Sistema ABO

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Sistema ABO 
e 
Fator RH
Acadêmicos:
Crislaine Correa
Jessica Luna
Jheysika Stefanie
Laura Jane
Lucas oliveira
Renata Vieira
Renato Douglas
A descoberta dos grupos sanguíneos
Por volta de 1900, o médico austríaco Karl Landsteiner (1868 – 1943) 
Fazendo reagir amostras de sangue de diversas pessoas, ele isolou as hemácias e fez diferentes combinações entre plasma e hemácias, tendo como resultado a presença de aglutinação dos glóbulos em alguns casos, e sua ausência em outros.
 No sistema ABO existem quatro tipos de sangues: A, B, AB e O 
 o locus ABO esta localizado no braço longo do cromossomo 9.
 Caracterizam-se pela presença ou ausência de:
Aglutinogênios 
 (glicoproteínas)
Aglutininas 
 (anticorpos)
Eritrócitos
Plasma
A tabela abaixo mostra os genótipos e fenótipos dos grupos sanguíneos do sistema ABO
FENÓTIPO
Tipos possíveis de transfusão
Os antígenos neste sistema são glicoesfingolipídeos da superfície celular;
 Todos os indivíduos normais sintetizam uma glicana central, chamada de antígeno O;
A maioria dos indivíduos possui uma fucosiltransferase (codificada no locus FUT1 do cromossomo 19 que modifica o antígeno O) que adiciona um meio de fucose a um resíduo açúcar não terminal do antígeno O, e a glicana flucosilada é chamada de antígeno H (carboidrato )
Indivíduos homozigotos para o gene o não ligam açucares terminais ao antígeno H e expressam somente o antígeno H.
Antígenos do grupo ABO
Falso O, Efeito Bombaim
 Mutação do gene que codifica a fucosiltransferase, esses indivíduos não podem produzir antígenos H, A ou B.
A heterogeneidade fenotípica do sistema sanguíneo ABO:
diferença estrutural do gene das glicosiltransferases
 transferência dos resíduos específicos de açúcar:
(alpha)1 3-N-acetil-galactosamina transferase
(alpha)1 3-N-galactosil transferase
ESTES SE CONVERTEM EM ANTÍGENO A E B RESPECTIVAMENTE
Dependendo da tipagem sanguínea de um indivíduo, a IgM anti-A e/ou o anti-B presentes no soro podem constituir uma barreira para as transfusões de sangue e para o transplante de órgãos ABO incompatíveis
a reação hemolítica aguda ou intravascular
 (que se desenvolve devido à incompatibilidade do grupo ABO)
a reação hemolítica tardia ou extravascular
 (onde tais pacientes apresentam aloimunização prévia como nos casos precedentes de transfusões anteriores ou gravidez)
as reações não hemolíticas como a reação febril não hemolítica
 (desenvolve-se com o aumento de mais de 1ºC da temperatura inicial, durante ou depois uma transfusão de Sangue)
 lesão pulmonar aguda associada à transfusão 
 (pacientes desenvolvem um edema pulmonar não Cardiogênico)
As reações hemolíticas transfusionais
Fator 
Rh
Fator Rh
Karl Landsteinere
Alex Wiener
O fator Rh foi descoberto em 1940 pelos médicos Karl Landsteiner e Alex Wiener, ao trabalharem com o sangue de macacos Rhesus. Os médicos injetaram o sangue do macaco Rhesus em coelhos, e observaram a formação de anticorpos específicos que aglutinaram as hemácias de todos os macacos
O grupo Rh
Rh+
Rh-
O sistema Rh abrange vários antígenos (indutores de respostas do sistema imunológico), mas o mais importante é o Rh(D).
Outros antígenos Rh importantes em transfusões ou gestações são ‘C’ (ou ‘c’) e ‘E’ (ou ‘e’), presentes na proteína RhCcEe, que também se posiciona na superfície das hemácias. 
A expressão do Rh na superfície das hemácias depende da glicoproteína RhAG funcional. 
Doença hemolítica  do recém-nascido ou  eritroblastose fetal
Conhecida de alguns séculos, atribui-se a uma parteira francesa, Louise Bourgeois, ter relatado a doença hemolítica perinatal, em 1609, ao descrever o nascimento de gêmeos: o primeiro grandemente edemaciado com hidropisia,morreu de imediato, o segundo apresentava icterícia intensa, também faleceu dias depois.
Icterícia: é o nome dado a um sinal clínico caracterizado pela coloração amarelada de pele, mucosas e escleróticas devido a um aumento de bilirrubina no sangue causada por hemólise.
Hidropisia fetal: excesso de líquidos em duas ou mais áreas corporais, como tórax, abdômen ou a pele
Louise Bourgeois, 1563–1636
Doença hemolítica  do recém-nascido ou  eritroblastose fetal
 Mães portadoras do Rh negativo podem sofrer imunização contra antígenos do sistema Rh
Na primeira gestação, a produção de anticorpos obedece a uma cascata de eventos (imunidade humoral) e por isto a produção de anticorpos é lenta e  a quantidade pequena. 
 (produção de IgM- devido ao seu elevado peso molecular não atravessam a placenta. )
A partir da segunda gestação, ou após a sensibilização por transfusão sanguínea, se o filho é Rh + novamente, o organismo materno já conterá anticorpos para aquele antígeno e o feto poderá desenvolver a DHPN (doença hemolítica perinatal) ou  eritroblastose fetal. 
 (produção de IgG- baixo peso molecular, que atravessam a barreira placentária)
Profilaxia e conduta
Todas as gestantes na primeira consulta de pré-natal devem ser submetidas à determinação do grupo sanguíneo ABO-Rh e à pesquisa de anticorpos irregulares pela prova de Coombs indireto
Se comprovado que a mãe é Rh-, ela receberá a dose padronizada de 300 μg de anti-D (soro) intramuscular na 28ª semana e nas primeiras 72 horas depois do parto ou até em 28 dias
Referências Bibliográficas
Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtman. Imunologia Básica - 6ª Ed. 2013 
http://www.ebah.com.br/content/ABAAABGwkAE/dhpn
http://fio.edu.br/cic/anais/2008_vii_cic/Artigos/Ciencias_Biologicas/020-DOENCA.pdf
http://www.infoescola.com/doencas/doenca-hemolitica-do-recem-nascido/
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=689121&indexSearch=ID
http://www.scielo.br/pdf/rbgo/v23n5/11348.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s1516-84842003000100008&script=sci_arttext