Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Faculdade Barão do Rio Branco Disciplina: BMSG PATOLOGIAS DO SISTEMA URINÁRIO Profº Marco Aurélio • O estudo das doenças renais é facilitado pela sua divisão em doenças que afetam os quatro componentes morfológicos básicos: glomérulos, túbulos, interstício e vasos sanguíneos. • Alguns componentes parecem ser mais vulneráveis a formas específicas de injúria renal, por exemplo: a maioria das doenças glomerulares é mediada imunologicamente, enquanto que os distúrbios tubulares e intersticiais são frequentemente causados por agentes tóxicos ou infecciosos. AZOTEMIA A azotemia é uma anormalidade bioquímica que se refere a uma elevação dos níveis do nitrogênio da ureia sanguínea (NUS) e da creatinina, e está amplamente relacionada com uma taxa de filtração glomerular (TFG) diminuída. A azotemia é consequência de muitos distúrbios renais, mas também surge de distúrbios extrarrenais. A azotemia pré-renal é encontrada quando há hipoperfusão dos rins (p. ex., hemorragia, choque, depleção de volume e insuficiência cardíaca congestiva) que prejudica a função renal na ausência de danos parenquimais. A azotemia pós- renal é vista quando o fluxo urinário está obstruído além do nível do rim. A liberação da obstrução é seguida pela correção da azotemia. UREMIA Quando a azotemia se torna associada a uma constelação de sinais e sintomas clínicos e anormalidades bioquímicas, é chamada de uremia. A uremia é caracterizada não somente pela falência da função excretora renal, mas também por grande número de alterações metabólicas e endócrinas que resultam de danos renais. Os pacientes urêmicos frequentemente manifestam um envolvimento secundário do sistema gastrointestinal (p. ex., gastroenterite urêmica), de nervos periféricos (p. ex., neuropatia periférica) e do coração (p. ex., pericardite fibrinosa urêmica). CLASSIFICAÇÃO DAS DOENÇAS RENAIS A síndrome nefrítica é decorrente de uma doença glomerular e é dominada por um início agudo de uma hematúria geralmente muito visível (células sanguíneas vermelhas na urina), proteinúria branda a moderada e hipertensão; esta é a apresentação clássica da glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda. A glomerulonefrite rapidamente progressiva é caracterizada como uma síndrome nefrítica com declínio rápido (desde horas até dias) na TFG. A síndrome nefrótica, também devida à doença glomerular, é caracterizada por uma proteinúria intensa (mais de 3,5 g/dia), hipoalbuminemia, edema grave, hiperlipidemia e lipidúria (lipídios na urina). A hematúria ou proteinúria assintomática, ou a combinação destas duas, é geralmente uma manifestação de anormalidades glomerulares suaves a brandas. A insuficiência renal aguda é dominada por oligúria ou anúria (fluxo de urina reduzido ou ausente) e início recente de azotemia. Pode resultar de injúrias glomerulares, intersticiais ou vasculares ou de injúrias tubulares agudas. A insuficiência renal crônica, caracterizada por sintomas e sinais prolongados de uremia, é o resultado final de todas as doenças parenquimais renais crônicas. Os defeitos tubulares renais são dominados por poliúria (formação excessiva de urina), noctúria e distúrbios eletrolíticos (p. ex., acidose metabólica). Estes são o resultado de doenças que afetam diretamente a estrutura tubular (p. ex., doenças cística medular) ou que causam defeitos em funções tubulares específicas. A infecção do trato urinário é caracterizada por bacteriúria e piúria (bactéria e leucócitos na urina). A infecção pode ser sintomática ou assintomática e pode afetar o rim (pielonefrite) ou a bexiga (cistite). A nefrolitíase (pedras