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HERPESVÍRUS
EHV-1 + patogênico e EHV-4. Vírus aloja no nervo trigêmeo. Replica nas céls epiteliais do trato respiratorio e vai p/ linfonodos em 2-3 dias. EHV-1 tambem em leucócitos e céls endoteliais = vasculite = aborto.
Causa doença respiratoria, aborto na fase final da gestação (corpúsculos de inclusão nos órgãos dos fetos), morte de potros, morte, paralisia. Feto abortado = líquido alaranjado, figado lesionado e esplenomegalia.
Rinofaringite enzoótica e traqueobronquite, aumento temperatura, anorexia, depressão, descarga nasal serosa (menos que influenza).
Transmissão via respiratoria ou direta.
Doença neurológica c/ paralisia, incoordenação dos posteriores, incontinência urinaria e defecação constante, perda do tônus da cauda. Vasculite no SNC. Sintomas respiratorios discretos.
Tratamento: isolamento e repouso, ATB, evitar aborto, vacinação das éguas prenhes e jovens. Sonda, limpeza do reto, alimentação parenteral. Antiinflamatorio para diminuir a vasculite.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA: asma eqüina
Animais velhos estabulados. Processo alérgico causado por bronquites e bronquiolites.
Tosse crônica, dispnéia, intolerância ao exercício, expiração bifásica (enfisema), estertores e sibilos, PO2 menor que 80mmHg.
 					Alterações fisiológicas Alterações patológicas
Hipertensão pulmonar		 hipóxia arterial		Degeneração de cel									 alv. Tipo I e subst
									por céls tipo II c/ 										corpos lamelares										alternados
Dim complience			 hipóxia alveolar
									Distúrbios da perm										edemada da parede 									alveolar = alveolites 									e fibroses
Aum secr céls caliciformes	 alt na sínt de surfactantes		
									Enfisema alveolar. 										Aumento dos poros 									de Kofns
Insuficiencia cardíaca D é causada pelo aumento da viscosidade do sangue, porque aumenta prodroção de hemácias e vasoconstrição generalizada no pulmão e o coração fica sobrecarregado, edema se instala rapidamente = 2-3d.
Exame: traquéia repleta de secreção purulenta ou mucopurulenta e a luz diminui.
Tratamento: afastar o agente, broncodilatadores na crise, corticóides, ventigrafo – mede Pressão intratorácica.
BRONCOPNEUMONIAS
Fatores predisponentes: estabulação, mudança de temperatura e ambiente, viagem, trabalho excessivo, iatrogênico.
Etiologia: vírus – Influenza ou EHV. Bct – Strepto, Rodococcus equi, Pasteurella, E. coli, Klebsiella. Parasitas – Parascaris e Dictyocaulus. 
Depressão, cor pulmonale, tosse seca ou produtiva, aumento temperatura, corrimento nasal bilateral, dispnéia, cianose, estertores ou sibilos, estreitamento da luz, associado a pleurisias, relutância em andar, ruído de atrito, dor intercostal, abafamento de sons respiratórios.
Tratamento: analgésicos, antipiréticos. Terramicina, cloranfenicol ou genta. Antiinfl (Fenilbutasona, flunixin meglumine). Pleurite: fazer drenagem e puncionar ou deixar aberto = depósito de fibrina e aderências.
RHODOCOCCUS EQUI:
G+, pleiomórfica e encapsulada, habitante do TGI, causam lesões piogranulomatosas. Presente no solo.
Ocorre em potros de 2-6m, principalmente no verão. Endêmico em muitos haras. Presença de superpopulação e poeira = fatores de risco.
Aumenta frequencia respiratoria, febre, corrimento nasal seroso ou purulento, leucócitos e fibrinogênio aumentados = inflamação. RX de tórax = abscessos.
Forma digestiva = enche os gânglios mesentéricos de corpúsculos e grumos = rara.
Tratamento: Eritromicina e rifampicina. Ventilação dim ocorrência.
SISTEMA NERVOSO
Exame neurológico: confirmar presença de doenças, localização neuroanatômica, avaliação do grau de comprometimento neurofisiológico.
Resenha: raça e idade = importantes. Exame físico completo.
Exame físico: claudicações, doenças musculoesqueléticas, distúrbios hidroeletrolíticos (hipocalcemia, hipercalcemia, hipocalemia = tremor, incoordenação).
Exame neurológico: atitude geral e aparência; exame dos nervos cranianos; simetria da cabeça, pescoço e corpo; manipulação da cabeça e pescoço; modo de andar (passo, trote); reflexos (sensação cutânea, ameaça, propriocepção); movimentos involuntários e espontâneos.
Levanta a cabeça e faz o animal andar, subir ou descer lombas, desviar de obstáculos. Aparece problema cerebral ou medular, os sintomas agravam.
SÍNDROME DE WOBBLER:
Malformação congênita das vértebras cervicais, afeta principalmente jovens, que tendem a ter compressão dinâmica, enquanto que os velhos têm compressão estática (compressão medular). Principalmente PSI e Quarto de milha.
Tipo I = mais grave, potro já nasce c/ desvio lateral do pescoço e não consegue ficar em estação. Entre C2-3
Tipo II = + comum. Instabilidade da vértebra = engrossamento da parte articular. Entre C3-4 e C4-5. ocorre geralmente quando o animal flexiona demais o pescoço. Sinais c/ 1-3anos.
Tipo III = forma estática. Pressão do canal medular é constante. Na + velhos (1-4a). deformação vertebral >, q independe da movimentação, sempre haverá compressão. Entre C5-7.
Machos são mais afetados (crescimento rápido), baixo performance, tropeços, quedas e claudicações, animais em fase de doma, raças gdes, bem alimentados.
Sinais: ataxia e fraqueza súbitos, mais severos nos membros posteriores, de forma simétrica. Andar em circulo. Exame físico normalmente não revela alterações cervicais. São visíveis c/ RX.
Tratamento: dexa ou prednisolona p/ dim dor e reações inflamatórias, fenilbutasona ou flunixin, DMSO, k repouso por 2-12meses. Laminectomia= fusão dos corpos vertebrais.
MIELOENCEFALOPATIA DEGENERATIVA:
Em 20% dos animais c/ ataxia.
Fatores de risco = Confinamento em baias sombrias, inseticidas ou protetores de madeira, rações peletizadas, hipovitaminose E, appaloosa.
Animais jovens (<3a), incoordenação e tropeços, pode ser em surtos, predisposição familiar.
