriores do parasita; 
 Axóstilo, uma estrutura rígida e hialina que se proje-
ta através do centro do parasita, emergindo na extremidade posterior. 
O axóstilo se conecta anteriormente a uma pequena estrutura em 
forma de crescente, a pelta. 
 Aparelho parabasal associado a dois filamentos 
parabasais, ao longo dos quais se dispõe o golgiossomo; 
 Núcleo elipsoide próximo à extremidade anterior; 
 Retículo endoplasmático ao redor da membrana 
nuclear; 
 Ausência de mitocôndrias, apresentando, no entanto, 
 Classificação científica 
Filo Sarcomastigophora 
Classe Zoomastigophora 
Ordem Trichomonadida 
Família Trichomonadidae 
Subfamília Trichomonadinae 
Gênero Trichomonas 
Espécie T. vaginalis 
Trofozoítos de T. vaginalis 
Ilustração morfológica do T. vaginalis 
hidrogenossomos paraxostilares e paracostais; 
 Ciclo biológico 
O T. vaginalis localiza-se no trato genital feminino e na uretra e próstata do trato genital masculino, onde se 
replica por divisão binária longitudinal e produz a infecção. Por não apresentar forma cística, mostra-se incapaz 
de sobreviver no meio externo. 
 Fisiologia 
O T. vaginalis mostra-se um organismo anaeróbio 
facultativo. Cresce perfeitamente bem na ausência de oxigênio, 
em pH entre 5 e 7,5 e temperaturas de 20 e 40ºC. Utiliza, como 
fonte de energia, glicose, maltose, glicogênio, frutose e amido. 
Sendo desprovido de mitocôndrias, possui grânulos densos, os 
hidrogenossos, portadores da piruvato ferrodoxina-
oxidorredutase (PFOR), enzima capaz de transformar piruvato 
em acetato e liberar ATP e hidrogênio molecular. Ou seja, no 
T. vaginalis os hidrogenossomos se responsabilizam pela 
produção de energia. O T. vaginalis é capaz de manter em 
reserva o glicogênio e pode realizar a síntese de aminoácidos. 
 Transmissão 
Enquadrada como uma doença venérea, a tricomoníase 
se transmite por meio da relação sexual, com o parasita 
apresentando a capacidade de sobreviver por mais de uma 
semana sob o prepúcio do homem sadio após o coito com 
mulher infectada. O homem se mostra vetor da doença; com a 
ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra se 
propulsionam à vagina pelo esperma. Atualmente, admite-se que a transmissão não sexual é rara, e pode ser aceita 
para explicar a tricomoníase em crianças, recém-nascidos, e virgens. Estima-se que de 2 a 17% das meninas 
recém-nascidas de mães infectadas por T. vaginalis podem adquirir infecção no trato urinário ou na vagina. 
 Patogênese 
O estabelecimento do T. vaginalis no sítio de infecção inicia com o aumento do pH, devido, essencialmen-
te, à redução concomitante de Lactobacillus acidophilus – responsáveis pelo pH vaginal ácido – e um aumento 
na proporção de bactérias anaeróbicas. 
Um contato inicial entre T. vaginalis e leucócitos resulta na formação de pseudópodes e fagocitose das 
células imunes nos vacúolos fagocítico do parasita. A interação parasita-hospedeiro se mostra um processo 
complexo, com a expressão dos genes que codificam proteinases e adesinas – fatores de virulência – sendo 
modulada por fatores externos relacionados ao hospedeiro, tais como os níveis de cálcio e ferro. Por esse motivo, 
enquanto o número de organismos na vagina diminui durante a menstruação os fatores de virulência mediados 
pelo ferro contribuem para a exacerbação dos sintomas nesse período. Juntamente a isso, o T. vaginalis pode se 
revestir de proteínas plasmáticas do hospedeiro, escapando do reconhecimento imune. 
 Patologia 
O T. vaginalis se enquadra como um dos principais patógenos do trato urogenital humano, estando associa-
do a sérias complicações de saúde, como: 
 Problemas relacionados à gravidez: a tricomoníase pode acarretar ruptura prematura de 
membrana, parto prematuro, baixo peso de recém-nascidos, endometrite pós-parto, natimortos e morte pré-
Esquematização do ciclo biológico da tricomoníase 
natal. A resposta inflamatória pelo parasita pode conduzir direta ou indiretamente a alterações na membrana fetal 
ou decídua. 
 Problemas relacionados à fertilidade: o risco de infertilidade se mostra quase duas vezes 
maior em mulheres com história de tricomoníase, pois a infecção destrói a estrutura tubária e danifica células 
ciliadas da mucosa tubária, inibindo a passagem de espermatozoides ou óvulos pela tuba uterina. 
 Transmissão do HIV: a infecção por T. vaginalis acarreta uma agressiva resposta imune celular 
local com inflamação do epitélio vaginal, o que induz a uma grande infiltração de leucócitos – incluindo as 
células alvo do HIV, com as quais ele pode se ligar e ganhar acesso. Além disso, o parasita frequentemente causa 
pontos hemorrágicos na mucosa, permitindo o acesso direto do vírus à corrente sanguínea. Em uma pessoa HIV 
positiva, de modo semelhante, a inflamação e os pontos hemorrágicos podem aumentar os níveis de vírus nos 
fluidos corporais e o número de linfócitos e macrófagos infectados pelo HIV presente na região genital. Acredita-
se que 24% das infecções pelo HIV se atribuem diretamente à tricomoníase. 
 Sintomatologia 
O T. vaginalis apresenta uma alta especificidade de localização, possuindo a capacidade de produzir 
infecção apenas no trato urogenital humano, como já postulado, pelo fato de não se instalar na cavidade bucal ou 
no intestino como os outros dois Trichomonas citados. 
 Mulher 
O espectro clínico da tricomoníase varia da forma assintomática ao 
estado agudo. O período de incubação varia de três a vinte dias após a 
infecção. O T. vaginalis infecta preferencialmente o epitélio do trato 
genital. Nas mulheres adultas, embora a exocérvice se mostre suscetível 
ao ataque do protozoário, em alguns poucos casos ele se encontra na 
endocérvice. Deve-se ressaltar que esse flagelado não causa corrimento 
endocervical purulento, podendo, no entanto, observar-se uma secreção 
cervical mucopurulenta em infecções genitais associadas a Neisseria 
gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis ou herpes simples. 
A tricomoníase em si, por outro lado, provoca uma vaginite que secaracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-
esverdeada, branco ou cinza, bolhoso, de odor fétido, e mais comum no 
período pós-menstrual. O processo infeccioso do parasita se acompanha 
de prurido ou irritação vulvovaginal de intensidade variável, 
vermelhidão genital e dores no baixo ventre. Juntamente a isso, a mulher 
demonstra dor e dificuldade para relações sexuais (dispareunia de 
introito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinar (disúria) e alta 
frequência miccional (poliúria). A vagina e a cérvice podem ser 
edematosas e eritematosas, com erosão e pontos hemorrágicos na parece 
cervical – conhecida como colpitis macularis ou cérvice com aspecto de 
morango. 
A tricomoníase se apresenta mais sintomática durante a gravidez 
ou entre mulheres que tomaram medicamento anticoncepcional. 
 Homem 
A tricomoníase no homem se mostra usualmente assintomática ou se manifesta na forma de uma uretrite 
com fluxo leitoso ou purulento, juntamente a uma leve sensação de prurido na uretra. Pela manhã, antes da 
passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto ao 
urinar (ardência miccional) e, algumas vezes, hiperemia do meato uretral. Durante o dia, a secreção se 
demonstra escassa. 
Ilustração esquemática do corrimento vaginal abundante 
e de odor fétido, característica marcante da tricomoníase 
O parasita se desenvolve melhor no trato urogenital do homem, onde o glicogênio é mais abundante. Nos 
portadores assintomáticos, o parasita permanece na uretra, podendo ainda se localizar na bexiga, vesícula seminal 
e próstata. As seguintes complicações são atribuídas a esse organismo: prostatite, epididimite, balanopostite e 
cistite. 
 Diagnóstico 
 Clínico 
O diagnóstico da tricomoníase não pode ter como base somente a apresentação clínica, devido ao fato de 
a infecção poder ser confundida com outras DSTs, visto que o clássico achado da cérvice em aspecto de 
morango só se observa em cerca de 2% das pacientes e o corrimento espumoso somente em 20% das mulheres 
acometidas. Caso a clínica fosse utilizada isoladamente para o diagnóstico, 88% das mulheres infectadas não 
seriam diagnosticadas e 29% das não infectadas seriam falsa positivas. A investigação laboratorial, logo, se 
mostra necessária e essencial para o diagnóstico da tricomoníase. 
 Laboratorial 
Para que os procedimentos de diagnóstico tenham sucesso, os homens deverão comparecer ao local da 
colheita pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento há 15 dias. O 
parasita se encontra mais facilmente no sêmen do que na urina ou em esfregaços uretrais. A secreção prostática 
e o material subprepucial também são coletados. 
As mulheres não deverão realizar a higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior à 
coleta do material, e não devem ter feito uso de medicamentos tricomonicidas - tanto vaginais como orais - há 
15 dias. A vagina se mostra o local mais facilmente infectado, e os tricomonas são mais abundantes durante os 
primeiros dias após a menstruação. 
 Tratamento 
O metronidazol se demonstra bem efetivo contra o T. vaginalis. Outros fármacos bastante utilizados são o 
tinidazol, omidazol, nimorazol, camidazol e secnidazol. Em gestantes esses medicamentos não devem ser usados 
via oral, somente pela aplicação de cremes. 
 Profilaxia 
Por se tratar de uma doença sexualmente transmissível, as medidas profiláticas adotadas para a tricomoní-
ase se mostram as mesmas às outras DSTs, como relação sexual protegida. Na abordagem dos pacientes com 
DST, dados sobre a data do último contato sexual, número de parceiros, hábitos e preferências sexuais, uso 
recente de antibióticos, métodos anticoncepcionais e história pregressa desse tipo de doença salientam-se 
essenciais. 