renais) é manifestada por espasmos graves de dor (cólica renal) e hematúria, frequentemente com formação de pedras recorrente. A obstrução do trato urinário e os tumores renais têm manifestações clínicas variadas baseadas na localização anatômica específica e na natureza da lesão. GLOMERULOPATIANORMAL SÍNDROME NEFRÓTICA (nefrose) A combinação de proteinúria, hipoalbuminemia e edema são chamados de Síndrome Nefrótica (SN). Há muitas causas de SN, mas todas parecem estar relacionadas a uma anormalidade estrutural ou funcional da membrana basal do glomérulo. As doenças nas quais a anormalidade é estrutural incluem o diabetes mellitus e a nefropatia membranosa. SINDROME NEFRÍTICO (DOENÇA DE BRIGHT) Esta doença inflamatória glomerular, muitas vezes de etiologia pouco clara, envolve a ocorrência simultânea de hipertensão, insuficiência renal e dor lombar. Está frequentemente associada a um quadro clínico súbito. As glomerulopatias (glomerulonefrites) - são a causa mais comum de insuficiência renal crónica - podem apresentar-se clinicamente como síndrome nefrótica e/ou nefrítica. Caracteriza-se pela presença de albumina e sangue na urina, edema e hipertensão. SÍNDROME NEFRÍTICA SÍNDROME NEFRÓTICA Hematúria Sem hematúria Proteinúria moderada Proteinúria maciça Albumina plasmática normal Albumina plasmática baixa Edema moderado Edema generalizado Colesterol normal Hipercolesteromia Glomérulos: inflamação Glomérulos: c/ ou s/ inflamação PA elevada PA normal ou baixa Pode progredir p/ IRC Pode progredir p/ IRC Sintomas Sindrome nefrítico Sindrome nefrótico Edema Em especial edema das pálpebras oculares Com frequência edema periférico pronunciado Proteinuria Moderada SIgnificativa (≥ 3 g / 24 horas) Proteína sérica Normal (ou redução moderada) Hipoproteinemia significativa Sedimento urinário ((Macroscópico) hematúria, cálculos, e eritrócitos dismórficos Hematúria microscópica rara. Colesterol Normal Hiperlipoproteínemia Hipertensão Com frequência Rara GLOMERULONEFRITES As Glomerulonefrite são classificadas de acordo com o sítio e a extensão da lesão, podendo ser primárias, quando as patologias são restritas ao rim, ou secundárias, quando associadas a doenças sistêmicas. Também há a classificação etiológica específica, dividindo as patologias em infecciosa ou não infecciosa. O diagnóstico de certeza é feito após biópsia renal. Glomerulonefrite aguda É a Glomerulonefrite caracterizada clinicamente pelo início abrupto. As suas causas conhecidas incluem infecções por agentes infecciosos, como streptococcus e não- streptococcus, disposição de imunocomplexos em doenças autoimunes ou por doenças sistêmicas. Células do sistema imune inato também podem aumentar as lesões do glomérulo através dos seus mecanismos, como citocinas, proteases e agentes quimiotáxicos. Durante o processo infeccioso, pode haver a liberação de leucotrienos e tromboxanos, que induzem a vasoconstrição dos capilares com subsequente queda da filtração glomerular; podendo causar obstrução do capilar glomerular pelos neutrófilos. Glomerulonefrite aguda infecciosa A Glomerulonefrite infecciosa pode ser causada por Streptococcus do grupo A ß-hemolítico (denominada de Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica), por endocardite infecciosa, bacteremia estafilocócica, pneumonia pneumocócica, meningococcemia, febre tifóide, sífilis secundária, infecção aguda viral, micoplasma, entre outros agentes que podem infectar o organismo. Glomerulonefrite aguda não-infecciosa A etiologia não infecciosa pode ser em Glomerulonefrite primárias por nefropatia da IgA, Glomerulonefrite proliferativa mesanginal, Glomerulonefrite