Carboidratos ou hidratos de carbono 01

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UNIVERSIDADE DO OESTE DE SANTA CATARINA 
SÃO MIGUEL DO OESTE 
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS E DA SAÚDE 
GLICÍDIOS 
Hidratos de carbono 
Prof.: MSc. Eduard Ottobelli Chielle 
Noções gerais: 
 Conceito: 
 Derivados aldeídicos ou cetônicos formados por 
carbono, hidrogênio, oxigênio. 
 Fórmula geral (CH2O)n 
 Principal fonte de energia 
 Podem estar unidos: 
 proteínas, 
 lipídios 
 ácidos nucleicos. 
 HIDRATOS DE CARBONO SIMPLES 
 
 Carbonos simples ou monômeros 
 açúcares ou oses 
 Monossacarídeos: 
 unidades menores 
 cadeias carbônicas retas 
 átomos de carbono apresentam OH 
 átomo de C remanescente apresenta um grupo carbonila 
 
 HIDRATOS DE CARBONO COMPLEXOS 
 
 União de dois ou mais monossacarídios 
 enlace glicosídico 
 Ex: Dissacarídios 
 
 
 
 
 
Lactose Sacarose 
POLISSACARÍDIOS: 
 
Polímeros maiores com até 100 milhões de unidades. 
Ex.: celulose, amido, glicogênio 
Glicogênio Amido 
 POLISSACARÍDIOS COMPLEXOS: 
 
 Ácido hialurônico, condoitina 4-sulfato e sulfato de queratina 
 Componentes do líquido sinovial e tecido conectivo 
 Heparina 
 Contém polissacarídeos complexos como a N-acetil D-glicosamina 6-sulfato 
 
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Propriedades: 
 Redução 
 
 Oxidação 
 
 Hidrossolúveis 
 
 Fonte de calorias do organismo humano 
 
 Forma primária de nutrição e formação de energia 
 
Fontes: 
 Exógena e endógena 
◦ Exógena 
 Monossacarídios (frutose, glicose, galactose) 
 Dissacarídios (sacarose, lactose) 
 Polissacarídios (amido) 
◦ Endógena 
 Glicogenólise 
 Neoglicogênese 
 Ciclo de Cori 
 
 Os níveis de glicose sanguínea são mantidos durante o jejum pela 
mobilização de proteínas musculares, pois o fígado sintetiza glicose 
pela gliconeogênese. 
Digestão: 
Polissacarídeos 
Amilase salivar 
Eficiência baixa 
 Pouco tempo na boca 
Neutralizada no estômago 
Dissacarídeos 
Amilase pancreática realiza a total 
digestão 
Parte superior do intestino delgado 
Microvilosisdades atuam enzimas 
específicas como maltase, sacarase, 
isomaltase 
Hidrolise em suas unidades base 
Absorção: 
 Monossacarídios: maior parte 
 Dissacarídios: menor quantidade 
 Glicose, galactose, sacarose: produtos finais 
Metabolismo glicídico: 
Insulina, dieta e ação 
hepática intervém 
diretamente na glicemia 
 Depende das necessidades do organismo: 
◦ Produção de energia 
◦ Armazenamento – glicogênio 
◦ Glicólise anaeróbica para formar piruvato e lactato 
◦ Lipogênese 
◦ Liberação de glicose 
Interações complexas 
Diversos hormônios 
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A glicose pode seguir cinco caminhos distintos 
quando entra na célula. 
Armazenamento na forma de glicogênio: 
 Todas as células são capazes de armazenar 
glicogênio 
 Células hepáticas 5 a 8% de seu peso 
 Células musculares 1% de seu peso 
 Guardados na forma de grânulos 10 a 40 nm 
GLICOSE 
Glicose 6 fosfato glicose 1 fosfato 
 
 fosfoglicomutase 
 Ligação da UTP 
 Elevação da energia 
 Formação da UDPG 
 
 glicogênio sintetase 
 
 desliga a glicose da UDPG e liga a um primer (menor porção 
do glicogênio) inicia a formação da molécula de glicogênio 
 
 enzima ramificante faz com que sejam guardadas mais 
moléculas de glicose em menor espaço 
Glicogenólise: 
 Quebra do glicogênio em glicose 
 Enzimas envolvidas: 
◦ Pirofosorilase ou fosforilase A 
◦ quebra ligações alfa-1,4, liberando glicose 6P 
 