Sinais: todos os membros comumente afetados, raro tetraplegia, hiporreflexia torácica, bxos níveis de alfa-tocoferol.
Tratamento: alimento verde e fresco. Suplementação vitamínica (E). o tratam não recupera o na, apenas melhora.
Prevenção: pastagem verde, c/ dieta balanceada, evitar ctto c/ quelantes de vit E, suplementação vitamínica.
MIELOENCEFALITE VIRAL:
Medula é afetada c/ > intensidade. Causada por Herpesvírus I (EHV-1), provoca vasculite no SNC e medula.
Ocorre em todas as idades, ctto c/ animais c/ sinais respiratórios, pode afetar um ou vários animais, ataxia aparece 10-14d após sintomas respiratórios. Incontinência urinaria e hipoalgia na região perianal, paralisia da bexiga e cólica pode ser causada por incontinência fecal, dim tônus, cólicas repetidas.
Achados lab: LCR c/ xantocromasia e aum albumina, aum ac x EHV-1 2-3sem após ataxia.
Tratamento: suporte. Cateterização da bex. DMSO, dexa e vacinação.
Prognostico: reservado. Suporte na fase viral = recuperação.
ENCEFALOMIELITE VIRAL:
Infecção viral causada por alfavírus nas formas EEE, WEE e VEE. Zoonose. Reservatórios = pássaros e vetores = mosquitos. + em épocas c/ gde umidade e temp alta, em regiões próximas a banhados.
Afeta todas as idades, em forma de surto, em épocas quentes. Morbidade 20% e mortalidade variável (WEE – 20-50%, EEE – 90%, VEE – 75%).
Sinais: hipertermia, depressão, anorexia, andar em círculos (2-3d), cabeça baixa e constantemente apoiado, disfagia, nistagmo, dificuldade de ficar em estação.
Tratamento: suporte (DMSO, flunixin, fenilbutasona, diazepam, hidratação). Recuperação completa é rara = seqüelas.
Prognostico = desfavorável = cf tipo viral.
LEUCOENCEFALOMALÁCIA:
Ingestão de milho mofado por 2sem . Ocorre no out-primav em surtos. Ocorre inapetência seguida de alterações de comportamento, morte súbita = evolução rápida = 24h ou déficit neurológico = ñ morre. Hiperexcitabilidade, depressão, andar em circulo, cegueira.
Fusarium produz fumonisina B1. eqüinos + sensíveis e depende da qtde de milho ingerida e da toxina.
Cérebroc/ malácia, + em um hemisfério q em outro = assimetria. Necrose e liquefação, dim circunvoluções = cérebro edemaciado, peq focos c/ áreas amareladas, hemorr = petéquias.
Tratamento: flunixin, fenilbutasona, dexa, manitol, DMSO. Evitar absorção de toxinas = laxantes, carvão vegetal, diurético.
COLESTEATOMA:
Lesões no cérebro de eqüinos idosos, podendo resultar em lesões vasculares inflamatórias crônicas. Resultado de uma resposta inflamatória ao colesterol, na parede do vaso há formação de granulomas.
NEURITE DA CAUDA EQUINA: Poliradiculoneurite
Perineurite granulomatosa severa e crônica envolvendo a cauda. Desordem imunomediada causada por vírus = formação de ac contra mielina.
Ocorre em adultos, paralisia de cauda e ataxia simétrica dos posteriores.
Sinais: súbitos c/ hipostesia dos nervos cranianos ou periféricos. Paralisia progressiva da cauda, reto e bexiga, paralisia peniana, atrofia dos músculos posteriores, tiques de cabeça.
Exame lab: ( mieloencefalite. LCR normal, aum linfócitos, hematologia = inflamação generalizada = hiperfibrinogemia. Ac p/ mielina.
Tratamento: dexa p/ impedir a formação de ic = estabiliza, mas o dano causado ao SNC é irreversível. Suporte. Deitado = eutanásia.
Prognostico favorável se o vírus estacionar.
MIELOENCEFALITE EQUINA POR PROTOZOÁRIOS (MEP):
Sarcocystis neurona. HD = gambá. HI = aves. Eqüinos se infectam ao ingerir fz, é um H s/ saída.
Sinais: letargia, dim tolerância ao exercício, alteração de atitude, bx condição corporal. Sinais graves: incoordenação, movimentos oculares anormais, claudicação, cegueira, paralisia facial, inabilidade de levantar (( laminite), atrofia de alguns grupos musculares, convulsões.
Cérebro = congestão e hiperemia. Diagn confirmado c/ LCR.
Tratamento: demora 2m ou +. Sulfametropim, Pyrimethamine, flunixin, DMSO. Suplementação c/ vit E.
APARELHO REPRODUTOR MASCULINO
Exame andrológico: saúde hereditária (fenótipo), saúde geral (s/ doença extra-genital), saúde genital, potencia coeundi e generandi (gametas viáveis). Realizado anualmente antes da temporada de monta.
Baseia-se em:
Resenha: pelagem, redemoinho, espigas, despigmentação, manchas, ...
Anamnese: coberturas, temporada de monta, desempenho.
Exame geral: capacidade de saúde geral p/ efeitos reprodutivos. Andar, galopar, estado nutricional, boca, aerofagia, hemiplegia, olhos, aprumos.
Exame específico: exame morfológico dos órgãos genitais, exame funcional, exame biológico do sêmen e exame microbiológico. Exame genital – presença ou ñ do órgão, desenvolvimento cf sx e idade, ausência de alterações, medição testicular (vol do parênquima proporcional à produção espermática e ao índice de concepção). Crescimento testicular até 7a, diminui a partir de 17a. luz = > fotoperíodo = aum testicular = +spz = >LH, FSH, testosterona e prolactina = > libido. Índice testicular = L x C x A (E) + L x C x A (D) / 100. Hipoplasia = < 3,4. Tumor = > 8,3.
ALTERAÇÕES NO EXAME GENITALl:
ENDURECIMENTO, NÓDULOS OU FIBROSE = atrofia.
Relacionados c/ depósitos de Ca e senilidade.
TORÇÃO:
Total = cólica e parcial = 90º - cremáster = testículo transversal e 180º - descida = inversão qdo desce = piora a qualidade do sêmen. Perde a capacidade de afastamento e aproximação do saco escrotal e do cremáster.
HIPOPLASIA/ATROFIA:
Genético ou c/ uso de anabólicos = diminuição da produção espermática e de testosterona endógena. Qdo tem mta testosterona circulante, dim a produção de LH e espermatogênese, levando à hipoplasia e atrofia.