membranoproliferativa, glomerulopatia por IgM, Glomerulonefrite rapidamente progressiva idiopática. E em Glomerulonefrites secundárias a doenças sistêmicas por lúpus eritematoso sistêmico, diabetes, hipertensão, entre outras. Glomérulo normal. Legenda: (AA)arteríola aferente, (EA) arteriola eferente, (TP) pólo tubular, (us) espaço urinário, (CB) cápsula de Bowman Rim com glomerulonefrite - Notar o processo inflamatóriono glomérulo Glomerulonefrite crônica A Glomerulonefrite Crônica é uma doença glomerular lentamente progressiva. É uma perturbação que ocorre no curso de várias doenças nas quais se lesam os glomérulos e a função renal se deteriora ao fim de alguns anos. As maiorias das doenças glomerulares agudas podem evoluir para Glomerulonefrite crônica. O diagnóstico é dado com a biópsia renal. Histologicamente, o rim torna-se atrofiado e diminuído e os glomérulos estão usualmente hialinizados e substituídos por colágeno. PIELONEFRITE Pielonefrite é o nome dado à infecção das vias urinárias superiores, acompanhadas por processo inflamatório. Na maioria dos casos, ocorre pela infecção da bactéria Escherichia coli, bastonete Gram- negativo presente na flora intestinal por ser importante para a digestão. Mas no trato urinário essa bactéria pode infectar as vias urinárias (ureter, uretra), bexiga e/ou rins. Macroscopicamente, observa-se presença de exsudato neutrofilico agudo, vistos como flocos de coloração amarelada dentro dos túbulos e parênquima renal. Pielonefrite aguda É uma infecção renal bacteriana, raramente viral, causada, na maioria dos casos, por bactérias Gram-negativas da flora do sistema digestivo, sendo resultante de complicações de infecções da uretra, bexiga e/ou ureter, sendo complicações ascendentes. O início é abrupto, com disúria, polaciúria, noctúria, piúria, e sintomas característicos de infecção, como febre e mal-estar. O tratamento é feito com uso de antibióticos, e deve ser iniciado rapidamente, de forma a evitar complicações, como bacteremia. Pielonefrite crônica É uma inflamação renal derivada de múltiplas ocorrências de pielonefrite aguda, de gravidades variadas, com uma certa frequência em um determinado período de tempo. As causas mais comuns são a urolitíase, devido à obstrução da urina nos ureteres, e a insuficiência dos mecanismos anti-refluxo das vias urinárias, com refluxo da urina da bexiga para o rim. O inicio geralmente é gradual e com sintomas mais brandos, porém com ocorrência de um longo período de tempo. A pielonefrite crônica geralmente evolui para insulfiencia renal crônica (IRC). Microscopicamente é visto atrofia do rim infectado. A pelve e os cálices ficam danificados e, podem obstruir a passagem da urina. É visto um a extensa fibrosação renal. Há atrofia de alguns túbulos e dilatação de outros. Pielonefrite crônica Nefropatia de refluxo Pielonefrite obstrutiva crônica Microscopicamente é observada inflamação com infiltração de leucócitos. Há necrose das células dos túbulos renais e pode haver ou não formação de abcessos. Com a cura, há fibrosação dos leucócitos. As figuras acima apresentam rins com pielonefrite e pielonefrite crônica (produto de nefrectomia laparoscópica). Na presença da carúncula, há um turbilhonamento da urina na porção obstruída do meato, que não é eliminada e ainda é aspirada para dentro da bexiga quando esta começa a se encher novamente. Distúrbios hidroeletrolíticos PRINCÍPIOS FISIOPATOLÓGICOS Na presença de disfunção renal a função dos rins de manutenção de volume líquido e composição iônica dos líquidos orgânicos é afetada, não havendo excreção adequada de água e íons resultando em desequilíbrios (Menezes, 1997). ALTERAÇÕES