◦ Amilo 1,4-1,4 transferase 
◦ enzima desramificante 
 
◦ Amilo 1,6 glicosidade 
◦ quebra ligações alfa-1,6 liberando gliose 
 
 Consumo elevado de glicose pelo organismo. 
exercício físico 
hipoglicemia por jejum 
insuficiência hepática 
excesso de insulina 
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Gliconeogênese: 
 Formação de glicogênio a partir de fontes não 
carboidratadas 
 Glicerol, aminoácidos, lactato 
 
 
 
 A gliconeogênese pode ser estimulada pela liberação 
de glicorticóides pela adrenal 
Conversão em ácidos graxos: 
 Glicídios em excesso lipídios 
Carboidratos 
 
Acetil CoA 
 
Baixa [ ] de ácidos graxos 
 
Ácidos graxos 
Glicólise 
 Meio mais importante de formação de energia através 
da molécula de glicose 
 Produtos finais ATP, CO2 e H2O: oxidados 
 
GLICOSE 2 PIRUVATO CICLO DE KREBS NADH e FADH2 COMTE 38 ATP 
H2O / CO2 
 
 
ÁCIDO LÁTICO LÍQUIDO INTRA E EXTRACELULAR CITOPLASMA COMTE 
2 ATP 
 
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Controle da regulação da glicemia 
 A quantidade de glicose no sangue é o resultado 
entre a quantidade de glicose que entra na 
corrente circulatória e a que dela sai. 
◦ Regulação: 
 Insulina 
 Dieta 
 Ação hepática 
 Forma glicose, glicogênio, desdobra glicogênio, produz glicose a 
partir de galactose, ácido lático, ácido pirúvico, aminoácidos e 
ácidos graxos. 
 
 
Hormônios que intervém na glicemia 
 INSULINA 
◦ PM 6000 
◦ 51 Aa 
◦ 2 cadeias (A e B) 
 Pré – pró – insulina (100 Aa não detectável) 
 
 Pró – insulina 
 (forma de armazenamento, pequena 
quantidade na circulação) 
 Peptídeo C Insulina 
 (31 Aa desprovido de atividade) 
 
 
 
 
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Ações da insulina 
 Regula as enzimas que atuam na degradação dos glicídios; 
 Regula a glicoquinase; 
 Estimula a síntese hepática de glicogênio, síntese de 
gordura no fígado e no tecido adiposo; 
 Estimula a transporte da glicose sanguínea até os tecidos 
insulino dependentes; 
 Inibe processos catabólicos como glicogenólise, proteólise e 
lipólise; 
 É anabolizante; 
 Estimula a síntese protéica, é lipogênica; 
 Favorece a penetração celular de K e eleva a reabsorção 
tubular de Na; 
 GLUCAGON 
◦ Células alfa do pâncreas 
◦ Cólon, jejuno, duodeno e estômago 
 
 Ações: 
 Acelera a reativação da foforilase (glicogenólise), aumentando a 
concentração de glicose sanguínea; 
 Atua aumentando a liberação de ácidos graxos das células 
adiposas; 
 Estimula a neoglicogênese e a transformação do glicogênio em 
glicose 1 fosfato; 
 Sua ação é catabolizante; 
 
A secreção do glucagon é regulado, principalmente, pela concentração de glicose no 
plasma, sendo que, a diminuição da concentração de glicose plasmática estimula a 
secreção desse hormônio. 
 ADRENALINA - EPINEFRINA 
 
 Catecolamina 
 Produzida pela medula adrenal 
 Estimula a produção de glucagon e inibe a insulina 
 Aumenta a glicogenólise 
 Aumento dos níveis plasmáticos glicose 
 HIPERGLICEMIANTE 
 
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Agressão física ou emocional aumenta a produção de 
adrenalina, liberando glicose para fins energéticos, sendo 
assim, um hormônio que sinaliza um surto de atividade. 
Feocromocitomas adrenalina e noradrenalina hiperglicemia 
 HORMÔNIO DO CRESCIMENTO 
 Hipófise anterior 
 Equilíbrio das operações fisiológicas 
 Proteção do conteúdo protéico 
 Gliconeogênese (fígado e tecido adiposo) 
 Aumenta liberação de lipase 
 Sono e exercício físico 
 diminui a glicose plasmática 
 Aumento do glucagon e GH 
 