ORQUITES: 
Infertilidade imunológica. Erro de manejo. Diminui temperatura, antiinflamatório e antibiótico.
NEOPLASIA: 
Rara. Seminoma = aum vol testicular c/ liquido de edema, testículo amolecido, oligozoospermia. Remoção do testículo, o que resta, contribuía c/ 50%, agora passa a contribuir c/ 75% da produção espermática.
CRIPTORQUIDISMO:
Um testículo na bolsa escrotal. Altamente hereditário. Testículo é de tamanho aumentado, pq tem > espaço = mecanismo compensatório. O testículo da cavidade produz testosterona, garanhão tem libido. O animal pode recolher se sentir dor, tratamento c/ luz ou hCG, aumenta o testículo e não vai + p/ cavidade. O testículo da cavidade pode desenvolver tumor, mas o animal morre antes (35a).
LESÕES DE PÊNIS:
HEMATOMA:
Rompimento das artérias periféricas (entre corpo cavernoso e pele). Pode recolher ou ñ o pênis. Se ñ recolhe = parafimose = paralisia, ocorre hiperqueratose, ausência de sensibilidade, de ereção, formação de papilomas. Recolhe manualmente e segura o pênis p/ dentro do prepúcio. Qdo o edema é mto gde, faz retirada cirúrgica da região e recoloca dentro do prepúcio. Edemas escrotais levam a problemas seminais, pq ñ faz termorregulação = degeneração testicular.
PARALISIA:
Trauma, hematoma, exaustão, fome, rinopneumonite nervosa, raiva, derivados da fenotiazida (acepram), lesões no 3.º e 4.º n. sacrais.
EXANTEMA COITAL:
Pústulas, vesículas no pênis e na vulva. A fase c/ bolhas é contagiosa. Problemas na potencia coeundi, ñ afeta a generandi. Causado por Herpesvírus-6. Ñ provoca infertilidade, mas pode se o animal tiver dor e infecção secundária. Tratamento c/ pomadas p/ evitar contaminação secundária (Furacin + óxido de zinco). O animal q se infectou ñ adquire + a doença = imunidade.
TUMORES:
Raros. Carcinomas = lesões q ñ cicatrizam, vão avançando. Sarcóide. Papilomas. Habronemose tb aparece na glande = faz retirada parcial.
Não são comuns patologias de gl anexas (órgãos internos).
Potencia coeundi: realizar monta natural.
Potencia generandi: coleta de sêmen c/ VA. Cuidar sempre a temperatura (42-44ºC). Ejaculação = 5-6 jatos, os 3 primeiros são ricos em spz (80%) e os últimos são ricos em ácido cítrico e secreções acessórias, pcos spz (plasma seminal). Realiza-se 2 ejaculações c/ 1h de intervalo. Na 2.ª coleta, tem uma queda de 45-50% no n.º de spz, que é o representativo da MN, em garanhões jovens a queda é > (70-75%). Ejaculação de 50-70mL, 150-175 milhões de spz/mL e 8-10 bilhões de spz/ejaculado.
Ejaculação farmacológica:
Xilazina: 0,66mg/Kg IV = 27%.
Detomidina: 0,02mg/Kg + 0,01mg/Kg = 50%.
Imipramine: 2mg/Kg IV = 42%
PGF2a: 0,01-0,15mg/Kg IM = 25%.
		Volume		[]		n.º spz
X		=			=		=
I		dim s/ gel		aum		aum mto
PGF2a		aum mto gel		dim		aum
Testosterona p/ degeneração testicular ñ aumenta libido. Qto + testosterona, <LH e FSH = < estímulo da espermatogênese.
Fármacos são utilizados qdo o animal tem anafrodizia: comum em garanhões jovens de esporte. Deve-se ter persistência, paciência e ambiente favorável.
SÍNDROME DA NÃO EJACULAÇÃO:
Idade e raça ñ influenciam. Trato genital s/ alteração morfológica aparente. Libido existente ou aumentada. Ereção e emissão normais. Fricção: 10-12 movimentos fortes, glande em ereção, às vezes c/ reações de dor. Ejaculação ñ ocorre, ñ há estímulo do centro nervoso. Esgotamento / ejaculação retrograda = sinais externos.
Tratamento: massagem na base do pênis ou beliscão. Medicamento b-bloqueador (Carazolol ou Bunitrolol) 10-15min antes da cobertura.
Garanhões em atividade sexual: n.º total de spz: <3x109 = suspeito. 4x109(jovem) e 6x109 (adulto) = ideal.
Coloração supra-vital (HE): os spz corados ñ são classificados como mortos, mas sim c/ lesão de membrana.
PRINCIPAIS PATOLOGIAS ESPERMÁTICAS:
Alteração de cromossomo, alteração de cabeça, caudas fortemente enroladas, gotas citoplasmáticas proximais, cabeça destacada, alteração de peça intermediária.
IMPOTÊNCIA GENERANDI:
Esgotamento (jovem esgota + rápido), garanhão a campo ñ se esgota.
Urospermia = forte odor de urina no ejaculado. Faz o animal urinar ou b-bloqueadores.
Síndrome cumulativa = problema qdo o animal está em repouso sexual, causa oclusão da ampola, fazer massagem / ocitocina.
Azoospermia.
Dispermia c/ hipoplasia testicular = peq alterações podem estar associadas ao uso de anabolizantes. Garanhões jovens.Degeneração testicular = + comum. Podem levar a alterações na espermatogênese.
Causas hormonais: anabólicos, testosterona, corticosteróides. Causa térmicas: termorregulação – edema (mto quente ou mto frio). Viagens – estresse. Varicocele: dilatação do plexo pampiniforme.
Início da degeneração espermática = diminuição espermática, dim consistência e vol = atrofia e aumento de anormalidades morfológicas, pela longa ação dos fatores acima.
Resolução: +- 2m (se a matriz for atingida), pode recuperar antes se a espermatogênese for atingida + p/ o final.
EXAME MICROBIOLÓGICO:
Coleta da pré-secreção, swab de uretra ou glande.
Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeroginosa, Taylorella equigenitalis = s/ sintomas no macho.
HEMOSPERMIA:
Qto + sg, > os danos à membr plasmática e < fertilidade.
Traumática: lesão de glande, 24h está solucionado.
Infecciosa: excesso de coberturas, uretrites.
Tratamento: repouso de 10d, ñ atb.
Bct saprófitas são substituídas por patológicas por causa do desequilíbrio na mucosa, causado por lavagens excessivas.