DÉFICT EXCESSO FATOR DE RISCO Volume Hídrico Peso, pele e mucosas secas, oligúria, anúria, uréia hematócrito Peso, edema, hipertensão, estertores dispnéia, veias cervicais distendidas Perdas em excesso, ingestão reduzida Problemas cardíacos, renais e hepáticos Distúrbios hidroeletrolíticos ALTERAÇÕES DÉFICIT EXCESSO FATOR DE RISCO Sódio- hiponatremia Cólicas abdominais, convulsão, náuseas, delírio Potássio- hipocalemia Fadiga, fraqueza muscular, anorexia, arritmias, distensão abdominal, sintomas gástricos Cálcio- hipocalcemia Cãimbras, cólicas abdominais,tetania, formigamento nos dedos e ao redor da boca Sódio- hipernatremia Mucosas secas, sede , língua seca e rugosa Potássio- hipercalemia Irritabilidade e agitação, diarréia, cãimbras, sintomas gástricos, alterações no ECG, PCR Cálcio- hipercalcemia Dor óssea e no flanco fraqueza muscular, reflexos tendinosos diminuídos, constipação, confusão , polidipsia, poliúria Ingestão ou perdas aumentada ou diminuída de sódio ou água, alimentação hipertônica por sonda. Vômito, diarréia, ingestão inadequada, insuficiência renal Distúrbios hidroeletrolíticos ALTERAÇÕES DÉFICIT EXCESSO FATOR DE RISCO Magnésio Tremores, tetania, convulsão taquicardia, hipotensão, arritmias Fósforo Dor óssea e no flanco, parestesias, fraqueza muscular Magnésio Depressão do SNC, depressão respiratória, bradicardia e hipotensão, coma, rubor facial Tetania e formigamento nos dedos e ao redor da boca, espasmos musculares Subnutrição, alcoolismo, diuréticos Insuf. Renal, intensa desidratação Desequilíbrio ácido-básico O corpo mantém o equilíbrio ácido- básico pelo sistema tampão, sistema respiratório e sistema renal Os desequilíbrios ácidos – básicos podem surgir quando os rins são incapazes de realizar esses processos adequadamente ANORMALIDADE SINTOMATOLOGIA CAUSA Acidose metabólica Alcalose metabólica Taquipnéia, cefaléia, confusão, sonolência, frio, diminuição da contratilidade cardiáca, hipotensão, edema pulmonar Irritabilidade neuromuscular, parestesia, tetania, convulsão, hipoventilação, redução do fluxo coronariano. Insuficiência renal Intoxicação Fome Altas doses de penicilina cristalina Vômito, drenagem gástrica Tratamento diurético Legenda Necrose tubular aguda Causas isquêmicas - choque - vasculites (ex: poliarterite nodosa) - HA maligna Causas tóxicas - drogas (ex: gentamicina) - contrastes radiográficos - venenos - metais pesados - solventes orgânicos (ex: C-Cl4) Causas de obstrução urinária - hiperplasia nodular da próstata - neoplasias renais ou urinárias - neoplasia da próstata Legenda Necrose tubular aguda Túbulos renais são sensíveis a lesões isquêmicas e tóxicas: - ampla superfície de absorção - alto metabolismo - transporte ativo de íons e ácidos orgânicos Regeneração do epitélio tubular Nefrite tubulointersticial Secundárias - doenças glomerulares - doenças vasculares - doenças císticas do rim - tumores - doenças metabólicas Nefrite tubulointersticial Infecções - pielonefrite bacteriana aguda - pielonefrite crônica (associada à refluxo) - vírus - parasitas Toxinas (drogas, metais pesados) Doenças metabólicas (urato, nefrocalcinose, etc...) Físicos (obstrução crônica, radiação) Neoplasia (mieloma múltiplo) Imunopatologia (rejeição de transplante, sarcoidose, Sínd. Sjögren) Nefrite tubulointersticial Histologia Aguda Crônica Clínica Edema intersticial Necrose tubular focal Infiltrado com neutrófilos e eosinófilos Fibrose intersticial Atrofia tubular extensa Infiltrado mononuclear Pode levar à insuficiência renal crônica Incapacidade de concentrar urina (poliúria, nictúria) Incapacidade de excretar ácidos (acidose metabólica) Nefrite intersticial aguda – induzida por drogas Nefrite intersticial aguda – induzida por drogas Nefrite intersticial aguda – induzida por drogas Nefrite intersticial crônica– auto-imune Nefrite intersticial crônica– induzida por drogas Nefrite intersticial crônica– doença metabólica Nefrite tubulointersticial induzida por drogas Pode ter curso agudo ou insidioso/crônicoPencilinas, rifamicina, tiazídicos, AINEs, etc... Características clínicas -surge 15 (2-40) dias após exposição - febre, eosinofilia, exantema - hematúria, proteinúria leve, leucocitúria (com eosinófilos) - 50% evoluem com insuficiência renal aguda ou elevação de creatinina Mecanismos envolvidos - hipersensibilidade do tipo I (reação tardia mediada por IgE) - hipersensibilidade mediada por linfócitos T CD4+ (do tipo tardio) UROLITÍASE A urolitíase é uma causa habitual tanto da hematúria e dor abdominal, como de dor inguinal. As pedras podem ser compostas por cálcio (80% de todas as pedras), oxalato, urato, cistina, xantina, fosfato, ou por todos. Muitos dos factores de risco são alimentares, doenças já existentes (por exemplo: infecções do trato urinário) e factores ambientais (regiões com um clima quente e seco). Cerca de 75% das pedras estão localizadas no uréter, 80% das quais no uréter distal e 10 a 15% são bilaterais. Cerca de 80% das pedras saem espontaneamente. A cólica renal, com dor no flanco e costas é muito característica, quase sempre com sangue na urina e em certos casos pode haver eliminação de pedras. PRINCIPAIS DISTÚRBIO SIST URINÁRIO HUMANO CÁLCULO RENAL O depósito organizado de sais minerais nos rins ou em qualquer parte do aparelho urinário. Cálculos constituídos por cálcio são os mais comuns. Outros minerais encontrados são: oxalato, fósforo, ácido úrico. Deficiência genética para excreção desses sais Dieta rica nessas sais: ex.: leite e derivados. Tratamento cirúrgico ou não invasivo: ultra-som / laser OBSTRUÇÃO URINÁRIA Ocorre quando há um impedimento da passagem da urina pelos canais urinários, por cálculos, aumento da próstata, tumores, estenoses de ureter e uretra. A ausência ou pequeno volume da urina é a queixa característica da obstrução urinária. - hidronefrose INFECÇÃO URINÁRIA O paciente se queixa de dor, ardência e urgência para urinar. O volume urinado torna-se pequeno e freqüente, tanto de dia como de noite. A urina é turva e mal cheirosa podendo surgir sangue no final da micção. Nos casos em que a infecção atingiu o rim, surge febre, dor lombar e calafrios, além de ardência e urgência para urinar. A urina que é secretada (produzida) nos rins é estéril. Ela pode se infectar quando bactérias se multiplicam em redor da uretra (colonização) para, logo após, ascenderem (subirem) através desta, penetrando na bexiga (via ascendente). Elas podem se manter na bexiga ou continuar na subida até o rim. Outras vias de entrada de bactérias no aparelho urinário são: sangue e vasos linfáticos. • A colonização de bactérias no trato urinário pode ser facilitada por diversos fatores como, por exemplo: • Obstrução urinária: próstata aumentada, estenose de uretra. Doenças neurológicas: mielomeningocele, traumatismo de coluna. Corpo estranho: sonda vesical, cálculo urinário (pedra nos rins). Doenças bastante conhecidas estão freqüentemente associadas com infecção urinária como o diabetes. Pacientes imunológicamente deprimidos (AIDS, câncer) estão mais propensos a se infectarem. • A bactéria mais comum causadora da infecção urinária, encontrada no intestino grosso, é a Escherichia coli. Já os pacientes hospitalizados (infecção hospitalar) apresentam germes diferentes, como a Pseudomonas aeruginosa, geralmente mais resistentes aos