 
O GH liga – se a receptores específicos no fígado 
induzindo a liberação de somatomedinas, que no tecido 
muscular evita que as proteínas em final de vida sejam 
degradadas para que seus aminoácidos sejamutilizados 
na gliconeogênese para formar glicose. 
 TIROXINA 
 Secretada pela tireóide 
 Estimula a glicogenólise 
 Aumenta a velocidade de esvaziamento gástrico e de 
absorção intestinal de glicose 
 Tireotoxicose: intolerância a glicose 
 Hipertireoidismo: leva a um aumento da glicose 
plasmática 
 Promove a rápida absorção da glicose pelas células. 
 SOMATOSTATINA 
◦ Peptídeo com localização diversa 
◦ Produzido pelo hipotálamo e ilhotas pancreáticas 
◦ Células delta das ilhotas do pancreáticas (10%) 
◦ Efeito indireto no metabolismo glicídico 
◦ Inibe a liberação de GH 
◦ Inibe a secreção de insulina e glucagon 
◦ Ação moduladora recíproca entre os dois hormônios 
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 CORTISOL 
 Produzidos pelo córtex adrenal em estímula ao ACTH 
(hormônio adenocorticotrófico) 
 Estimula a gliconeogênese 
 Aumenta a degradação de lipídios e proteínas 
 Síndrome de Cushing: 
 Cortisol aumentado (tumor ou hiperplasia do córtex 
adrenal) 
 hiperglicemia 
 
 Doença de Addison: 
 Insuficiência adenocortical 
 Destruição ou atrofia do córtex adrenal 
 hipoglicemia 
Variações da Glicemia: 
 Hipoglicemia 
 Dosagens diminuídas de glicose plasmática 
 Diversos sintomas aliviados com a ingestão de alimentos. 
 Dosagens inferiores a 45 mg/dL 
 Primeira semana de vida a concentração de glicose é inferior a 35 
mg/dL 
 Sintomas de hipoglicemia assemelham – se aos da anóxia cerebral 
 
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 A hipoglicemia no adulto é rara, mas sinaliza uma 
série de patologia subjacentes: 
 Medicações / toxinas: doses excessivas de insulina ou 
agentes hipoglicemiantes orais, salicilatos e beta – 
bloqueadores. 
 Excesso de etanol: aumento da concentração de NADH 
citosólico reduzindo a gliconeogênese. 
 Doenças hepáticas: cirrose, necrose e tumores 
hepáticos. 
 Doenças endócrinas: doença de Addison, 
hipotireoidismo, hipopituitarismo, deficiência de GH. 
 Tumores pancreáticos produtres de insulina 
 Septicemia: choque sépticos devido a infecções por 
gram – negativos. 
 Insuficiência renal crônica 
 Hipoglicemia reativa: causada pela liberação 
exagerada de insulina após uma refeição; idiopática. 
 Após refeições em pacientes submetidos a 
gastrectomia. 
 Desnutrição severa. 
 Erros inatos do metabolismo 
 Sintomas abaixo de 50 mg/dL 
 Nem sempre valores de glicose abaixo do normal 
caracterizam hipoglicemia. 
 
 Para confirmar a hipoglicemia deve – se observar a 
tríade de Whipple: 
 Glicemia inferior que 45 mg/dL 
 Presença de sintomas e reversibilidade 
 Normalização após quadros hipoglicêmicos 
 
 
 Hipoglicemia fisiológica: 
◦ Exercício físico 
◦ Diminuição da ingesta 
◦ Gestação 
 Hipoglicemia patológica: 
◦ Cirrose avançada 
◦ Necrose, carcinoma, intoxicação CCl4, febre amarela, 
insulinoma, doença de Addison, pancreatite 
◦ Drogas: sulfaniluréia, sulfodiazidas, salicilatos, insulina 
e álcool 
 
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Doenças Enzimáticas 
 Deficiência no armazenamento de glicogênio 
◦ 10 distúrbios 
◦ Glicogênese Tipo I (Doença de Von Gierke) 
 De caráter hereditário 
 Hipoglicemia de jejum 
 Hiperlipidemia 
 Acidose lática 
 Hepatomegalia 
 Acúmulo de glicogênio no fígado 
 Hipoglicemia Defeito na glicose-6-fosfatase ou alfa 1,6 
glicosidadase 
 Libera um grupo fosfato da molécula de glicose, assim ela pode sair 
da célula para a circulação 
 