LAVAGEM PENIANA:
						Desinfetante
Alteração da flora bacteriana					Alteração na qualidade do sêmen
Surgimento de bct patogênicas						subfertilidade
		Uretrite
 Endometrite	Hemospermia
	 Infertilidade
DIAGNÓSTICO:
Exame Geral		Exame Morfológico		Exame Funcional		Exame Biológico
			dos órgãos genitais
Saúde hereditária	saúde geral	saúde genital	 pot coeundi		pot generandi
A fertilidade do garanhão pode ser influenciada por: 
Freqüência dos saltos, aptidão reprodutiva das éguas, momento da cobertura, método de cobertura.
APARELHO REPRODUTOR FEMININO
Égua: poliéstrica estacional (dependência da estação para mostrar os ciclos estrais). Já a manifestação do estro depende do fotoperíodo e da alimentação.
Fotoperíodo crescente ( age no hipotálamo liberando GnRH ( hipófise ( age no crescimento folicular (FSH) ( estimula LH e estrógeno ( estimula ovulação. Progesterona faz inibição da liberação de FSH.
Nos meses de primavera e verão é que ocorrem os sinais de maior intensidade, porém são de curta duração. Nos meses frios, quase não há sinais.
Abril: começa a ovular.
Maio: vai parando e entra em anestro.
Quando está ciclando, a égua apresenta duas fases:
Receptividade (estro);
Rejeição (diestro).
Anestro de inverno: ocorre devido ao fotoperíodo, no qual ela capta as horas de luz através do nervo óptico, produzindo melatonina (glândula pineal) que irá inibir o GnRH quando não houver luz. Assim, quanto mais longa a noite (meses de inverno), maior a produção de melatonina e menor a produção de GnRH. Quanto mais se afasta da linha do Equador, maior o efeito do fotoperíodo.
Alimentação: Se houver bastante luz, mas a alimentação for insuficiente ou de baixa qualidade, a produção de GnRH ficará igualmente prejudicada.
ANESTRO:
Indiferença perante o macho (não aceita e não recusa). Isso ocorre pela baixa produção de GnRH e, conseqüentemente, de FSH e LH. A rejeição é causada pela progesterona e a aceitação, pelo estrógeno. Como nenhum dos dois é produzido nesse período, não há sinal nenhum. Os ovários se encontram com 4-5 cm de diâmetro (pequenos), duros, sem folículos e nem corpo lúteo (lisos). A égua fica com o pêlo grosso (é um sinal de que não está ciclando).
FASE TRANSICIONAL:
“Arrancada” da égua, saindo do anestro, assim que o período de luz começa a aumentar. Volta a produção de GnRH e de FSH. Mas há uma deficiência de LH (pelo pouco GnRH). Geralmente, nesta fase a égua se encontra em época de troca de pêlos. Há múltiplos folículos pequenos, menores que 20 mm (nenhum se destaca dos outros pela falta de LH). Os sinais externos são compatíveis com estro de pequena intensidade, pois não há estrógeno suficiente.
ESTRO:
2 ng de progesterona circulante. Dura mais ou menos 6-7 dias (variando com o fotoperíodo). Sinais externos: aceitação do macho. Ovários com folículo dominante de mais de 30 mm, útero frouxo e cérvix aberta. No fotoperíodo crescente, a égua vai entrar no cio e ovular mais rápido, logo, a fase seguinte -diestro - vai aumentar.
DIESTRO:
Há sinais de rejeição devido aos altos níveis de progesterona circulantes (mais do que 2 ng) produzida pelo CL. Esse hormônio é o responsável pelos sinais externos e também pela maior contração do útero e fechamento da cérvix. Sinais: rejeição do macho, útero contraído, cérvix fechada e ovários com CL (inicialmente é um corpo hemorrágico que amadurece no 5o - 6 o dia). O útero produz prostaglandina que é a responsável pela destruição do CL, cessando, assim, a produção de progesterona. Dessa forma, o ciclo se fecha, iniciando, novamente, o período de anestro.
ONDAS DE FSH: 
1a onda: importante no recrutamento dos folículos, para que eles cresçam.
2a onda: responsável pelo maior crescimento de alguns folículos (segunda chamada), para que o LH possa agir sobre um deles (folículo dominante). O estrógeno sofre um aumento junto com o LH.
Ao ovular, a égua forma um CL, aumentando a produção de progesterona, até que, aproximadamente, em 15-16 dias, tem a onda de prostaglandina, que destrói o Cl e causa queda da progesterona. Durante o diestro, há pouco LH, formando um CL que produz pouca progesterona, sendo, assim, difícil manter um filhote durante essa fase (morte embrionária).
EXAME GINECOLÓGICO:
Visa verificar se a égua tem condições de ser uma reprodutora. Avalia-se, também, a saúde geral e a saúde hereditária assim como no macho.
VULVA:
Primeira frente de defesa a agressões do meio externo. Caracterização de uma boa vulva: verticalidade, ponta superior não deve superar a bacia, boa capacidade de fechamento. Assim, são importantes a força, a verticalidade e a posição da vulva. Mau fechamento: representa alto índice de morte embrionária, ou impede a fêmea de emprenhar ou causa aborto.
TOQUE RETAL:
Palpam-se os ovários e o útero, com o objetivo de verificar a fase do ciclo estral em que a fêmea se encontra. Pode ser usada a ultra-sonografia e, em seguida, o exame vaginal.
EXAME VAGINAL:
Faz-se uma limpeza à seco da vulva e coloca-se um espéculo em ângulo de 45o e, girando-o, se introduz até o colo do útero. 
1) Classificação do útero:
A) G (grossura):	G1 – antebraço de criança
		G2 – braço de criança
		G3 – antebraço de adulto
		G4 – braço de adulto
B) S (simetria):	S – simétrico
+AS+ / ++AS...
C) C (contratilidade):	I – frouxo, amorfo = anestro
				II – leve contratilidade = estro
				III – > contratilidade (P4) = diestro
2) Classificação do ovário:
A) Tamanho do folículo: 	Ce – cereja = < 25 mm
			N – noz = 35 mm
			G – ovo de galinha = 45 mm
			Pa – ovo de pata = 55 mm
			Ga – ovo de gansa = 65 mm
3) Classificação da cérvix:
A) Forma:	C = cônica
	R = roseta
	A = atípica
	F = frouxa
B) Abertura:	0 = fechada
	1 = passa uma palha
	2 = passa um lápis
	3 = passa um dedo
	4 = passa dois dedos
C) Mucosa:	A = anêmica
	B = rosa pálido
	C = hiperêmica
	D = vermelho patológica
D) Umidade:	1 = seca
	2 = levemente úmida
	3 = espelhada
	4 = coleção de líquido
ESTRO: Útero frouxo à palpação retal (dobras endometriais no ultra-som), cérvix aberta e hiperêmica. G2 S CII F3 U3 G3 Pa.