Convém destacar que a presença de uma DST compõe um fator de risco para o surgimento de outra. 
Preconizam-se estratégias de prevenção às DSTs, como: 
 Prática do sexo seguro, que inclui aconselhamentos que auxiliam a população a fazer as escolhas 
sexuais mais apropriadas para a redução do risco de contaminação com agentes infecciosos; 
 Uso de preservativos; 
 Abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas; 
 Administração de um tratamento imediato e eficaz não somente aos casos sintomáticos, mas 
também aos assintomáticos, como os parceiros sexuais de indivíduo infectado. 
 Giardíase 
 Conceito 
A giardíase se define como uma infecção intestinal provocada pelo 
parasita giardia duodenalis – também denominado g. lamblia ou g. 
intestinalis -, um protozoário flagelado que habito o intestino delgado de 
mamíferos. 
A giardíase ocorre em todas as regiões do mundo, essencialmente em 
climas temperados e tropicais. É comum acometer ambos os sexos, 
atingindo com maior intensidade crianças menores de dez anos – devido 
ao sistema imune pouco desenvolvido e aos poucos hábitos higiênicos. Da 
mesma maneira que outras parasitoses, a giardíase se apresenta mais 
prevalente em países em desenvolvimento, onde, usualmente, o tratamento 
de água é inadequado e as condições sanitárias precárias, embora ainda 
seja o parasita intestinal mais encontrado na população de países 
desenvolvidos. 
A giardíase se mostra como a maior causa mundial de diarreia transportada a partir de água e alimentos 
contaminados, sendo uma das causas mais comuns de diarreia entre crianças, podendo levar a complicações sérias 
como má-nutrição e retardo no desenvolvimento. 
 Morfologia 
A G. lamblia apresenta duas formas evolutivas durante seu ciclo biológi-
co: o trofozoíto e o cisto. O primeiro se responsabiliza pelos sinais e sintomas 
característicos da giardíase, ao passo que o segundo é sua forma infectante. 
Notam-se características biológicas marcantes no parasita, como ausência de 
mitocôndrias, golgiossomo, peroxissomos, o que torna mais difícil entender a 
patogenia da giardíase. 
O trofozoíto apresente aspecto piriforme, com face dorsal lisa e convexa, 
enquanto que a face ventral é côncava. Na face ventral aparece uma estrutura 
denominada disco adesivo, disco ventral ou disco suctorial, semelhante a uma 
ventosa. Essa estrutura é formada por microtúbulos e microfilamentos, que 
proporcionam a fixação do parasita às células epiteliais da mucosa intestinal. 
Ainda na face ventral aparecem os corpos medianos, estruturas paralelas 
em forma de vírgula, utilizadas também para a diferenciação de várias espécies. 
Os axonema em formações lineares negras que percorrem o corpo celular 
longitudinalmente, conferindo-lhe a simetria bilateral. Internamente, os 
trofozoítos apresentam dois núcleos ovoides idênticos, cada um com cariossomo 
e sem cromatina periférica, localizados no disco adesivo da região anterior, um 
ventral, um posterior e um par caudal. A atividade desses flagelos permite o 
deslocamento rápido e irregular 
do parasita. Os trofozoítos são 
encontrados principalmente na 
porção superior do intestino 
delgado, bem como no intestino 
grosso; nutrem-se por pinocitose 
e sua reprodução ocorre por 
divisão binária longitudinal. 
O cisto, por outro lado, 
apresenta-se como uma estrutura 
 Classificação científica 
Filo Sarcomastigophora 
Subfilo Mastigophora 
Classe Zoomastigophora 
Ordem Diplomonadida 
Família Hexamitidae 
Gênero Giardia 
Espécie G. lamblia 
Imagem histológica de trofozoítos de G. 
lamblia 
Imagem histológica de cistos de G. lam-
blia 
Esquematização ilustrativa dos principais componentes morfológicos do trofozoíto e do cisto de G. lamblia 
oval ou elipsoide. No seu interior, aparecem dois ou quatro núcleos pequenos e circulares, uma quantidade 
variável de axonema e os corpos escuros oucorpos em crescentes, localizados no polo oposto ao núcleo. Os 
cistos possuem uma membrana externa, a qual é bem destacada do citoplasma e tem natureza glicoproteica. Essa 
parede cística confere resistência às variações de temperatura e umidade e à ação de alguns produtos químicos 
– como o cloro presente na água para eliminar bactérias. Assim, caso ocorra uma contaminação de um 
reservatório de água, pode-se ter uma contaminação generalizada da população. 
 Ciclo biológico 
A G. lamblia se qualifica como uma parasita monoxênico – apenas um hospedeiro para completar o ciclo -
, de ciclo biológico direto. Como dito, a forma 
infectante do parasita é o cisto, responsável pela 
disseminação da doença. 
A ingestão de 10 a 100 cistos já se mostra 
suficiente para iniciar a infecção em um hospedeiro 
humano. Ao ser ingerido, o cisto alcança o estômago, 
onde o meio ácido inicia o processo de desencistamen-
to. Esse processo se completa no intestino delgado – 
essencialmente duodeno e jejuno -, local em que 
ocorre o rompimento dos cistos e a liberação dos 
trofozoítos. Cada cisto maduro com quatro núcleos 
libera dois trofozoítos binucleados. Por meio da 
divisão binária longitudinal, os trofozoítos se 
multiplicam e colonizam o intestino. Eles se mantêm 
adesivos à mucosa intestinal por meio do disco 
suctorial. O ciclo se completa pelo encistamento, 
processo no qual o trofozoíto se retrai, condensa e 
secreta uma membrana resistente, composta inclusive 
de quitina. Já no interior dos cistos formados transcorre 
uma nucleotomia, originando cistos maduros 
tetranucleados que serão eliminados para o meio 
exterior. 
O processo de encistamento tem lugar na porção 
final do íleo e principalmente no ceco do hospedeiro. 
Os cistos sofrem excreção junto às fezes, embora não 
sejam eliminados de forma contínua (eliminação 
intermitente de cistos). Essa informação clínica se 
mostra importante pelo fato de poder levar a um 
resultado falso-negativo em indivíduos infectados, o 
que exige a repetição de novos exames parasitológico 
de fezes e outros exames. 
Eles se classificam como forma infectante, no entanto não se sabe ainda se necessitam de um período de 
maturação ou se já são infectantes logo após a excreção. 
Mantidos em condições favoráveis de temperatura e umidade, os cistos podem perdurar por até dois meses 
no meio ambiente. O elevado número de cistos eliminados pelas pessoas parasitadas, a alta resistência do cisto 
aos fatores ambientais e também a transmissão direta por contato com animais contaminados torna ainda mais 
preocupante a disseminação dessa doença. 
 Transmissão 
Como dito, os cistos são as formas infectantes, com período de incubação entre três e sete dias, sendo que 
a transmissão se processa por via fecal-oral. A maioria das infecções processa-se por meio da ingestão de cistos 
presentes na água, nos alimentos ou no ambiente contaminado com fezes. 
1 – Contaminação por ingestão do cisto viável; 
2 – Desencistamento em meio ácido; 
3 – Colonização do intestino delgado pela forma trofozoíta; 
4 – Encistamento do parasita, principalmente no ceco; 
5 – Eliminação do parasita para meio externo junto às fezes; 
1 - 
 
Além da transmissão hídrica, a transmissão direta de pessoa a pessoa, por meio as mãos contaminadas, 
apresenta-se comum em locais de aglomeração humana. Nas escolas e creches, as crianças parasitadas constituem 
fontes de infecção, podendo transmitir o parasita às outras crianças e aos seus familiares, bem como 
contaminarem o ambiente. Além disso, a transmissão direta tem grande importância entre homossexuais 
masculinos que em geral se infectam pelo contato oral-anal. 
Por fim, há ainda a existência da transmissão zoonótica – de animais domésticos e silvestres ao homem - 
na disseminação do parasito. 
 Patogenia 
A giardíase pode originar quadros clínicos como diarreia e má-absorção intestinal. Conhecem-se dois 
processos utilizados para a sobrevivência do parasita: variação antigênica e encistamento. O primeiro confere ao 
parasita uma alternância de antígenos de superfície específicos entre 6~13 gerações. O segundo promove a 
formação da parede cística de alta resistência. 
Ao colonizar o intestino, o trofozoíto adere à mucosa intestinal e, por meio da liberação de substâncias 
tóxicas, produz irritação, alterando a estrutura da mucosa e lesionando principalmente as microvilosidades. Essa 
lesão está associada à redução de lactase – o que pode explicar a intolerância à lactose que usualmente se 
desenvolve -, sucrase e maltase nas membranas. Dessa forma, a área de absorção da mucosa intestinal torna-se 
bastante reduzida, podendo acarretar um quadro de má-absorção. 
Na giardíase crônica, processa-se perda de função da barreira epitelial, a qual está também associada ao 
aumento das taxas de apoptose dos enterócitos. 
Em relação ao hospedeiro, a resposta imune é um dos fatores de maior destaque. Envolve mecanismos 
humorais e celulares que atuam diretamente no controle da infecção. Acredita-se que a IgA da mucosa intestinal, 
presente nos quadros de infecção, reconheça proteínas presentes no disco adesivo do trofozoíto e interfira na 
adesão do parasita à superfície intestinal. A variação antigênica do parasita, no entanto, confunde o sistema imune 
do hospedeiro, o que lhe rende maior prazo de parasitismo. 
A motilidade intestinal se mostra outro mecanismo de defesa do hospedeiro. O aumento espontâneo de 
colecistoquinina (CCK), induzido pelas contrações longitudinais da musculatura lisa – mediada principalmente 
pela degranulação dos mastócitos - causa aumento do trânsito intestinal e a eliminação dos trofozoítos. 