antibióticos. Doenças Congênitas e Hereditárias Um exemplo dessas doenças é a presença de múltiplos cistos no rim (rim policístico). Nefropatias Tóxicas Causadas por tóxicos, agentes físicos, químicos e drogas. Caracterizam-se por manifestações nefríticas e insuficiência funcional do rim. Tumores Renais O rim pode ser acometido de tumores benignos e malignos. E as queixas são de massas palpáveis no abdômen, dor, sangue na urina e obstrução urinária. GOTA Gota é uma doença caracterizada pela elevação de ácido úrico no sangue e surtos de artrite aguda secundários ao depósito de cristais do sal deste ácido (uratos). O ácido úrico é um resíduo nitrogenado do metabolismo de purinas (lembrar das bases nitrogenadas). Mariscos, sardinha, salmão, bacon, fígado devem ser evitados por aqueles que sofrem de gota. GOTA • Distúrbio do metabolismo das purinas caracterizado pelo excesso de ácido úrico no sangue. • Uratos de sódio são depositados nas articulações, em forma de tofos, provocando ataques recorrentes de artrite. • Pode ocorrer tanto pela superprodução de ácido úrico, como pela diminuição da excreção de ácido úrico pelas vias urinárias. GOTA • É importante detectar quem tem ácido úrico elevado pois muitas vezes esses indivíduos têm pressão alta, são diabéticos e têm aumento de gordura no sangue com aterosclerose e a descoberta da hiperuricemia faz com que indiretamente sejam diagnosticados os problemas sérios que já existiam. • Pacientes gotosos podem permanecer 20 a 30 anos com ácido úrico elevado antes da primeira crise. Em alguns casos, já houve crise de cálculo urinário. • A crise de artrite é bastante típica: o indivíduo vai dormir bem e acorda de madrugada com uma dor insuportável que em mais de 50% das vezes compromete o dedo grande do pé. LITÍASE RENAL • Formação de cálculos • Partículas sólidas que se calcificam nos rins. • Tipos de cálculos: oxalato e fosfato de cálcio. • Cistina- aa sulfurado- leva \á formação de cálculos. Arginina+ fósforo • Ácido ùrico- metabólito final das purinas. • Há situações de dor tão forte que os pacientes não toleram lençol sobre a região afetada. Pode haver febre baixa e calafrios. A crise inicial dura 3 a 10 dias e desaparece completamente. O paciente volta a levar vida normal. Fica sem tratamento porque não foi orientado ou porque não optou pelo que foi prescrito. • Nova crise pode voltar em meses ou anos. A mesma articulação ou outra pode ser afetada. Qualquer articulação pode ser atingida. As dos membros inferiores são preferidas mas encontram-se gotosos com graves deformidades nas mãos. Não havendo tratamento, os espaços entre as crises diminuem e sua intensidade aumenta. Os surtos ficam mais prolongados e, mais tarde, com tendência a envolver mais de uma articulação. Há casos em que algumas articulações não ficam mais livres de sintomas. • Gotosos que tiveram seu diagnóstico tardiamente e os que não se tratam têm cristais de monourato de sódio depositados nas articulações, tendões, bursas e cartilagens (tofos). Podem assumir volumes enormes e deformarem gravemente as articulações. A dieta para pessoa com gota deve ser moderada em proteínas, rica em carboidratos e relativamente pobre em gordura e deve incluir alimentos com baixos teores de purina. - O consumo de gorduras deve ser reduzido, pois o excesso diminui a excreção de ácido úrico. - Evite o consumo de bebidas alcoólicas. O álcool precipita o ácido úrico, facilitando a formação de cristais. - Líquidos como água e sucos devem ser ingeridos à vontade (mais de três litros por dia), o suficiente para que a urina esteja sempre clara. Isso facilita a excreção de ácido úrico e minimiza a possível