DIESTRO: Rejeição do macho (produzida pelo CL). No momento da ovulação, o local onde se encontrava o folículo se enche de sangue, havendo formação de um novo tecido. Em 24 horas já produção suficiente de progesterona para determinar se a fêmea está em diestro. Mas o máximo desse hormônio é produzido em 4-5 dias. Assim que o folículo sai, passa a se chamar corpo hemorrágico. G2 S C3 (forte contratilidade devido à progesterona) CI - II B 2.
ANESTRO: Indiferença da fêmea em relação ao macho, ovários duros, lisos e pequenos, com tamanho de noz, útero difícil de palpar (G2 S CI), exame vaginal R 2 B 2.
FASE TRANSICIONAL: Útero G2 S C2 (semelhanteao estro) e exame vaginal F ou R2 B ou C 2.
GESTANTE: ESTRO = domínio de P4. Folículo e CL secundário. G2 AS(G) CIII Co A1
	G = 18d	P = 24-25d	Ga = 30-32d		Punho = 45d		Melão = 60d
Reação frente ao macho:
Pára diante do macho;
Ergue a cauda;
Faz movimento de contração do clitóris.
Ex.: + + - 
 pára ergue não contrai 
 cauda clitóris
REGULAÇÃO DO CICLO ESTRAL:
Importante p/ saber qdo o potro será parido. Égua deve estar ciclando no início do mês de agosto = manipuladas p/ q ocorra.
Método + utilizado é o fotoperíodo artificial, c/ noites q ñ ultrapassam 9h e meia e ñ seja menor q 8h de escuridão. O estímulo ctte c/ iluminação durante 60d faz c/ q a maioria das éguas ciclem.
GnRH:
Fêmea em anestro: 13-14d GnRH, 10mL/d/égua divididos em 2-3 doses diárias.
Fase transicional: melatonina bx e GnRH, FSH e LH em bx []. GnRH aum prod de LH = ovulação.
PROGESTÁGENOS:
Inibem o eixo hipotalâmico-hipofisário, parando a prod de LH e FSH e acumulando GnRH. Depois retira-se o progestágeno e a hipófise produzirá gde qtde de FSH e LH, fazendo a égua ovular. Altrenogest VO, 1mL/45Kg/d por 10-15d, cio em 3-4d após a retirada do medicamento. Tempo de tratamento depende do tamanho do folículo, se estiver peq, o tratamento dura +. Ñ adianta progestágeno no anestro.
ESTRO:
Indução de Ovulação: fazer c/ q a maioria das égua ovulem juntas, p/ dim n.º coberturas, poupar op garanhão, IA, ...
- hCG = 2000-2500UI, éguas c/ folículos dominantes ovulam em até 48h (80%), aplicações sucessivas dim a resp ao hCG.
- GnRH = induz a lise do CL. Ovuplant, folículos de no mínimo 30mm = eficiência ñ tão boa.
- Prostaglandina = produzida pelo endométrio = lise do CL, tb tem efeito gonadotrófico.
DIESTRO:
A prostaglandina destrói o CL, mas é necessária aplicação no momento adequado = 5.ºd até 15-16.ºd do ciclo. Antes dos 5 primeiros dias de CL ñ tem ação da PG sobre CL imaturo, o mesmo p/ qdo inicia a degeneração do CL = após d15-16. Aplicação + cedo = égua entra no cio 2-3d depois e + tarde = entra no cio 2d depois. Efeitos adversos = sudorese, desconforto, cólicas e morte.
Pode-se induzir a produção de PG pelo endométrio fazendo lavagens uterinas c/ sol salina + iodo ou estimulação elétrica. PG sinaliza o inicio do estro. Pode gerar aborto se aplicada até o 60-80d de gestação. Aproximadamente no d36-42 o embrião se transforma em feto = placenta, e começa a produção de eCG. Se aplicar PG na égua prenhe do 5.ºd até o 36-42 = retorno ao cio, depois, ocorre aborto e ñ retorno ao cio. Após 80-100d, ñ induz aborto c/ PG.
INDUÇÃO DO PARTO:
OCITOCINA:
330d de gestação, colostro e ligamento sacro-esquiático relaxado. 4mL e 40UI, suplementação c/ Ca facilita a ação da ocitocina. Pode ser usada p/ eliminação de placenta c/ 2mL e 20UI, diagnosticada 1h após o parto.
PROSTAGLANDINA: causa probl resp nos potros.
ULTRASSOM: detectar e diferenciar folículo, determinar o momento da cobertura, diagn de gestação e gêmeos, monitorar CL e puberdade, diagn de morte embrionária e detecção de patologias, defeitos e deformidades do ovário.
INFERTILIDADE E SUBFERTILIDADE:
Índice de ñ retorno aum = 40-50% de éguas cobertas.
- Fatores extrínsecos:
Falhas na cobertura, cobertura fora do momento adequado (24-48h antes da ovulação é o correto), lavagem do pênis / vulva = espermicida, hemospermia, urospermia, degeneração testicular, varicocele, alterações físicas no garanhão, esgotamento do garanhão.
- Fatores intrínsecos: anormalidades:
CROMOSSÔMICAS:
Raras. Garanhão 64XY e égua 64XX. Anormalidade + encontrada é a disgênese gônadas (63XO) = cios irregulares, vulva peq, na peq, infértil, útero peq. Diagnostico pelo cariótipo.
HIPÓFISE:
Dim GnRH e má alimentação. Cushing: hiperplasia e hipertrofia da hipófise anterior. Animais peludos, ñ suam, + idosos.
OVARIANOS: 
Idade: égua c/ + de 20a = oócitos velhos, falhas no ciclo, na ovulação e na concepção./
Folículo anovulatório: folículo aum de vol e c/ sg. Dim prod de LH ou estrógeno ou por falha nos receptores de LH. Tem um peq hematoma q começa a luteinizar, mas ñ há ovulação. Normalmente na saída/entrada da ciclicidade. Associada à transição estro-anestro. Tratamento c/ PG após luteinização inicial. Se repetir durante a temporada = ovariectomia.
Hematomas ovarianos: > causa de aum vol ovariano. Distúrbio na ovulação, continua ciclando. OVE pq causa dor.