Juntamente a isso, quando presentes em grandes quantidades, os trofozoítos recobrem o duodeno, reduzin-
do a ação das dissacaridades e prejudicando a absorção de vitaminas lipossolúveis, vitamina B12, ácidos 
graxos, ácido fólico, glicose, sódio e água. Com essa deficiência na absorção, acumula-se na luz do intestino um 
elevado teor de gorduras e outros elementos, o que pode acarretar um quadro de esteatorreia. Em infecções 
crônicas, pode ocorrer hipersecreção de cloreto na luz intestinal. Esse fator – associado à má-absorção – parece 
ser o responsável pelo acúmulo de liquido no intestino, resultando em diarreia grave e crônica. 
A infecção é mais severa em pacientes com acidez gástrica reduzida ou em indivíduos imunodeprimidos. 
 Sintomatologia 
A giardíase apresenta um amplo espectro clínico: desde 
assintomática até sintomático com um quadro de diarreia aguda ou um 
quadro de diarreia persistente. A maioria das infecções (90%) se 
mostra na forma assintomática, e em cerca de 50% dos indivíduos a 
infeção se resolve de forma espontânea. 
Dentre as pessoas que ingerem os cistos da Giardia, de 5% a 
15% apresenta a forma assintomática e o indivíduo pode eliminar 
cistos nas fezes por um período de até seis meses, ao passo que de 
25% a 50% desenvolvem diarreia aguda autolimitante. 
A forma sintomática aguda da infecção por Giardia dura 
poucos dias e se manifesta com diarreia (89%) aquosa e explosiva de 
Sintomatologia típica de infecção por Giardia e outras 
infecções intestinais 
odor fétido, indisposição (84%), gases (74%), distensão, dores abdominais (70%), náusea (68%), anorexia 
(64%), perda de peso (64%), vômito e febre. A presença de muco e sangue nas fezes raramente ocorre. 
A forma sintomática crônica da giardíase, por outro lado, pode persistir por vários anos com a presença de 
episódios diarreicos contínuos, intermitentes ou esporádicos. Juntamente a isso, pode apresentar esteatorreia, 
perda de peso mais significativa e má absorção intestinal. As principais complicações da giardíase crônica estão 
relacionadas à má absorçãode gorduras e nutrientes como, por exemplo, vitaminas lipossolúveis, vitamina B12, 
ferro, xilose e lactose. Essas deficiências nutricionais raramente produzem danos sérios em adultos, todavia em 
crianças podem ter efeitos graves e comprometer o desenvolvimento físico e cognitivo. 
 Diagnóstico 
 Clínico 
As manifestações clínicas se apresentam das formas mais variadas e surgem de uma a três semanas após a 
infecção. A sintomatologia mais indicativa de giardíase é a diarreia com esteatorreia, irritabilidade, insônia, 
náuseas e vômitos, perda de apetite – acompanhada ou não de emagrecimento – e dor abdominal. 
 Laboratorial 
 Exame de fezes: o exame coproparasitológico salienta-se como a principal alternativa para diag-
nóstico da giardíase, por ser de fácil execução, baixo custo e um procedimento não invasivo. Durante tal exame, 
nas fezes liquefeitas/diarreicas, devem-se pesquisar as formas de trofozoítos, ao passo que nas fezes formadas ou 
pastosas, procura-se a presença de cistos. Assim, os cistos são encontrados nas fezes da maioria dos indivíduos 
com giardíase. 
Sabe-se que os indivíduos infectados não liberam cistos continuamente e que o padrão de excreção varia de 
um indivíduo ao outro. Esse fato dificulta o diagnóstico, pois o “período negativo” – no qual os indivíduos 
parasitados não liberam cistos – pode levar a resultados falso-negativos. A fim de se evitar esse problema, 
recomenda-se o exame de três amostras fecais em dias alternados ou com intervalos de sete dias entre cada um, o 
que aumenta a positividade do exame. 
 Entero-Test®: pouco utilizado no Brasil e de positividade não muito alta, esse método tem por 
objetivo a inspeção de amostras de fluido duodenal. O exame consiste na ingestão de uma cápsula gelatinosa com 
um fim de náilon enrolado, porém com uma das extremidades livres. Após quatro horas da ingestão, o fio é 
retirado pela ponta livre não ingerida e o muco aderido do duodeno é coletado para o exame a fresco (lugol) ou 
em esfregaços corados. 
 Imunológico: caracteriza-se pela pesquisa de antígenos nas fezes utilizando principalmente a 
técnica imunoenzimática (ELISA) ou a imunocromatografia (ICT) qualitativa de fase sólida. Ambos os exames 
apresentam segurança e uma elevada sensibilidade e especificidade, embora ainda tenham um custo operacional 
alto. Por fim, mais recentemente, técnicas baseadas no reconhecimento do DNA da Giardia, como, por exemplo, 
PCR (Polymerase Chain Reaction), foram padronizadas para a detecção desse parasita nas fezes. 
 Tratamento 
Os principais medicamentos utilizados no tratamento da infecção por Giardia são os derivados dos nitroi-
midazóis, dos nitrofuranos e dos corantes de acridina. Os nitroimidazóis salientam-se como os mais 
empregados, devido ao seu baixo custo e elevada taxa de cura. Dentre os inúmeros nitroimidazóis, podemos 
destacar o metronidazol, o tinidazol, o ornidazol e o secnidazol. 
 O metronidazol é a droga mais utilizada no tratamento da giardíase. A desvantagem do metroni-
dazol é a presença de muitos efeitos colaterais como náuseas, vômitos, vertigens, cefaleia e, em alguns casos, 
toxicidade em relação ao sistema nervoso central. Alguns estudos têm mostrado, ainda, possíveis efeitos 
carcinogênicos e mutagênicos relacionados com esquemas terapêuticos prolongados com metronidazol. 
Juntamente a isso, a eficácia do metronidazol se demonstra reduzida em alguns casos, provavelmente devido à 
resistência de cepas de G. ao tratamento com esse medicamento. 
 O albenazol – um derivado dos benzimidazóis – possui atividade giardicida e apresenta a vanta-
gem de ser pouco absorvido pelo organismo do hospedeiro, reduzindo os efeitos colaterais. 
 A nitazoxanida – um derivado dos 5-nitrotiazóis – destaca-se como outro medicamento disponí-
vel que apresenta eficácia superior ao metronidazol no tratamento da giardíase. 
 Profilaxia 
A fim de evitar a disseminação dessa parasitose -, recomendam-se medidas profiláticas, como: o acesso 
universal à educação, instruções de educação sanitária e higiene pessoal, saneamento básico adequado, 
tratamento de água para o consumo e destino adequado das fezes. Medidas simples – como a lavagem das mãos 
antes das refeições e após as evacuações, bem como a lavagem dos alimentos ingeridos crus – salientam-se de 
grande importância na prevenção da giardíase. Recomenda-se, além disso, a fervura da água para o consumo, 
pois, apesar de resistirem à cloração, os cistos sofrem destruição em água fervente. 
Por fim, o tratamento de casos assintomáticos de G. lamblia, bem como a detecção do parasita em animais 
domésticos com seus respectivos tratamentos, mostra-se fundamental para evitar a disseminação desinformada 
dos cistos. 
 Criptosporidiose 
 Conceito 
A criptosporidiose se classifica como uma parasitose descrita 
recentemente na espécie humana – em 1976, foram identificados dois 
casos dessa protozoose. Até então, era uma enfermidade somente 
registrada em animais. Sete das dezesseis espécies de Cryptospori-
dium infectam humanos, no entanto as principais de interesse médico 
são C. hominis e C. parvum. 
Essas duas espécies diferenciam uma da outra principalmente 
no aspecto molecular. Além disso, a sintomatologia também varia 
nos dois casos. Sintomas não relacionados ao trato gastrintestinal – 
tais como artralgias, cefaleia e dor ocular, fadiga e vertigens – 
registram-se mais comumente entre os portadores de infecção por C. 
hominis do que por C. parvum. 
O protozoário do gênero Cryptosporidium apresenta alta 
capacidade de veiculação hídrica e, por isso, causa grande 
preocupação às empresas de saneamento, bem como à indústria da 
água. Apesar de também ocorrer em pacientes imunocompetentes, a criptosporidiose humana se qualifica como 
uma infecção oportunista devido à sua grande prevalência em 
indivíduos imunodeprimidos, como os portadores de HIV/AIDS. 
Nesses pacientes, a diarreia provocada pela doença é grave e recorrente. 
 
 
Classificação científica 
Filo Apicomplexa 
Classe Conoidasida 
Subclasse Coccidiasina 
Ordem Eucoccidiorida 
Subordem Eimeriorina 
Família Cryptosporidiidae 
Gênero Crypstosporidium 
Espécie C. parvum ou C. hominis 
Imagem histológica de cistos de Cryptosporidium parvum 
 Morfologia 
Os esporozoítas e merozoítas pertencentes ao gênero Cryptosporidium possuem um complexo apical 
(visível apenas ao microscópio eletrônico) constituído por estruturas 
como roptrias, micronemas, grânulos densos, microtúbulos 
subpeculiares e anéis apicais. Devido a isso recebem a classificação 
no filo Apicomplexa. O conteúdo das organelas secretórias do 
complexo apical participam na adesão, invasão e formação do 
vacúolo parasitóforo, bem como da reorganização do citoesqueleto 
da célula hospedeira. 
Os oocistos apresentam um formato que varia de esférico a 
ovoide, variando de tamanho de acordo com a espécie. Em sua 
maioria, dispõem de uma parede cística dupla e espessa, todavia 
20% deles possuem parede fina que se rompe ainda dentro do 
hospedeiro. Internamente a eles, há quatro esporozoítos que sofrem 
liberação – ou nas fezes ou no tubo digestivo do hospedeiro – após a 
dissolução da sutura presente em sua parede. O esquizonte aparece no 
intestino já sem complexo apical. É esférico, apresenta núcleo 
volumoso e nucléolo evidente. 