formação de cálculos. - Não fique longos períodos sem se alimentar. Quem fica muito tempo sem comer é candidato em potencial a ter uma taxa elevada de ácido úrico. Isso porque, em jejum, o corpo acaba degradando a proteína muscular como fonte de energia, gerando uréia como um dos seus subprodutos. Restringir alimentos ricos em purinas como caldo de carne, carnes vermelhas, miúdos, ervilhas, feijões e frutos do mar CARCINOMA RENAL Carcinoma de células renais é a forma mais comum de câncer de rim surgindo no túbulo renal. É o tipo de câncer de rim mais comum em adultos. O tratamento inicial é cirúrgico. Este tipode câncer é bastante resistente à radioterapia e quimioterapia, embora alguns casos respondam à imunoterapia. DRP A doença renal policística ( também conhecida como síndrome renal policística ) é uma doença genética que afeta os rins e tem caráter progressivo. Ocorre em seres humanos e em alguns outros animais. A DRP é caracterizada pela presença de vários cistos (daí o termo "policistico") em ambos os rins. A doença também pode acometer o fígado, o pâncreas, e mais raramente o coração e o cérebro. As duas principais formas de doença renal policística são distinguidas por seus padrões de herança genética, dominante ou recessiva. A estenose da artéria renal é o estreitamento da artéria renal, na maioria dos casos em consequência de aterosclerose ou de displasia fibromuscular. Este estreitamento pode impedir a corrente sanguínea de irrigar o rim afectado. Entre as possíveis consequências da estenose da artéria renal estão a hipertensão arterial e a atrofia do rim, o que pode resultar em insuficiência renal caso não seja tratada. ESTENOSE RENAL NECROSE DAS PAPILAS RENAIS A necrose das papilas renais é uma forma de nefropatia envolvendo a necrose das papilas renais. Causas: Nefropatia analgésica é uma causa da necrose papilar renal. O dano é cumulativo e a maioria dos pacientes de necrose das papilas renais ingeriram, no mínimo, 20 kg de analgésico no passado. O risco é ainda maior para a fenacetina e o paracetamol, se comparado com a aspirina e outros AINEs. A combinação de medicamentos analgésicos também envolvem um alto risco de desenvolver a necrose. • Também pode ser causada pela diabetes mellitus e pela crise falciforme, que está relacionada a infecções renais ou doenças vasculares. • Pode, também, ocorrer como resultado de pielonefrite aguda ou anemia falciforme. NEFROPATIA DIABÉTICA Também conhecida como síndrome de Kimmelstiel-Wilson e glomerulonefrite intercapilar, é uma doença renal progressiva causada por angiopatia dos capilares nos glomérulos renais. Ela é caracterizada por síndrome nefrótica e glomeruloesclerose difusa. Ocorre devido a diabetes mellitus de longo prazo, e é a principal causa de diálise em muitos países ocidentais. NEFROBLASTOMA Tumor de Wilms ou nefroblastoma é um tumor dos rins que tipicamente ocorre em crianças, sendo raro em adultos. Aproximadamente 500 casos são diagnosticados por ano nos Estados Unidos. A maior parte (75%) ocorre em crianças normais, a menor parte (25%) ocorre associado a outras anomalias no desenvolvimento. O tumor responde bastante ao tratamento, com acima de 90% dos pacientes sobrevivendo no mínimo cinco anos. NEFROSCLEROSE BENIGNA •Esclerose de arteríolas renais e pequenas artérias levando a isquemia focal com esteitamento luminal. •Íntima e média espessadas •Deposição hialina nas arteríolas. URETRITE significa inflamação da uretra. As causas podem ser variadas, contando-se contudo entre as mais frequentes as infeções. As uretrites mais comuns são as infecciosas sexualmente transmissíveis, ou seja aquelas que são transmitidas