CL persistente: alteração do ciclo c/ intervalo prolongado interovulações. + freq em potrancas e éguas no inicio da estação de monta. Causado por ovulação no diestro = CL imaturo no momento da liberação de PG. Perda embrionária após o período de reconhecimento materno. Piometra c/ destruição de endométrio. Dim prod de PG. PG lisa o CL maduro. Definição: presença de CL definido, útero contraído e cérvix fechada, égua vazia. Tratamento: PGF2a, cicla 3d depois.
Insuficiência lútea: cobertura no inicio da estação de monta = pco LH. Tratamento pós-cob c/ PGF2a = perda embrionária, pq prejudica a produção de CL.
Fase lútea encurtada: processo irritativo do endométrio, q promove liberação de PG e se estiver no 5.ºd = lise do CL.
Tumores: - Da granulosa = + comum, benigno, crescimento lento, unilateral, hormonalmente ativo. Cio ctte ou comportamento de macho (rufiamento). Hipoplasia do ovário sadio pq aum inibina, aum testosterona e dim FSH circulante = inatividade e atrofia do ovário contra-lateral. Tratamento: OVE. Ovário sadio recupera em 2-3m.
 Teratoma = raro, benigno, unilateral, hormonalmente inativo. Tumor das células germinativas. Égua cicla e emprenha N. ovário afetado aum vol e endurecido. Ovário contra-lateral SA.
 Disgerminoma = raro. Tumor das células germinativas, maligno, unilateral, hormonalmente inativo, metástases. Tratamento c/ EVE.
 Cistoadenoma: raro, tumor do epitélio superficial, benigno, unilateral, hormonalmente inativo. Ovário afetado c/ crescimento lento e aum vol, ñ interfere no ciclo.
VULVARES:
Primeira linha de defesa contra infec uterinas, > retorno ao cio e > incidência de morte embrionária e aborto. Segunda linha de defesa é o vestíbulo.
Conformação: comissura superior deve estar abaixo do ísquio, se estiver acima, é probl. As alterações levam à entrada de fz e ar na vagina = contaminação. Ideal: abaixo do ísquio, vertical, boa coaptação dos lábios, boa elasticidade.
Pneumovagina: bolhas de ar na região cervical, dim fertilidade. Técn cir = Caslick – ñ p/ gdes áreas, necessária boa oclusão e boa condição corporal (gordura). Götze – rebaixa o teto = fecha o fundo de saco. Mondino Silva – só 1 plano de sutura. Pouret – cruenta, cicatrização por 2.ª intenção.
VAGINAIS:
Varizes: sangram na gestação, cauteriza, comum em éguas + velhas.
Urovagina: eventual = s/ > conseqüências, geralmente próximo à ovulação, se for pca urina, ñ prejudica o sêmen. Crônica = éguas + velhas, urina irrita endométrio, associada à infertilidade, tratamento cirúrgico = Poret, Colorado, Prolongamento de meato.
Hímen persistente: retém liquido, geralmente em potranca, secreção vaginal. Rompe o hímen c/ tesoura / espéculo.
CÉRVIX:
Conseqüência de manobras obstétricas, aderência por lavagem uterina. Infertilidade.
UTERINAS/TROMPAS.
COMPLEXO ENDOMETRITE ENDOMETROSE
É um dos principais motivos de infertilidade nas éguas. As alterações são inflamações agudas, crônicas ou degenerativas.
Endometrite: Infecciosa crônica, crônica degenerativa (endometrite ñ purulenta crônica e endometrose), sexualmente transmissíveis e persistente induzida pela cobertura.
Mecanismos de defesa: Físicos – vulva (vertical, coaptada e c/ elasticidade) e prega do vestíbulo da vagina, cérvix e contração miometrial, são mecanismos preventivos. Imunes – C1e C5, sistema complemento, imunoglobulinas, neutrófilos (fagocitose), estradiol faz contração rítmica, cérvix aberta e produção de muco facilitama remoção de partículas. Progesterona, cérvix fechada, contração dim (aum atividade e dim amplitude) e ñ transito = dim capacidade de limpeza física.
ENDOMETRITE INFECCIOSA CRÔNICA:
Bacteriana associada a defeito de conformação perineal, ao parto e exames. Pode apresentar boa coaptação vulvar, mas o mau posicionamento causa irritação e o organismo ñ consegue eliminar as partículas. Tb partos q deixam a vulva aberta e a entrada de ar, especulo sujo.
ENDOMETRITE SEXUALMENTE TRANSMISSÍVEL:
Cobertura c/ garanhões sujos ou contaminados por Pseudomonas, Klebsiella e Taylorella, transmissível pelo sêmen e pênis no ato da cobertura.
ENDOMETRITE PÓS-COBERTURA:
Qdo o sêmen é introduzido intrauterino + diluente + bct, levam a inflamações q iniciam em 30min e tem seu pico em 4-24h, relacionado ao vol infundido e [] espermática = qto + sêmen > a reação, por isso as IA são + seguras, pq a qtde de sêmen é <, o leite tb causa reação inflamatória. Ñ precisa ter bct.
Qto > a inflamação, + rápida é a resolução = 24-48h.
Fatores humorais fazem a opsonização das bct q são fagocitadas pelos neutrófilos, q tem sua ação facilitada pelo estradiol (aumenta permeabilidade).
Sistema linfático tb é bastante ativo e é importante na remoção de partículas e resíduos uterinos, principalmente após o fechamento da cérvix.
O útero deve eliminar por contração as partículas até o 5.ºd pós-cobertura = ovulação, p/ criar um ambiente adequado p/ gestação.
Existem éguas resistentes (conseguem eliminar as partículas antes de 48h) e as sensíveis ou suscetíveis = + de 48h = endometrite pós-cobertura, isso pode estar relacionado c/ idade e tempo de uso (partos, enfermidades), q aumentam a suscetibilidade. A dim da contratilidade endometrial aum a suscetibilidade. Éguas suscetíveis apresentam + angiopatias c/ dilatação e fibrose ao redor dos vasos uterinos, o q leva à < drenagem linfática e irrigação = < capacidade de limpeza.
Causas de dim na contratilidade uterina: falhas na secreção de PG; defeito de sinalização mioelétrica (resistentes – do ovário p/ útero = corno-cérvix e suscetíveis – do útero p/ ovário = corpo-corno) c/ mesma direção e sentido de contração contrários; posicionamento uterino; mau funcionamento da cérvix.