O Cryptosporidium se desenvolve, preferencialmente, nas 
microvilosidades de células epiteliais do trato gastrintestinal, embora possa colonizar outras partes do corpo, 
como o parênquima pulmonar, a vesícula biliar, os ductos pancreáticos, o esôfago e a faringe. Ele parasita a 
parte externa do citoplasma da célula e dá a impressão de se localizar fora dela (localização intracelular 
extracitoplasmática). 
 Ciclo biológico 
Esses protozoáriospossuem ciclo monoxênico e não dispõem de especificidade de hospedeiro. O ciclo é 
composto por: 
 Merogonia ou esquizogonia: reprodução assexuada; 
 Gametogonia: reprodução sexuada com formação de gametas; 
 Fertilização: formação do zigoto; 
 Esporogonia: formação do oocisto e liberação de esporozoítos. 
A infecção humana se faz por via fecal-oral, quando os oocistos são ingeridos. No estômago há dissolução 
de sua membrana e liberação de quatro esporozoítos. O protozoário apresenta a capacidade de se romper fora do 
trato gastrintestinal – como no trato respiratório, na conjuntiva do olho e no sistema reprodutor. 
Ilustração de morfologia típica de um Apicomplexa 
Os esporozoítas possuem o complexo apical, importante para sua aderência às células epiteliais do intesti-
no. Após o estabelecimento do parasita nas 
células epiteliais, processa-se a diferenciação 
em trofozoítos unicelulares. Ocorre, então, a 
merogonia ou esquizogonia, que é um 
processo de muitas divisões nucleares que 
produzirão merozoítos a partir de merontes. 
Tal processo dá origem a oito merozoítos 
alongados (merontes do tipo I) que sofrem 
liberação no intestino e infectam outras 
células. Essa segunda geração se mostra capaz 
de formar quatro merozoítos cada (merontes 
do tipo II). Estes possuem a capacidade de 
repetir o ciclo assexuado ou produzir 
gametócitos (gametogonia). A gametogonia 
produz um macrogametócito e cerca de 16 
microgametócitos. A união deles resultará no 
zigoto que progredirá para oocisto. 
Usualmente, dois tipos de oocistos com 
quatro esporozoítos se formam: um de parede 
espessa – que sofre excreção ao meio ambiente 
juntamente às fezes – e um de parede delgada 
– o qual se rompe no intestino e se 
responsabiliza pelos casos de autoinfecção. Os 
oocistos esporulam no interior do hospedeiro e 
já apresentam o poder infectante quando 
eliminados ao meio ambiente. A duração do 
ciclo biológico se mostra curta, variando, em 
média, de dois a sete dias. 
 Transmissão 
A infecção humana via fecal-oral 
transcorre por meio da ingestão ou inalação de 
oocistos ou pela autoinfecção. A transmissão 
da criptosporidiose se faz pelas seguintes vias: 
 Pessoa-pessoa: observada em ambientes com alta densidade populacional – como creches e 
hospitais -, e por meio do contato direto e indireto, possivelmente incluindo atividades sexuais; 
 Animal-pessoa: processa-se como consequência do contato direto de pessoas com animais que 
se encontram eliminando oocistos; 
 Ambiente-pessoa: ingestão de água e/ou alimentos contaminados com o oocisto; 
A contaminação do meio ambiente com fezes infectadas pode atingir alimentos e fontes de água usadas 
para consumo – poços artesianos, cisternas, reservatórios e redes de distribuição -, para recreação – piscinas e 
represas – ou para irrigação e processamento de alimentos, como frutos e verduras, o que resulta em surtos de 
criptosporidiose, apontados em diferentes países. A contaminação por criptosporidiose se demonstra 
relativamente comum em países europeus, em decorrência de seu hábito da utilização de piscinas coletivas boa 
parte do ano. 
Esquematização do processo de transmissão e do ciclo biológico do Cryptosporidium 
 Patogenia 
A patogenia e o quadro clínico da criptosporidiose sofrem influência de inúmeros fatores, dentre os quais 
podemos citar idade, competência imunológica e a associação a outros patógenos. As alterações provocadas 
pelo parasitismo de Cryptosporidium nas células epiteliais da mucosa gastrintestinal interferem nos processos 
digestivos e resultam na síndrome da má absorção. A infecção dos enterócitos causa transtornos no epitélio, o 
que acaba por desencadear diarreia. Esta pode ser causada, também, indiretamente pelo acúmulo de células 
inflamatórias que produzem fator de necrose tumoral (TNF) e prostaciclinas. Tais substâncias se responsabili-
zam por alterações bioquímicas, morfológicas e funcionais que resultam na diarreia. A sede preferencial do 
parasita se localiza no intestino delgado, não obstante infecções do esôfago ao reto tenham sido documentadas. 
O mecanismo íntimo da diarreia não está totalmente esclarecido, no entanto acredita-se que, devido à 
semelhança com a diarreia da cólera, há a produção de uma toxina que provocaria hipersecreção de fluidos e 
eletrólitos. 
 Sintomatologia 
Em indivíduos imunocompetentes, a doença se caracteriza por diarreia aquosa – três a dez evacuações 
diárias, representando de um a três litros por dia -, com duração de um a 30 dias (média de 12 a 14 dias), 
anorexia, dor abdominal, náusea, flatulência, febre baixa e cefaleia. O quadro clínico, usualmente, mostra-se 
benigno e autolimitante. 
Em crianças, os sintomas são mais graves e podem ser acompanhados de vômito e desidratação. A grande 
frequência de oocistos em fezes de crianças imunocompetentes com diarreia tem levado a se acreditar que as 
espécies de Cryptosporidium sejam importante agente patogênico envolvido na diarreia infantil. 
Em indivíduos imunodeficientes, os sintomas se apresentam de forma crônica, caracterizando-se por vários 
meses de diarreia aquosa (três a seis litros por dia, em média) refratária a qualquer medicação antimicrobiana 
e acentuada perda de peso. Processam-se desequilíbrio eletrolítico, má absorção, emagrecimento acentuado e 
mortalidade elevada, essencialmente em indivíduos com AIDS. Além disso, o parasita pode ser encontrado fora 
do trato gastrintestinal – como fígado, pâncreas e vesícula biliar. Isso tende a acarretar casos de cirrose, 
pancreatite, colangiopatia, colangite esclerosante, colangocarcinoma, apendicite aguda, colite. Quando se 
localizam no trato respiratório, podemos notar tosse, rouquidão, falta de ar e até pneumonia. 
As espécies de Cryptosporidium se consideram como algumas das responsáveis pela diarreia de verão e 
pela diarreia dos viajantes em várias localidades do mundo. 
 Diagnóstico 
 Clínico 
O diagnóstico clínico se faz por meio da detecção dos principais sintomas já citados da criptosporidiose, 
como diarreia aquosa, dor abdominal epigástrica em cólica, perda de peso, anorexia, flatulência e indisposição 
geral. Podem ainda estar presentes náuseas, vômito e mialgia. A diarreia e dor abdominal são exacerbadas pela 
alimentação. 
As manifestações extraintestinais são principalmente a colestase devido ao acometimento da árvore biliar e 
manifestações pulmonares como tosse crônica, febre e dispneia pelo acometimento pulmonar. 
 Laboratorial 
Feito por meio da demonstração de oocis-
tos nas fezes, em material de biopsia intestinal ou 
em material obtido de raspado de mucosa. O 
exame coproparasitológico se faz após utilização 
de métodos de concentração (flutuação centrífuga 
em solução saturada de sacarose, por exemplo) ou 
emprego de métodos especiais de coloração. 
O diagnostico pode, ainda, ser feito pela 
pesquisa de anticorpos circulantes, utilizando 
técnicas sorológicas como testes de anticorpos 
policlonais fluorescentes, reação de 
imunofluorescência indireta, ELISA, entre 
outros. Métodos moleculares por PCR também se 
mostram viáveis. 
 Tratamento 
A cura se evidencia altamente dependente do 
sistema imunológico individual. O tratamento visa a, basicamente minimizar a sintomatologia da doença, 
aliviando os efeitos da diarreia e da desidratação. Pacientes imunocompetentes acabam se curando sozinho, 
todavia os imunodeficientes acabam apresentando problemas graves no tratamento. Nos portadores da síndrome 
de imunodeficiência adquirida (AIDS), o tratamento antirretroviral específico para o HIV foi responsável por uma 
redução de 90% na incidência da criptosporidiose nos EUA. 
A maioria dos fármacos testados não apresenta grande eficácia em decorrênciada elevada resistência do 
parasita. Estudos recentes mostraram que a nitazoxanida possui eficácia, e inclusive foi liberada para o uso no 
tratamento nos Estados Unidos pela Food and Drugs Administration (FDA). A droga diminui a duração e a 
severidade da doença nos imunocompetentes, e teve eficiência mediana em imunodeficientes, no entanto a 
paromomicina mostrou-se eficiente nestes indivíduos. 
 Profilaxia 
Fazem-se por meio da adoção de medidas que previnam ou evitem a contaminação do meio ambiente, 
água e alimentos com oocistos do parasito e o contato de pessoas suscetíveis com fontes de infecção. Devem ser 
utilizadas fossas ou privadas para a evacuação, com proteção dos reservatórios de água para evitar a 
contaminação com fezes. Cuidados especiais de higiene pessoal e com o vestuário, utensílios e instrumentos 
devem ser adotados pelos indivíduos dos grupos de risco cujas atividades os colocam em contato direto com 
material contaminado, pessoas doentes ou animais infectados. As medidas de higiene precisam ser rigorosas em 
ambientes especiais – como creches e hospitais -, onde se processa uma alta densidade de indivíduos susceptíveis. 