 Galactosemia 
◦ Deficiência na enzima galactose–fosfato 
uridiltransferase 
◦ Incapacidade de metabolizar galactose presente na 
molécula de lactose 
◦ Acúmulo de galactose 
◦ Sintomas e prejuízos ao organismo 
◦ RN com galactosemia 
 Não se desenvolvem, apresentam vômitos e diarréia, 
quando consomem leite 
 Icterícia, hepatomegalia, retardo metal e hipoglicemia 
 Frutosemia 
◦ 15 a 20% das calorias da dieta são supridas pela frutose 
◦ Principal fonte sacarose 
◦ Clivada libera frutose e glicose 
◦ Doença hereditária 
◦ Deficiência da enzima frutose-1-fosfato aldose 
◦ Armazenamento intracelular de frutose-1-fosfato 
◦ Inibição da glicogenólise, gliconeogênese, hemorragia, vômitos, 
hipoglicemia severa, desenvolvimento insuficiente, 
hepatoesplenomegalia e deterioração da função renal, 
manifestada pela incapacidade de acidificar a urina (acidose). 
◦ Sintomas: náuseas, vômitos, dores abdominais, hipoglicemia, 
retardo do desenvolvimento. 
Hiperglicemias 
 Fisiológica 
 Estados emocionais alterados 
 
 Patológica 
 Diabetes Mellitus 
 
 
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 DIABETES MELLITUS 
 Síndrome crônica 
 Grupo heterogênio de causas associadas a 
hiperglicemia 
 Deficiência absoluta de insulina e/ou redução do efeito 
deste hormônio 
 220 milhões de pessoas são portadoras de DM 
 
Diminuição na 
utilização da glicose 
pelas células 
Aumento na 
concentração de 
glicose no sangue 
Aumento da 
mobilização de 
gordura 
Metabolismo 
lipídico anormal 
Deposição de gordura 
nas paredes vascular ATEROSCLEROSE 
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 Classificação do Diabetes Mellitus 
 Baseada no consenso entre: 
 Associação Americana de Diabetes (ADA) 
 Instituto Nacional de Saúde (NIH) 
 Centro de Controle de Doenças (CDC) 
 
 Baseiam – se na condição de dependência ou não de 
insulina e não na sua patogênese. 
 Diabetes Mellitus Tipo 1 
 
 Diabetes Mellitus Tipo 2 
 
 Diabetes Gestacional 
 
 Outros tipos específicos de diabetes 
Diabetes mellitus tipo 1 
◦ Perturbação no metabolismos dos carboidratos e 
consequência das proteínas e lipídios 
◦ Fisiopatologia associada a diminuição ou não 
produção e/ou ineficiência da insulina 
◦ Hiperglicemia crônica 
◦ Com ou sem glicosúria 
◦ Início normalmente abrupto 
◦ Indivíduo adulto jovem 
◦ Multifatorial 
 Genéticos, infecciosos, imunológicos 
 
 DM 1 secreção insuficiente de insulina 
 Destruição das células beta 
 Infecções virais, reações auto – imunes, combinação de 
ambas 
 Anticorpos produzidos para combater a infecção acabem 
destruindo também as células 
 Transmissão genética 
 Perda da secreção de insulina resulta em dificuldade de penetração do glicose nas 
células insulino dependentes aumentando a concentração de glicose circulante. 
Também ocorre lise dos TG com 
liberação de glicerol e ácidos graxos 
 COMPLICAÇÕES CLÍNICAS: 
 
◦ Acidose metabólica 
 
Falta de glicose dentro das células 
 
Lise das gorduras de reserva (glicerol e ác. Graxos) 
 
Ação anti – lipolítica inexistente 
 
Oxidação dos ácidos graxos 
 Ressíntese de TG diminuída 
 
Excesso de cetoácidos 
(ácido betahidroxibutírivo, acetona, aceto acetoacético) 
 
 
 
 
 
 
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Porque a concentração elevada de 
hidrogênio supera a capacidade renal de 
neutralização e eliminação. 
O acúmulo de hidrogênio produz 
uma cetoacidose diabética 
Presença de níveis elevados de cetonas no 
sangue (cetonemia) com acidose metabólica 
◦ Cardiovasculares: 
 
 Risco aumentado de doença aterosclerótica 
 Doença cardiovascular 
 Doença vascular cerebral 
 Doença vascular periférica 
 Risco relacionado com o tempo de diabetes, dislipidemias, 
hipertensão e obesidade 
 
 
 
 
Lesões oculares: 
Retinopatias: 
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Cutâneos: 
 
 Eczemas, pruridos, manchas, furúnculos, infecções fúngicas 
 Dificuldade de cicatrização 
PÉ DIABÉTICO 
 
Diabete Mellitus tipo 2 
 
 Grande grupo heterogênio de desordens 
◦ Defeito nogene para insulina 
◦ Insulina biologicamente inadequada 
◦ Pró – insulina não convertida 
◦ Bloqueio de receptores para insulina 
◦ Defeito na secreção ou na ação da insulina a nível de 
receptores 
◦ Pacientes apresentam resistência à insulina ou insuficiência 
das células beta 
 90% dos pacientes possuem mais de 30 anos de idade 
 Obesos 
 Idosos não obesos 
 Sintomas instalam – se gradualmente 
 DM tipo 2 
 Assintomático 
 Sintomas leves 
 Mascarado por doenças crônicas (insuficiência cardíaca, 
artrite ou enfermidade vascular periférica). 
 