Éguas suscetíveis tem < contatilidade (permanece liquido) e o ambiente é desfavorável, levando a dim na capacidade de quimiotaxia, opsonização e fagocitose. Aum aderência bacteriana e tem início a endometrite pós-cobertura. A endometrite leva à produção de PGF2a, q lisa o cl (5-6.ºd) = retorno ao cio.
ENDOMETRITE CRÔNICA DEGENERATIVA:
Endometrite não purulenta crônica: processos inflamatórios crônicos s/ explicação, c/ aparecimento associado a endometrites. Secreção na comissura vulvar, útero flácido e aum vol, presença de fluido, no exame vaginal = hiperemia patológica ou gde secreção do útero, US = aum dobras endometriais.
Endometrose: processo degenerativo do endométrio associado à idade e multiparidade, normalmente um gde n.º de parições levam à fibrose do útero e glândulas e degeneração glandular. Mtas éguas apresentam processos inflamatórios paralelos, mas podem aparecer sozinhas (raro). Ñ se observam alterações na palpação, exame vaginal e US, somente a ñ prenhez, aum abortos e reabsorção embrionária.qdo pega cria, retorna ao cio.
Ex complementares: histopatológico (degeneração ou fibrose glandular, lacunas linfáticas – cistos endometriais ou atrofia), citológico (PMN na luz = inflamação, pode ter nas endometrites pós-cobertura, pós-parto e 1.º cio da temporada), bacteriológico (Strepto – 60%, E coli – 38%, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylo, Proteus, Aspergillus, Candida).
As éguas são classificadas qto à chance de gestação adequada: G1 – endométrio N = 80% chance de gestar, G2 – presença de fibrose (ninhos celulares) e degeneração glandular = 50-80%, G2b – 10-50%, G3 – praticamente só ninhos celulares q promovem uma diferenciação glandular divergente da fase do ciclo estral, parte do endométrio afuncional = <10%.
Éguas c/ problemas degenerativos podem ter boa capacidade de limpeza.
Diagnóstico:
	Endometrite pós-cobertura: ex. clinico, citológico e bacteriológico.
	Endometrite infecciosa crônica e sexualmente transmissível: ex clínico, citológico, bacteriológico e HP.
	Endometrite crônica degenerativa: Hp = ñ tem sinais, a ñ ser a falta de prenhez.
Tratamento: lavagens uterinas c/ 1-2L 3-4 lavagens, vulvoplastia, infusão uterina = líq no lúmen uterino.
	Endometrite infecciosa crônica: 
		Strepto = lavagens uterinas, 5x106UI penicilina por 5d, vulvoplastia.
		E. coli = lavagens, vulvoplastia, amicacina 2g por 5d infusão.
		Staphylo, Pseudomonas e Klebsiella = lavagem, amicacina ou genta, vulvoplastia após 5d de tratamento qdo necessário.
		Fungos = nistatina 5000UI por 7-10d, vinagre 2% p/ lavagem.
Se o processo está instalado há mto tempo, ñ adianta tratar. As inflamações fúngicas são decorrentes de freqüente utilização de atm de forma inadequada e dim na resistência por outra enfermidades.
		Cândida = cetonazol3200mg por 7-10d.
	Endometrite persistente pós-cobertura:
		Manejo: dim n.º cob adequados ao tempo de IA, relacionado c/ ovulação.
IA = dim contaminação bct, menos spz e resp inflamatória, atb no diluente do sêmen dim as bct e o proc inflamatório.
		Lavagens: limpeza física, fazer 4-8h após a cobertura.
		Drogas ecbólicas: + contração. Ocitocina 10-20UI IV, efeito 10-40min. PG 5mg IM, efeito 10min a 5h. claprostenol pode afetar a formação do cl, dim a prod de progesterona e prenhez. Aplicar 2-8h após cobertura ou IA, p/ evitar a fixação de bct. Ocitocina pode interferir no transporte espermático se administrado logo após a cobertura e se administrado mto depois, ñ adianta +, pq as bct já estarão fixadas.
		Infusão de antimicrobianos: ñ adianta.
		Infusão de plasma e leucócitos: colocar céls viáveis, melhorar ambiente e fagocitose. Adicionar neutrófilos ajuda. Funciona bem c/ ou s/ ocitocina, pq já tem fixação de bct. 270mL sg c/ heparina 10% e 100mL de dextrose 6%.
		Cretagem química: melhora processo inflamatório , mas ñ a degeneração. Agem na camada + superficial.
Prevenção: dim n.º coberturas, corrigir defeitos vulvares, utilizar IA, tratamento de éguas suscetíveis até 12h após a cobertura/IA.
CISTOS ENDOMETRIAIS:
Dilatações linfáticas, q ficam no interior do endométrio, faz c/ q crie no interior do útero vesículas c/ liquido, o q dim a área endometrial. Tamanho varia de 10-20mm, podendo ser bem maior, mas é raro. + comum são cistos bem pequenos. Relacionado c/ idade, mas jovens tb podem ter. > visualização no diestro. Problema no reconhecimento materno, o embrião começa a se deslocar do 5.º-15.ºd, mas os cistos impedem o deslocamento, então a égua libera PG, ocorre lise do cl, expulsão do feto e retorno ao cio.
Tratamento é termocauterização da base dos cistos, c/ chance de recidiva.
VULVA:
O fechamento vulvar inadequado é principal causa de aborto, placentite e ñ prenhez. O mau fechamento se deve ao posicionamento, elasticidade da pele e lábios p/ boa coaptação e posicionamento vertical em relação à bacia. As q ñ apresentam essas características tem alta chance de entrada de patógenos. Admite-se 1/3 do tamanho da vulva acima dos ossos da bacia. O mau fechamento pode ser congênito, estar associado à idade ou rompimento em partos.
A idade leva à retração do anus e como os ligamento estão frouxos, a vulva sede, retrai e levanta, passando da altura adequada, perde a forma, ocorre tb perda da elasticidade dos lábios. Condição corporal e estado nutricional 5 tem + deposição de gordura, q ajuda na coaptação.
Tratamento cirúrgico:
	Caslick: em na c/ boa CC, em éguas + magras o fechamento ñ é total. Anestesia local. Debrida a mucosa, sutura a parte superior (simples contínua ou festonada c/ nylon 6), retira em 10d. V – rápida, D éguas magras ou c/ aberturas mto gdes ñ funciona.
	Goetze: higieniza, anestesia local (lidocaína) ou peridural bxa, fechamentovestibular primeiro e sai até a vulva. Sutura em 2 planos, demora 30-45min.