 
 
 
Exames de imunofluorescência direta de oocistos de C. parvum 
 Ciclosporíase 
 Conceito 
 Parasitose causada pelo Cyclospora cayetanensis, protozoário do 
grupo dos Coccidia, descrito recentemente como parasita humano. Nos 
indivíduos infectados, pode acarretar náusea, anorexia e cólicas 
abdominais discretas ou severas, além de diarreia aquosa. A 
ciclosporíase humana tem sido descrita em pacientes com doença diarreica 
nas Américas, Caribe, África, Bangladesh, Sudeste Asiático, Austrália, 
Inglaterra, Leste Europeu. Os seres humanos aparentam compor os únicos 
hospedeiros desse parasita. 
 Morfologia 
Os oocistos possuem forma esférica, medindo de 8 a 10 µm, e com presença de uma membrana dupla. 
Cada oocisto contém dois esporocistos ovoides, com presença de 
corpos de Stieda e substieda. Cada esporocisto, por sua vez, apresenta 
dois esporozoítos. Estes possuem as típicas estruturas dos coccídia, 
incluindo organelas do complexo apical com roptrias, núcleo e 
micronemas. 
 Ciclo biológico 
O C. cayetanensis se mostra um parasita intracelular obrigató-
rio do intestino delgado, cujo ciclo de vida não está completamente 
conhecido. O ser humano parece ser o único hospedeiro e o ciclo 
aparenta o tipo monoxeno. O ciclo se inicia com a ingestão dos 
oocistos maduros encontrados principalmente em alimentos frescos, 
sendo semelhante ao de outros coccídeas protozoários. Os oocistos excistam no intestino delgado – principalmen-
te no jejuno – e os esporozoítos em forma crescente são liberados e invadem as células epiteliais intestinais, 
transformam-se em trofozoítos uninucleados dentro de um vacúolo parasitóforo. 
Foram identificas duas gerações de 
merontes dos tipos I e II. Os merontes Tipo I 
dão origem a 8 – 12 merozoítos por reprodução 
assexuada bastante proliferativa, os quais são 
liberados e infectam novas células epiteliais 
vizinhas. Alguns desses merozoítos dão origem 
aos macrogametócitos que amadurecem e 
formam os macrogametas, enquanto que outros 
originam os microgametócitos que se 
transformam em microgametas flagelados. 
Após a fertilização dessas duas formas, o 
parasita forma o zigoto, ocorre a formação da 
membrana externa em volta da célula 
fertilizada criando os oocistos, que são liberados 
para o meio exterior ainda não esporulados. 
A esporulação dos oocistos se processa 
no meio ambiente por processo de esporogonia 
Classificação científica 
Filo Apicomplexa 
Classe Conoidasida 
Ordem Eucoccida 
Família Eimeriidae 
Gênero Cyclospora 
Espécie C. cayetanensis 
Esquematização do ciclo biológico do C. cayetanensis 
Imagem histológica de oocisto não esporulado de C. cayeta-
nensis 
com a formação de dois esporocistos e dois esporozoítos dentro de cada esporocisto. O tempo de esporulação 
varia entre sete e treze dias. Esses oocistos apresentam-se resistentes a muitos desinfetantes, incluindo o nível de 
cloração utilizado em redes de tratamento de água. 
 Transmissão 
A transmissão de C. cayetanensis pode se evidenciar via fecal-oral direta ou indireta, por alimentos 
frescos contaminados, água ou solo contaminados por oocistos maduros e pelo ar. Indivíduos infectados podem 
eliminar oocistos imaturos por uma a várias semanas. 
 Sintomatologia 
Em indivíduos imunocompetentes, a ciclosporíase demonstra um período médio de incubação de uma 
semana, e a doença pode perdurar por até seis semanas. Indivíduos infectados podem se apresentam 
assintomáticos ou desenvolvem sintomas caracterizados por diarreia aquosa não sanguinolenta, às vezes 
alternada com constipação. Juntamente a isso, também podem se manifestar fadiga, cólicas abdominais, 
náuseas, vômito, anorexia, perda de peso, de apetite, flatulência, febre baixa, mialgia e artralgia. 
Considerada uma doença oportunista, a ciclosporíase pode infectar pacientes soropositivos para HIV. Os 
sintomas apresentados por esses indivíduos são semelhantes ao quadro de pacientes com criptosporidiose e 
isosporose: diarreia crônica severa ou intermitente que tende a durar várias semanas e perda de peso. 
 Diagnóstico 
 Pesquisa de oocistos não esporulados (imaturos) nas fezes: podem ser visualizados por 
meio de métodos de flutuação como o de Willis, Faust ou Sheater. Esses oocistos encontrados em amostras de 
fezes com tamanho e forma semelhante ao da C. cayetanensis devem ser confirmados após esporulação dos 
oocistos e a visualização característico de dois esporocistos e dois esporozoítos em cada um deles. 
 Pesquisa por oocistos em amostras fixadas e coradas: utili-
zam-se métodos com corantes ácidos - resistentes modificados, como Kynioun e 
Ziel-Neelsen modificado. 
Podem ser detectados, também, em microscopia de contraste de fase, 
autoimunofluorescência e PCR. 
 Tratamento 
Para tratamento de uso corrente tem se usado, com eficiência, a combinação 
de trimetoprim e sulfametoxazol, tanto para pacientes imunocompetentes quanto imunodeficientes. 
 Profilaxia 
As principais medidas profiláticas se baseiam em: 
 Educação sanitária; 
 Melhoramento das condições sanitárias com redução de exposição fecal – reduzindo conse-
quentemente a contaminação da água e alimentos; 
 Consumo de água engarrafa ou fervida e evitar alimentos frescos em áreas endêmicas; 
Micrografia de oocisto com fixação de Ziel-
Neelsen modificado 
 Monitoramento de frutas e verduras frescas importadas de áreas endêmicas em países como 
EUA e Canadá. 
 Isosporíase 
 Conceito 
 Os membros do gênero Isospora se classificam como protozoários do 
grupo dos Coccidia, sendo que duas espécies têm disso encontradas 
parasitando o homem, todavia daremos apenas ênfase a uma delas: o Isospora 
belli. Este se apresenta como a espécie mais frequente e tem sido assinalada 
em diversos países, especialmente o Brasil. A isosporíase humana se mostra 
mais frequente em regiões quentes e onde as condições higiênicas são 
precárias. 
 Morfologia 
A I. belli possui oocistos ovais, com extremidade afunilada, os quais 
sofrem eliminação juntamente às fezes sem esporular ou parcialmente esporulados. Os 
oocistos possuem dois esporocistos, sendo que cada um destes contém quatro 
esporozoítos. O processo de esporulação – necessário para se tornarem infectantes - 
transcorre no meio ambiente, em um período de um a três dias, dependendo das 
condições climáticas. 
Ao serem expulsos nas fezes, os oocistos ainda não completaram seu desenvolvi-
mento: no interior da parece cística, de dupla camada, vê-se a massa citoplasmática 
nucleada e cheia de granulações; ela não preenche todo o espaço, deixandolivres as 
regiões polares. Esta célula única (zigoto) divide-se em duas, que serão chamadas de 
esporoblastos. Estes segregam cada qual uma membrana resistente em torno de si, 
transformando-se em esporocistos. O amadurecimento estará completo quando cada 
esporoblasto formar quatro esporozoítas, restando ainda no interior de cada um dos 
esporocistos certa quantidade de citoplasma residual, granuloso e sem núcleo, de cuja 
superfície se destacam os esporozoítas, no fim da esporogonia. Os esporozoítas 
apresentam forma encurvada (formato de banana) e de extremidades afiladas, numa das 
quais se encontra o aparelho apical. Em um dos polos do oocisto há um poro, ou 
micrópila, por onde os esporozoítas escaparão quando o parasita alcançar o tubo digestivo 
de outro hospedeiro. 
 Ciclo biológico 
O ciclo assexuado tem início no momento em que o oocisto é formado e eliminado, 
sendo que após sua eliminação se processa a esporulação. Esta se caracteriza pelo 
aumento de volume do parasita e pela produção de esporozoítos no seu interior. 
Posteriormente à ingestão, o oocisto esporulado se rompe no intestino e libera os 
esporozoítos, os quais invadem os enterócitos. 
Classificação científica 
Filo Apicomplexa 
Classe Sporozoea 
Ordem Eucoccidiida 
Família Eimeriidae 
Gênero Isospora 
Espécie I. belli 
Oocisto de I. belli com dois espo-
roblastos (oocisto imaturo) 
 
Microscopia de oocisto maduro 
de I. belli. Os esporoblastos 
foram transformados em dois 
esporocistos, cada um contendo 
quatro esporozoítos e um corpo 
residual 
 
No fim do crescimento do esporozoíto, o núcleo inicia múltiplas divisões – de forma assexuada -, o que 
resulta em uma forma multinucleada, o esquizonte. Depois da formação deste, transcorre uma repetição da etapa 
anterior, processo que passa a se denominar 
esquizogonia. Sua função é a de produzir merozoítos, 
permitindo a invasão de novas células hospedeiras. A 
partir desses merozoítos, outro ciclo assexuado pode 
recomeçar ou a esporogonia (reprodução sexuada) 
pode ter início. 
O ciclo sexuado se inicia quando os merozoítos 
se diferenciam em gametócitos no interior do 
enterócito, sendo que aqueles que se destinam a 
produzir gametas masculinos se chamam 
microgametócitos, ao passo que os que se 
transformarão em gametas femininos recebem a 
denominação de macrogametócitos. Quando o 
microgametócito é liberado do enterócito, invade a 
célula onde está o macrogametócito formando o 
zigoto, que logo se encista, e por isso passa a se 
chamar oocisto. 
O tempo de esporulação depende das condições 
ambientais do solo onde se encontra o oocisto. 