Baixa tolerância a glicose 
 
Hiperglicemia em níveis insuficientes para 
caracterizar o DM 
 
Glicose varia da faixa do normal até 
limítrofes 
 
Glicemia varia de 110 a 126 mg/dL 
 
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Anormalidade de tolerância à glicose 
 
Transitória 
 
Pacientes que apresentaram anormalidades para 
tolerância a glicose pode ter resultados normais na 
repetição de exames 
 
 
Diabetes Mellitus Gestacional 
 
◦ Diabetes ou baixa tolerância a glicose durante a gravidez 
◦ Em virtude da necessidade de glicose para o 
desenvolvimento do feto o organismo materno passa a 
produzir maior quantidade de glicose 
 
◦ Mecanismos alternativos de fornecimento de energia 
 Glicogenólise, gliconeogênese e lise de TG 
◦ Lactogênio placentário humano 
 Diminui a velocidade de liberação de glicose 
 Inibe a ação de insulina em alguns sítios pós – receptores 
 
 
Ao término da gestação retorno à 
normalidade da glicose 
30% das mulheres com DMG desenvolvem 
Diabetes Mellitus dentro de 20 anos após o parto 
 Diabete na infância 
 10% antes dos 15 anos (diabetes juvenil) 
 Deve ter o melhor controle possível para que as 
complicações degenerativas sejam minimizadas 
 
Uma criança diabética de 10 anos de idade, pode desenvolver 
sérias complicações após os 20 anos de DM, ficando assim, 
em uma posição muito pior que um adulto de 40 anos com o 
mesmo prognóstico. 
 Outras condições hiperglicêmicas 
 A hiperglicemia deve–se a um distúrbio específico, como: 
 
Doença pancreática com insuficiência endócrina: 
pancreatectomia, pancreatite causada por alcoolismo associado 
com DM tipo 1 
Distúrbios hormonais – Doença de Cushing (hipercortisolismo), 
acromegalia (excesso de GH), glucagonoma (elevação crônica da 
glicose provocada por tumores das células alfa do pâncreas) 
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 Certas síndromes genéticas 
 Distrofia muscular 
 Síndrome de Down 
 Medicamentos ou hormônios causadores de 
hiperglicemia 
 diuréticos tiazídicos 
 drogas psicoativas 
 antineoplásicos 
 analgésicos 
 anti – inflamatórios 
 contraceptivos orais (induzem resistência periférica a 
insulina) 
 Como os pacientes com DM tem alto risco de sofrer 
uma lesão renal, a microalbuminúria tem sido um 
indicador confiável no desenvolvimento subsequente 
de nefropatia diabética instalada 
Hiperglicemia como fator primário na 
determinação de risco de doença renal 
 Microalbuminúria 
◦ Excreção urinária de albumina em pequenas quantidades 
◦ Que normalmente os apresentam resultados negativos nas tiras 
reativas 
◦ Detecção é feita por métodos imunológicos 
◦ Sinal de nefropatia em diabéticos 
◦ Pequeno aumento desta microalbuminúria já pode predizer 
nefropatia diabética 
◦ 30 a 45% dos pacientes com DM 1 
◦ Com mais de 10 anos de doença instalada 
◦ DM 2, vinculada a mortalidade, por doença cardiovascular 
 
Diagnóstico laboratorial do Diabetes 
mellitus 
 Laboratório tem uma importância vital 
 Através da demonstração de hiperglicemia 
 
 Confirmação do diagnóstico 
◦ Histórico do paciente 
◦ Sintomas 
◦ Teste laboratoriais 
◦ Níveis de glicose acima de 126 mg/dL em mais de uma 
ocasião caracterizam DM 
◦ O jejum consiste em abstenção de ingesta calórica de pelo 
menos 8 horas 
 Teste Oral de tolerância a glicose 
◦ Curva glicêmica 
◦ Dosagem seriada de glicose plasmática 
◦ Antes, durante e depois da administração de uma 
quantidade de glicose 
 