durante relações sexuais. INFECÇÕES URINÁRIAS Cistite e pielonefrite. Bacteríúria assintomática. São muito comuns, especialmente em mulheres Uretra mais curta, falta de secreções prostáticas antibacterianas e migração bacteriana através da relação sexual. Acima dos 50 anos, a incidência é similar em ambos os sexos. Origem tanto comunitária quanto hospitalar. A infecção é adquirida normalmente por via ascendente (uretra). Via hematogênica é menos comum (principal via em neonatos). INFECÇÕES URINÁRIAS As ITU podem ser divididas em não complicadas e complicadas. ITU NÃO COMPLICADA: Ocorre primariamente em mulheres jovens sexualmente ativas sem anormalidade anatômica ou funcional do aparelho urinário. Normalmente adquiridas na comunidade. ITU COMPLICADA - aquelas que se associam com fatores complicadores como: OBSTRUÇÃO: presença de cálculos renais, hiperprasia prostática, neoplasias. ANATOMO-FUNCIONAIS: bexiga-neurogênica, refluxo vesico-ureteral, doença policística renal METABÓLICAS: diabetes melittus, transplante renal INSTRUMENTALIZAÇÃO: cateterismo vesical, ou procedimentos cirúrgicos do trato urinário Pelo maior risco, as ITUs em crianças, gestantes e homens bem como as infecções do trato urinário alto são consideradas infecções complicadas. Infecção relacionada à assistência a saúde (IRA) Corresponde a 30-40% das IRAS 80% é relacionada com a cateterização vesical Risco de Infecção urinária aumenta em 50%, após 7-10 dias de cateterização 15-20% dos pacientes internados são cateterizados Tempo de hospitalização: aumento de 4-5 dias Até 4% podem causar bacteremias Taxa de mortalidade: 12% INFECÇÕES URINÁRIAS INFECÇÕES URINÁRIAS Fonte: Mims. 3a ed. 2005 AGENTES ETIOLÓGICOS Etiologia principalmente BACTERIANA. VIA ASCENDENTE: Gram Negativos: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, etc. Gram Positivos: Staphylococcus saprophyticus; Enterococcus, Corynebacterium urealyticum. INFECÇÕES URINÁRIAS Pacientes cateterizados: polimicrobiana! INFECÇÕES URINÁRIAS AGENTES ETIOLÓGICOS Microrganismos frequentemente isolados e que crescem bem em meios de rotina em 24 horas. • Escherichia coli • Klebsiella pneumoniae • Proteus mirabilis • Outras enterobactérias • Pseudomonas aeruginosa • Acinetobacter spp. • Enterococcus spp. • Staphylococcus saprophyticus • Staphylococcus aureus Candida spp. (outras leveduras) Hospitalares Podem ser uropatógenos mas requerem meios especiais ou mais de 24 horas de incubação: INFECÇÕES URINÁRIAS AGENTES ETIOLÓGICOS • Corynebacterium urealyticum • C. glucuronolyticum • C. pseudogenitalium CISTITE é uma inflamação na bexiga, normalmente causada por infecção de bactérias naturais da flora intestinal. Embora seja muitas vezes usada como sinônimo de infecção do trato urinário por leigos e até por médicos, à rigor a cistite pode ter outras causas, como química ou proveniente de quimioterapia. Alguns dos fatores que podem levar à proliferação de bactérias no trato urinário incluem má higienização de partes íntimas, má formação do aparelho urinário, constipação, uso de diafragmas e fatores que possam retardar o fluxo urinário, como pedras nos rins.. JUNQUEIRA, L. C. U. E CARNEIRO, J. Histologia Básica. 10ª Ed. São Paulo. Editora Guanabara Koogan S. A. 2004 GARTNER, L. P. E HIATT, J. L. Tratado de Histologia em cores. Rio de Janeiro. Editora Guanabara Koogan S. A. 1999. ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson; KUMAR, Vinay; COTRAN, Ramzi S; ASTER, Jon C; ROBBINS, Stanley L.: Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.1458 p. BRASILEIRO, Filho G.: Bogliolo: Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2011. 1524 p.
Compartilhar