 Transmissão 
A transmissão de I. belli se dá, basicamente, 
pela ingestão de oocistos esporulados com água ou 
alimentos. Os esporozoítos liberados dos oocistos 
invadem o intestino delgado, onde se processa a 
evolução do parasita até a formação de oocistos 
novamente. 
 Patogenia 
A patogenia da isosporíase envolve alterações na mucosa do intestino delgado, o que resulta na síndrome 
da má absorção. Microscopicamente, evidencia-se atrofia das vilosidades e hiperplasia das criptas devido à 
destruição das células epiteliais, além de infiltração de células plasmáticas, linfócitos e leucócitos 
polimorfonucleares. 
Em pacientes com AIDS, a I. belli também pode ser localizada na vesícula biliar, onde tende a causar 
quadros agudos e crônicos de difícil tratamento. 
 Sintomatologia 
Em geral, as infecções humanas se apresentam benignas, e os pacientes tendem a se curar espontanea-
mente. Quadros clínicos graves da doença – às vezes fatais – têm sido postulados na literatura. Os sintomas 
relatados incluem febre, diarreia, cólicas abdominais, esteatorreia, vômitos, desidratação, perda de peso, 
astenia e emagrecimento. A presença de eosinofilia se mostra frequente nos casos de isosporíase. 
A doença se manifesta de modo mais grave em crianças e indivíduos imunocomprometidos. Nestes, a 
isosporíase se caracteriza por diarreia aquosa crônica de longa duração (vários meses), desidratação, acentuada 
Esquematização do processo de transmissão e do ciclo biológico do I. belli 
perda de peso e, comumente, requer hospitalização. As evacuações chegam a ser frequentes, com cólicas ou 
dores abdominais. O início pode ser súbito com febre, calafrios e, em seguida, diarreia. Nos pacientes com 
AIDS, a infecção costuma se apresentar de forma crônica e, na maioria das vezes, intermitente. 
 Diagnóstico 
Feito por meio do encontro de oocistos não esporulados ou parcialmente esporulados nas fezes. Os 
processos de concentração salientam-se como métodos altamente indicados devido ao fato de, frequentemente, 
poucos oocistos estarem presentes nas fezes, além do fato da intermitência de eliminação do parasita. O 
aparecimento dos parasitas nas evacuações dá-se, em média, após duas semanas da infecção. 
 Tratamento 
Nos casos de não cura espontânea, o tratamento se faz por meio da combinação de trimetoprim com 
sulfametoxazol. Outros medicamentos – incluindo o metronidazol, sulfadiazina-pirimetamina e sulfadoxina-
pirimetamina – têm sido utilizados com bons resultados. Recomenda-se, juntamente a isso, a instituição de 
tratamento quimioprofilático em alguns casos, tal como se propõe à criptosporidiose. 
 Profilaxia 
Evitar a contaminação da água e dos alimentos com fezes humanas se destaca como uma das principais 
medidas profiláticas da isosporíase, incluindo a melhoria das condições sanitárias. Medidas higiênicas – dentre 
elas a lavagem rotineira das mãos – também contribuem para diminuir as chances de transmissão fecal-oral 
desse protozoário. 
 Amebíase 
 Conceito 
A amebíase se caracteriza como uma infecção sintomática ou assin-
tomática causada pelo protozoário Entamoeba histolytica. 
Atualmente, os pesquisadores distinguem duas espécies morfologi-
camente idênticas, no entanto geneticamente distintas: a Entamoeba 
histolytica – invasiva e patogênica – e a Entamoeba dispar – não 
patogênica, responsável principalmente pelas infecções assintomáticas. 
Além dessas, outras espécies de ameba podem colonizar o intestino 
grosso do homem e nele viver em condições comensais, como a Entamoeba 
coli, Endolimax nana, Entamoeba hartmanni e Dientamoeba fragiles. 
Somente em determinadas condições essas espécies podem ser consideradas 
patogênicas, como associadas a quadros imunodeprimidos ou a algumas 
infecções. 
 
Classificação científica 
Filo Sarcomastigophora 
Classe Sarcodina 
Ordem Amoebida 
Família Entamoebidae 
Gênero Entamoeba 
Espécie E. histolytica 
 Morfologia 
A E. histolytica apresenta-se em quatro formas evolutivas: o trofozoíto, o pré-cisto, o 
metacisto e o cisto. 
 Trofozoíto: corresponde à forma vegetativa que habita a luz do intestino 
grosso e que pode, ocasionalmente, acarretar lesões na mucosa intestinal. Ele pode, ainda, 
originar a forma invasiva da doença ao penetrar a submucosa e alcançar outros órgãos do 
corpo, como fígado, pulmões e cérebro. 
O trofozoíto é uninucleado e se locomove pela emissão de pseudópodes. Seu ci-
toplasma pode ser diferenciado em ectoplasma – hialino – e endoplasma – onde se 
encontram o núcleo e os vacúolos digestivos. Não possui mitocôndrias, retículo 
endoplasmático ou golgiossomo. 
 Pré-cisto: fase intermediária entre o trofozoíto e o cisto. Tem forma oval ou 
ligeiramente arredondada, menor que o trofozoíto. O núcleo é semelhante ao do trofozoíto, 
e em seu citoplasma podem ser vistos corpos cromatoides, em forma de bastonetes, com 
pontas arredondadas. 
 Metacisto: forma multinucleada que emerge do cisto no intestino delgado, 
onde sofre divisões, dando origem aos trofozoítos. 
 Cisto: caracteriza-se como a forma de resistência,geralmente de aspecto 
esférico ou oval. Consiste em um citoplasma que apresenta de um a quatro núcleos, 
pequenos vacúolos e inclusões citoplasmáticas envolvidas por uma parede cística. 
 Ciclo biológico 
O ciclo da E. histolytica se caracteriza como monoxênico e relativamente simples. O início do ciclo se 
processa a partir da ingestão dos cistos maduros junto à 
água e alimentos contaminados. O cisto passa, então, pelo 
estômago e pelo intestino delgado, resistindo à ação do 
suco gástrico, bem como das secreções intestinais. Na 
realidade, tais substâncias contribuem para a formação de 
uma fenda na parede do cisto, a qual permite o início do 
processo de desencistamento que tem lugar essencialmente 
na porção distal do íleo e no ceco. 
A partir daqui, libera o metacisto tetranucleados, o 
qual, por divisões binárias sucessivas, origina quatro e 
depois oito trofozoítos uninucleados, denominados 
trofozoítos metacísticos. Estes se multiplicam novamente 
por divisão binária e colonizam o intestino grosso, 
particularmente a região do ceco. 
Geralmente, os trofozoítos permanecem aderidos à 
mucosa do intestino grosso, vivendo como comensais e se 
alimentando de detritos e bactérias. Todavia, podem se 
desprender da parede e se transformarem em pré-cistos, 
dando continuidade ao ciclo. O pré-cisto secreta ao seu 
redor uma membrana glicoproteica - denominada parece 
cística – e origina o cisto uninucleado. Este se torna 
posteriormente tetranucleado e pode ser excretados 
juntamente às fezes do hospedeiro. 
Imagem histológica de trofozo-
íto de E. histolytica 
Imagem histológica de cisto de E. 
histolytica 
Esquematização dos métodos de transmissão e ciclo biológico da E. 
histolytica 
 Os trofozoítos, como já dito, podem penetrar a submucosa e cair na circulação sanguínea, 
afetando outros órgãos do corpo. Quando estão intimamente relacionados com os tecidos, eles não formam 
cistos, são hematófagos e muito ativos. 
 Transmissão 
O homem se salienta a principal fonte de disseminação da E. histolytica. Moscas, baratas e outros artrópo-
des atuem como vetores mecânicos e contribuem para a distribuição dos cistos do parasita, em especial nas áreas 
onde predominam condições de saneamento básico precárias. A transmissão da amebíase se processa por via 
fecal-oral e tem início a partir da ingestão dos cistos maduros do parasita. 
 Mecanismos de Transmissão Direta 
A transmissão direta – de pessoa a pessoa – ocorre, geralmente, por meio de mãos sujas contaminadas 
com matéria fecal. Durante a higiene anal, as mãos e/ou as unhas podem reter cistos de E. hystolitica, os quais 
apresentam capacidade de permanecerem viáveis de cinco a 45 minutos em condições ambientes. Salienta-se 
importante ressaltar ainda que a forma de transmissão direta também transcorre por meio do contato oral-anal. 
 Mecanismos de Transmissão indireta 
A transmissão indireta de E. histolytica se dá por meio da ingestão de água ou alimentos contaminados 
pelos cistos do parasita. Na água, os cistos conseguem se manter viáveis por até dez dias em temperatura 
ambiente. Se conservada a baixas temperaturas, os cistos resistem na água por até sete semanas. Os insetos 
também demonstram importância na transmissão indireta. 
 Patogenia 
A patogenia da amebíase depende de inúmeros fatores, como fatores relacionados ao parasita (virulência 
e patogenicidade), ao hospedeiro (nutrição, imunidade, microbiota intestinal, sexo idade) e ao ambiente 
gastrintestinal (interação com a microbiota). 
A E. histolytica apresenta uma elevada capacidade citolítica. Nas formas invasivas, as lesões ocorrem em 
decorrência de lise celular, necrose tecidual e degradação da 
matriz extracelular. Logo, o principal mecanismo patogênico 
desse parasita é a reação citolítica. Existem três proteínas do 
parasita relacionadas a esse precesso. 
 Proteínas de adesão: localizam-se na superfície 
do trofozoíto e dispõem da capacidade de reconhecer as 
glicoproteínas na membrana da célula-alvo durante o processo de 
adesão, pré-requisito para o início da lise dos tecidos. 
 Após se ligar à célula, o parasita libera as proteí-
nas formadoras de poros a partir de grânulos citoplasmáticos. 
Essas proteínas afetam a integridade da membrana plasmática das 
células-alvo ao formar poros que provocam a lise celular. 