◦ Avaliar indivíduos com síndrome hiperglicêmica 
◦ Mais sensível que a dosagem de glicose em jejum 
◦ Sofre influência de diversos fatores 
◦ Fraca reprodutibilidade 
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 Condições para execução de um TOTG 
 
 Medicações conhecidas, por afetar a intolerância à 
glicose devem ser interrompidas; 
 Deve ser executado após um jejum de 10 a 16 horas e, 
somente em pacientes ambulatoriais; 
 Os indivíduos devem permanecer sentados durante o 
teste, e não deve ser permitido fumar; 
 
 
 
 A glicose plasmática deve ser dosada, enquanto o 
indivíduo ainda estiver em jejum, e a seguir, a cada 30 
minutos por duas horas, após uma sobre carga oral de 
glicose; 
 A sobre carga recomendada é de 75 g para adulto, 
que pode não ser um estímulo máximo, crianças 
recebem 1,75 g/Kg. Até um máximo de 75 g; 
 Não realizar em paciente febril ou com diarréia; 
 
 
O TOTG raramente é necessário para o diagnóstico de 
DM. A maioria dos pacientes diabéticos mostra níveis de 
glicose aumentado no sangue em jejum. Um nível 
plasmático de glicose abaixo de 100 mg/dL ou um nível 
extemporâneo de glicose abaixo de 126 mg/dL, são 
suficientes para excluir o diagnóstico de DM. 
 Indicações do TOTG 
 
◦ Para diagnóstico do Diabetes Gestacional; 
◦ Para diagnóstico de tolerância alterada à glicose 
(indivíduo com nível plasmático de glicose em jejum 
entre 110 e 126 mg/dL); 
◦ Para avaliação de um paciente com nível 
extemporâneo de glicose abaixo de 140 mg/dL e com 
nefropatia, neuropatia ou retinopatia inexplicável; 
◦ Para dados populacionais em estudos epidemiológicos; 
 Técnica do TOTG 
 
 Colher amostra de plasma em jejum; 
 Administrar ao paciente 75g de glicose (adultos) e 
1,75 g/Kg de peso corporal para crianças; 
 Após a administração da glicose da glicose coletar 4 
amostras de 30 em 30 minutos; 
 Traçar um gráfico com os resultados 
 Glicemia pós – prandial 
 
◦ Rastrear Diabetes mellitus gestacional 
◦ Duas dosagens: 
 Em jejum e após duas horas de uma sobrecarga oral de 50 g de 
glicose 
◦ Valores maiores ou igual a 126 mg/dL é aconselhável TOTG 
◦ 24 e 28 semanas de gestação 
◦ Em gestantes não identificadas como tendo intolerância à glicose 
◦ Diagnóstico precoce e controle glicídico, durante as primeiras 8 
semanas diminui o risco de má formação congênita 
 
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 Outras provas no diagnóstico de DM 
 
 A Associação Norte americana de Diabetes recomenda 
o uso de dosagens de marcadores imunológicos, como: 
 
 Anticorpos contra as células das ilhotas (ACI) 
 Auto – anticorpo contra a insulina (AAI) 
 Anticorpos contra uma proteína de 64 Kb das ilhotas 
 O controle rígido dos níveis de glicose nos 
pacientes com DM tipo I, diminui de modo 
significativo a incidência de complicações. 
 Dosagem de glicose: controle a curto prazo. 
 Para controle a longo prazo preconiza – se 
dosagens de proteínas glicadas. 
 HEMOGLOBINA GLICADA 
 
◦ Formada pela condensação da porção aldeídica da glicose com 
os grupos amino da hemoglobina, formando um produto final 
estável. 
◦ Formação irreversível 
◦ Nível sanguíneo depende: 
 da vida média das hemácias 
 da concentração de glicose 
◦ Resultado livre de flutuações diárias de glicose, bem como, de 
exercício físico, ingestão alimentar recente. 
◦ Sua leitura depende da vida normal das hemácias. 
◦ Sua utilização não deve ser feita para diagnóstico do DM. 
 
 
 FRUTOSAMINA 
◦ Teste é baseado na dosagem do composto formadopela ligação da glicose e aminas do soro, como 
albumina, cuja vida média é de aproximadamente 20 
dias. 
◦ Sua dosagem reflete o controle de glicose por um 
período de duas a três semanas. 
◦ A evidência da deterioração de controle e da melhoria 
com o tratamento aparece mais precocemente do que 
com hemoglobina glicada.