 As cisteínas-proteases também sofrem libera-
ção a partir de grânulos citoplasmáticos, e elas apresentam a 
capacidade de degradar componentes do muco e proteínas da 
matriz extracelular. As cepas patogênicas conseguem liberar 
maiores quantidades de cisteína-proteases do que as cepas não 
As úlceras no cólon e o abscesso hepático se mostram achados 
clínicos importantes de infecções amebianas intra e extraintesti-
nais, respectivamente 
patogênicas, evidenciando, dessa forma, a importância dessa proteína no processo de invasão. 
Após a adesão e citólise, a E. histolytica inicia a fagocitose e a degradação celular, continuando a invasão 
tecidual. Posterior a esta, os trofozoítos se multiplicam nos tecidos e acarretam lesões nos órgãos. O ceco e o 
retossigmoide se mostram as principais regiões invadidas pelo parasita no intestino grosso. A lesão inicial se 
caracteriza por pequenas elevações nodulares com bordas hiperêmicas e congestas. Na submucosa, as amebas 
podem progredir em todas as direções, determinando inicialmente a típica ulceração chamada “botão de camisa” 
ou “colo de garrafa”. Nos estágios mais avançados, formam-se úlceras maiores e mais profundas. 
Ocasionalmente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com formação de 
uma massa granulomatosa, denominada “ameboma”, não muito comum na amebíase. 
Os trofozoítos podem, ainda, invadir os vasos e, a partir da circulação portal, atingir primeiramente o 
fígado, que é o principal órgão com acometimento extraintestinal. A lesão mais característica nesse órgão é a 
necrose coliquativa aguda, conhecida como abscesso hepático amebiano. Juntamente a isso, em algumas áreas 
do fígado se processa a substituição do parênquima por material necrótico de coloração amarelada circundando o 
tecido conjuntivo. 
Secundária à amebíase hepática, pode ocorrer a invasão de outros órgãos a partir da ruptura do abscesso 
hepático ou da disseminação hematogênica dos trofozoítos. 
 Sintomatologia 
A maioria dos indivíduos infectados por E. histolytica permanecem assintomáticos ao longo de todo o 
curso da infecção. Todavia, uma pequena parcela de indivíduos infectados desenvolve sinais e sintomas 
decorrentes da invasão intestinal e, em alguns casos, extraintestinal. 
A amebíase intestinal possui duas formas clínicas principais: a colite não disentérica e a colite disentérica 
– também denominada disenteria amebiana. 
 Colite não disentérica: manifestação clínica 
mais comum entre os indivíduos sintomáticos. Ela se caracteriza 
por evacuações diarreicas ou não, com duas a quatro dejeções 
diárias. O indivíduo pode eliminar fezes pastosas ou moles e, 
eventualmente, com sangue ou muco. Ao longo da infecção, pode 
ocorrer alteração entre funcionamento intestinal normal e quadros 
de diarreia. Estão presentes na maioria dos casos, ainda, sintomas 
intestinais como flatulência, desconforto abdominal e cólicas. 
Pode ocorrer, em casos mais raros, febre. 
 Colite disentérica: menos comum, tendo sido 
observada em apenas cerca de 10% infectados. Tal forma clínica 
possui evolução aguda, caracterizando-se pela presença de dores 
abdominais, cólicas intestinais intensas, diarreia líquida com 
evacuações mucossanguinolentas e febre moderada. Nesses casos, ocorrem entre oito e dez evacuações diárias, 
e os indivíduos também apresentam flatulência, inapetência, náuseas, vômitos e desconforto abdominal.Em alguns casos, a colite disentérica pode evoluir para formas agudas fulminantes, compostas por 
diarreias mucopiossanguinolenta profusa, desidratação intensa, prostração geral, dor abdominal e febre. As 
formas graves apresentam o risco de levar o paciente a óbito, principalmente em indivíduos imunodeprimidos ou 
crianças. O comprometimento do cólon devido à formação de úlceras profundas é causa do agravamento da colite 
disentérica. Tais úlceras tendem a gerar perfurações intestinais seguidas de um quadro de peritonite aguda. Um 
dos tratamentos para a disenteria grave é repouso, dieta rica em proteínas e vitaminas e hidratação oral ou 
parenteral. 
Endoscopia intestinal demonstrando úlceras em "botão de cami-
sa" causada por E. histolytica 
 Diagnóstico 
 Clínico 
Na fase aguda, a amebíase pode ser confundida com disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon 
irritado e esquistossomose. A retossimoidoscopia com exame imediato do material coletado apresenta bons 
resultados. Outros exames complementares – como radiografias, tomografias, ultrassonografias e ressonância 
magnética – compõem métodos de diagnósticos auxiliares que podem ajudar na identificação, localização, 
número e tamanho dos abscessos, bem como distingui-los de outras doenças. 
Os casos de abscesso hepático geralmente são caracterizados por uma lesão única localizada no hipocôn-
drio direito. As manifestações clínicas tendem a ser inespecíficas, apesar de essa forma ter como característica 
uma tríade clínica: febre, dor e hepatomegalia. A dor abdominal se localiza, essencialmente, no quadrante 
superior direito. A hepatomegalia se apresenta associada com dor à palpação. Os pacientes podem, ainda, se 
queixar de fraqueza, prostração, perda de peso, inapetência, sudorese, náuseas e vômitos. 
 Laboratorial 
Realizado com a coleta e análise microscópica de fezes – tendo por objetivo identificar trofozoítos ou 
cistos -, soros e exsudatos. Vários testes imunológicos podem ser utilizados, incluindo a aglutinação em látex, 
testes com anticorpo fluorescente e pesquisa de coproantígenos pelo ELISA, úteis quando o intestino não é 
afetado e o paciente não elimina amebas nas fezes. O método por ELISA se mostra extremamente promissor 
devido ao fato de poder diagnosticar, com certa segurança, tanto cisto como trofozoíto nas fezes, mesmo que em 
pequenas quantidades o que não seria facilmente detectado pelos exames de fezes comuns. 
Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico é feito por meio do encontro de cistos, utilizando-se técnicas 
de concentração. Em decorrência do fato de a eliminação dos cistos se processar de forma intermitente e 
irregular, aconselha-se a coletar as fezes em dias alternados e coloca-las em conservantes. 
 Tratamento 
Para o tratamento das formas agudas e crônicas da amebíase intestinal e extraintestinal, recomenda-se o uso 
de medicamentos que podem ser agrupados em duas classes, de acordo com o sítio de ação: amebicidas luminais 
– que atuam na luz do intestino – e amebicidas tissulares – que agem nos tecidos invadidos pelo parasita. 
 Entre os amebicidas luminais – principalmente os dicloracetamidas - podemos citar: Teclosan, 
Etofamida, Furamida e Clefamida. 
 Os derivados de Nitroimidazóis são os quimioterápicos mais utilizados entre os amebicidas te-
ciduais para o tratamento de formas invasivas. Entre eles, destacam-se: Metronidazol (mais utilizado), 
Tinidazol, Ornidazol e Nimorazol ou Nitrimidazina. 
 Profilaxia 
A profilaxia da amebíase se baseia no controle da transmissão do parasita e inclui medidas de higiene 
pessoal, saneamento básico e educação sanitária. Estas visam, basicamente, a evitar a ingestão de água e 
alimentos contaminados com os cistos do protozoário, bem como a diminuir os riscos de contaminação do meio 
ambiente. Recomenda-se, à população sem acesso à água tratada, a fervura ou filtragem da água a ser 
consumida ou utilizada na lavagem de vegetais crus. Além disso, o combate a moscas e baratas a fim de evitar 
o transporte de cistos também se mostra medida eficaz. 
 Amebas de vida livre 
As principais amebas de vida livre com importância na medicina, bem como suas doenças características e 
suas formas usuais de infecção, listam-se a seguir. 
 Naegleria fowleri 
Ameba responsável pelo quadro clínico de meningoencefalite amebiana primária. Essa doença – de 
evolução clínica rápida e fatal, podendo levar à morte em três a sete dias – processa-se essencialmente em 
crianças ou jovens saudáveis. A principal maneira de se adquirir essa ameba se mostra pela cavidade nasal, por 
meio da aspiração de água contaminada, como a de piscinas ou lagos contaminados. Juntamente a isso, ressalta-
se que a via de invasão do sistema nervoso central é o epitélio neuro-olfativo. 
A N. fowleri possui ciclo de vida que compreende os estágios de cisto, trofozoíto ameboide e forma 
biflagelada. Os cistos são esféricos, dispõem de dupla parede com um ou dos poros e um único núcleo com 
nucléolo volumoso. Os trofozoítos uninucleados se multiplicam por divisão binária e se movimentas por 
pseudópodes. Em meios aquosos pode ocorrer a transformação em formas biflageladas piriformes, as quais não se 
multiplicam. 
Entre os sintomas da meningoencefalite amebiana primária, podemos citar o desenvolvimento inicial de 
rinite, seguida por cefaleias, febre alta, rigidez nucal, náusea, vômito, confusão mental e outros problemas 
neurológicos, evoluindo rapidamente para o coma e morte. 
 Amebas do gênero Acanthamoeba 
Dentre as quais podemos destacar 
A. polyphaga, A. castellanii, A. 
culbertsoni, A. rhysodes, A. 
divionensis, A. astronyxis e A hatchetti. 
Todas essas amebas apresentam como 
doenças clínicas características a 
encefalite amebiana granulomatosa 
(principalmente em paciente 
imunodeprimidos), uma afecção de 
curso clínico prolongado; e a ceratite 
amebiana crônica (CAK) por 
Achantamoeba, doença que acomete 
principalmente usuários de lentes de 
contato e indivíduos com uso 
prolongado de colírios à base de 
corticoide. 
Dispõem de ciclo de vida com as 
forma de cisto e trofozoítos, ambos 
uninucleados com grande nucléolo. Os 
cistos possuem parede externa e 
interna, esta com formato arredondado, 
oval, estrelado ou poligonal dependendo 
Ilustração dos mecanismos de transmissão e ciclo biológico de N. fowleri, Acanthamoeba spp. e B. mandri-
allaris 
da espécie. Os trofozoítos, por sua vez, têm pseudópodes finos e filamentosos. 
 Balamuthia mandrillaris 
Pertencente à família Leptomyxidae, também causa encefalite amebiana granulomatosa. Caracteriza-se 
pela presença de trofozoítos alongados e achatados, bem como cistos esféricos com parede dupla sem poros, 
sendo a mais externa destas ondulada. 
A encefalite amebiana granulomatosa tende a acometer principalmente indivíduos imunodeficientes. A 
infecção dá-se usualmente por via epitélio neuro-olfatório de modo semelhante à N. fowleri, embora também haja 
disseminação hematogênica a partir de sítios primários de colonização no trato respiratório ou de lesões cutâneas. 
Os sinais e sintomas se assemelham àqueles observados no caso de encefalopatia amebiana primária. 
A ceratite por Acanthamoeba resulta da colonização e ulceração da córnea humana pelo protozoário. As 
amebas invadem a córnea previamente lesada. Em usuários de lentes de contato, as pequenas lesões causadas 
pelo uso contínuo pode permitir a penetração das amebas, muitas vezes presentes na água de torneira. Lesões 
traumáticas por areia ou solo que contenham cistos também podem acarrear a doença. Os principais sintomas se 
listam como dor ocular intensa, fotofobia, conjuntiva inflamada e o típico infiltrado inflamatório em forma de 
anel. Caso não tratada, pode resultar na perfuração da córnea,diminuição ou perda da visão e até a necessidade 
de enucleação (retirada do olho). 
 Diagnóstico 
A suspeita clínica para meningoencefalite ou encefalite granulomatosa por amebas de vida livre se mostra 
difícil de estabelecer. Precisam se considerar os sintomas, o histórico de doenças debilitantes, de imunodepres-
são ou de banhos recentes em lagoas ou piscinas. 
A confirmação laboratorial pode ser realizada pela identificação de trofozoítos no LCR por exame direto a 
fresco. Outras opções para o diagnóstico salientam-se as técnicas imuno-histoquímicas e a reação em cadeia da 
polimerase (PCR) 
Na ceratite amebiana, a presença de ulcerações na córnea e o infiltrado em anel sugerem a infecção. Em 
alguns casos, a doença tende a se confundir com ceratite fúngica ou viral, as quais manifestam sinais 
semelhantes. O diagnóstico de certeza é a identificação de cistos ou trofozoítos em material raspada de córnea ou 
biópsia. Recentemente, a microscopia focal vem sendo utilizada como técnica menos invasiva. 
 Tratamento 
Nas infecções do sistema nervoso central, anfotericina B, miconazol rifampicina, pentamidina, azitromi-
cina e fluconazol salientaram-se como fármacos com algum efeito positivo. A via de administração pode ser oral, 
endovenosa ou intratecal de acordo com o medicamento. 
Na ceratite amebiana, os medicamentos mais empregados são o isotianato de propamidina, poli-
hexametileno de biguanida e neomicina – todos de uso tópico –, ou cetoconazol e itraconazol – por via oral. 
 Profilaxia 
Na profilaxia de infecções do sistema nervoso central, é difícil determinar medidas para evitar o contato 
com as amebas de vida livre, visto que elas se localizam presentes em todo o ambiente. No caso de N. fowleri, 
recomenda-se manter a cloração adequada de piscinas e evitar submergir a cabeça nos banhos em lagos ou 
fontes termais. 
A presença da ceratite por Acanthamoeba precisa levar em conta os cuidados higiênicos com lentes de 
contato, as quais não podem ser lavadas em água de torneira ou em soluções salinas antigas. Recomenda-se, 
também, evitar o uso delas em piscinas, chuveiro ou no mar. 
 Doença de Chagas 
 Conceito 
Também conhecida como tripanossomíase americana, a Doença de 
Chagas se qualifica como uma anfixenose – doença que circula indiferentemente 
entre humanos e animais – parasitária que tem como agente etiológico o 
protozoário Trypanosoma cruzi e, como principal vetor, o inseto triatoma 
infestans, conhecido como barbeiro. A doença apresenta curso clínico dividido 
nas fases aguda e crônica, podendo se manifestar de diversas maneiras. Foi 
descrita em 1909 por Carlos Chagas. 
 Morfologia 
No hospedeiro invertebrado (Triatoma infestans), o Trypanosoma se 
encontra nas formas: esferomastigotas (arredondados com flagelos circundando o corpo, presentes no estômago e 
intestino do triatomíneo); epimastigotas (presentes em todo o intestino); e tripomastigotas (presentes no reto, 
sendo esta a forma natural da transmissão vetorial). Todas as três formas citadas interagem com células do 
hospedeiro vertebrado, e apenas as epimastigotas não apresentam capacidade de se desenvolver e se multiplicar 
nessas células. 
No sangue dos vertebrados, apresenta-se sob a forma de tripomastigota, e, nos tecidos, como amastigota. 
 Tripomastigota 
Essa forma consiste no parasita em formato de C ou S, flagelado, com corpo 
celular longo e achatado, e circulante no sangue do homem e no reto do barbeiro. 
Possui uma espécie de nadadeira que auxilia na sua locomoção. O parasita 
permanece nessa forma por pouco tempo - pois o sistema imunológico logo o 
atacará – e adentra a célula, onde se transformará em amastigota. Mostra-se 
importante ressaltar que o tripomastigota se encontra presente na fase aguda da 
doença. 
 Amastigota 
A forma amastigota se mostra intracelular, e pequena dimensão, circular, 
ovoide ou fusiforme. Possui núcleo proeminente, pouco citoplasma, corpo achatado, 
e tem movimento limitado, já que, ao entrar na célula, perde seu flagelo. Essa forma 
aparece presente na fase crônica da doença, e há existência de reprodução 
Classificação científica 
Filo Euglenozoa 
Classe Kinetoplastae 
Subclasse Metakinetoplastina 
Ordem Trypanosomatida 
Família Trypanosomatidae 
Gênero Trypanosoma 
Espécie T. cruzi 
Tripomastigota sanguíneo de Trypanoso-
ma cruzi. Seta preta – cinetoplasma; 
vermelha – núcleo; azul – membrana 
ondulante; verde – flagelo. 
Corte histológico de tecido muscular, com 
ninho de amastigotas (seta amarela) no 
interior de fibras musculares. 
assexuada (por divisão binária). Essa fase intracelular demonstra caráter estratégico, visto que o interior das 
células dispõe de rica concentração de nutrientes, além de se proteger do ataque imunológico do hospedeiro. 
 Epimastigota 
Essa forma se encontra no tubo digestório do Triamoma infestans. Possui 
flagelo e caráter alongado. Os epimastigotas se multiplicam por meio da divisão 
binária, dando origem à forma tripomastigota metacíclica, infectante para o homem. 
 Ciclo biológico 
O ciclo biológico do T. cruzi se classifica como heteroxênico – necessidade de hospedeiro intermediário e 
definitivo para propagação – e possibilita que o parasita transite de uma fase de multiplicação celular (hospedeiro 
vertebrado) e multiplicação extracelular (vetor). Devido à sua multiplicidade de hospedeiros, o Trypanosoma 
cruzi pode ocorrer nos ciclos silvestre (gambá-triatomíneo-gambá); peridoméstico (ratos-triatomíneo-ratos) ou 
doméstico (humano-triatomíneo-humano; cães ou gatos-triatomíneo-cães ou gatos). 
Na forma vetorial da transmissão, tripomastigotas metacíclicos (forma infectante) do protozoário são 
liberadas juntos às excretas dos triatomíneos através da pele lesada ou das mucosas do ser humano, durante ou 
logo após a picada do barbeiro. Esse meio de transmissão se processa exclusivamente no continente americano. 
Ao picar o homem, o inseto defeca próximo local da picada. A saliva do barbeiro desencadeará uma reação 
alérgica, o que induzirá a pessoa a coçar a região e carregar, junto às fezes, o vetor. Nas fezes, há a presença do 
tripomastigota metacíclico, o qual, ao cair na corrente sanguínea, recebe a denominação de tripomastigota. Este 
permanece pouco tempo no sangue, atacando, logo em seguida, as células. Ao adentrar estas, ele perde o seu 
flagelo e se transforma em amastigota. A forma amastigota se multiplica por divisão binária simples e, em 
seguida, diferencia-se em tripomastigota, acarretando lise celular e, por consequência, a liberação dos parasitas 
para o interstício. Esses tripomastigotas circulantes alcançam a corrente sanguínea e podem parasitar outras 
células de qualquer tecido ou 
órgão para cumprir novo ciclo 
celular, serem destruídos por 
mecanismos imunológicos do 
hospedeiro ou, ainda, serem 
ingeridos por triatomíneos. 
No interior dos vetores 
(barbeiro), a forma 
tripomastigota migra e, em 
seu intestino, converte-se em 
epimastigota. Esta se 
multiplica por divisão binária 
e origina tripomastigotas 
metacíclicos no reto do inseto. 
O parasita, então, mistura-se 
às fezes do triatomíneo e, 
quando em contato com uma 
lesão na pele do hospedeiro 
vertebrado, dá continuidade ao 
seu ciclo biológico. 
Destacam-se como 
espécies mais importantes de 
triatomíneos hematófagos no 
Ilustração dos mecanismos de transmissão e ciclo biológico do T. cruzi 
Forma epimastigota do T. cruzi 
Brasil: Triatoma infestans, T. brasiliensis, Panstrongylus megistus, T. pseudomaculata, T. sórdida. Incluindo o 
homem, diversos mamíferos têm sido encontrados naturalmente infectados pelo T. cruzi, atuando como seu 
reservatório. Os mais importantes são aqueles que coabitam ou estão próximos