	Mondino Silva: Goetze modificada, + rápida, c/ 3-4 pontos em único plano. 15-20min.
RUPTURA RETROVAGINAL:
Pós-parto, esperar a cicatrização, cirurgia semelhante à técnica de Caslick, sutura c/ 6-8 pontos.
FÍSTULAS:
Pós-parto ou congênita, qdo ñ houve rompimento total. Se tem 2 orifícios (retal e vaginal), faz ponto de reparo p/ ocorrer desencontro, o vaginal é + cranial e o retal + caudal. Sutura em 8. pode se fazer abertura total da fistula, mas é mto traumático.
PREVISÃO DA OVULAÇÃO:
Evitar a exaustão do garanhão, agendar IA. Difícil em éguas: cio longo (6-7d), flutuação folicular crescente, presença de folículo pré-ovulatório, ecotextura do útero.
Éguas dificilmente ovulam no 1-2d do estro, ovulação no 1/3 final do estro.
Folículo pré-ovulatório > 40mm de forma ovóide 24h antes da ovulação.
MONTA NATURAL:
Durante a cobertura pode ocorrer sangramento, devido à ruptura do fundo de saco vaginal. Tratamento cirúrgico e pós complicado.
GESTAÇÃO:
2h após a cobertura, já tem n.º considerável de spz nas trompas. Oócito tem período curto de vida, cobertura ocorrendo até alguns dias antes são efetivas e 24-48h após ovulação, o índice de prenhez é <. Degradação ocorre rapidamente e 12h após a ovulação começa a dim a chance de prenhez.
Dia 18 detecta prenhez por palpação retal. Útero fortemente contraído, c/ região de AS aum geralmente na região da bifurcação, cérvix fechada, cônica e completamente anêmica.
AS – 25-30d = ovo de pata, 35-40d = ovo de gansa, 45-60d = melão.
Embrião tem crescimento vertical, parada de crescimento no dia 15 (> contratilidade uterina). No dia 11, o embrião tem 8-10mm, dia 14 tem 20mm e a vesícula ta quase na fase final de movimentação. Termina de movimentar no dia 15 e a vesícula tem 20-24mm. Entre dia 21 e 23 aparecem os batimentos cardíacos, se ñ visualizar os batimentos até o dia 23, diagn errado = cistos endometriais. FC feto = 250-300. dia 23 se tem visualização do embrião, a vesícula alantóide começa a crescer, o embrião fica no pólo N, no dia 30 vai p/ região equatorial. A partir do dia 36, há formação do cordão umbilical e descida p/ região ventral da vesícula e formação dos cálices endometriais. Embrião tem a capacidade de contornar obstáculos (cistos). De 45-60d pode-se fazer a sexagem do feto pela identificação do tubérculo genital (macho = perto do cordão e fêmea = longe do cordão).
MORTE EMBRIONÁRIA:
Fatores: 
Ambientais – restrição energética, perda de peso severa (50Kg), falta de água, hipotermia, cólicas prolongadas, estresse.
Genéticos – anormalidades cromossômicas (herdadas, resultado da fertilização, anormalidades dos oócitos). 
Intrínsecos – Defeitos de fertilização: oócitos velhos = IA/cobertura tardia, falha na meiose, polispermia, spz velhos = IA cedo, bxa viabilidade de oócitos = éguas velhas, anormalidades morfológicas dos oócitos.
Defeitos vulvares: mal fechamento/posicionamento vulvar = gde chance de perda embrionária.
Defeito cervical: cérvix ñ eficiente = entra contaminação = ñ fertilização / morte embrionária.
Cistos endometriais: embriões retidos nos cistos.
Degeneração endometrial: fibrose endometrial severa = fertiliza, mas aum incidência de morte embrionária (ME).
Cobertura no cio do potro.
Gestação gemelar: tentativa de destruir o embrião = lesão no saco vitelino = ME.
Deficiências hormonais: deficiência de cl, pode ser relacionada diretamente ao cl ou pco LH = dim progesterona e ME. Ñ mto comum.
Etiologia: pneumovagina, alimentação (restrições severa de comida ou água = seca), cobertura no cio do potro, gestação gemelar, alterações do endométrio, deficiências hormonais (defeito primário na produção de LH, associado à sazonalidade, dim progesterona e deficiência formação do cl), falhas no reconhecimento materno (cistos, estresse, problemas uterinos ou sistêmicos), estresse, fotoperíodo (dim LH), lactação (aum prolactina, dim lib de FSH e LH, ocorre junto c/ cio do potro), machos velhos.
Incidência: fêmeas N = 2-3% de ME, fêmeas subférteis = > 15% entre 11-15d gestação, > 3% entre 15-15d e > 2% a partir do 25d.
P/ diagnosticar ME são necessários 2 exames = prenhez e morte. Parada no crescimento da vesícula, parada cardíaca. Se a vesícula parar de mover ou formato não circular = ME. PG p/ expulsão do embrião.
Prevenção: pneumovagina = sutura, cobertura no cio do potro, gestação gemelar = eliminar, defeitos hormonais, problemas endometriais, defeitos no cl.
Se for aplicada PG, p/ reverter, se aplica progestágeno p/ impedir a destruição do cl, q ocorreria 2-3d depois e o aborto é evitado.
ABORTO:
Causas: gestação gemelar, infecção bacteriana, viral, degeneração endometrial, intoxicação, mal-formação, cólicas e alterações sistêmicas (prevenção, vacinação e desvermifugação).
GESTAÇÃO GEMELAR:
39% dos abortos. Ovulações duplas, comum em PSI, proporcionam prenhez elevada. Em algumas linhagens ocorre +. Em éguas no cio do potro, a incidência é < = hormônios.
Aborto ocorre por falta de espaço ou nutrição placentária. Animais nascem mto fracos, + comum q o + fraco morra nas 1.ªs horas. Mto raro q os gêmeos sobrevivam, serão fracos e pco desenvolvidos.
No útero, as vesículas embrionárias dos gêmeos tem uma forte atração, q leva à união das duas vesículas (70% se justapõe), ocorre uma dim na área de ctto com o endométrio e a vesícula + afastada do endométrio seria a + propensa ao aborto. Qdo estão justapostas, aum a chance de morte de um dos embriões, principalmente se tiverem diferença de tamanho.
Tratamento: esmagamento no período em q ainda houver movimentação das vesículas (até 15.ºd). após o termino da movimentação, ñ se esmaga, espera q a fêmea elimine o + fraco, pode ser por restrição alimentar de 2 semanas (até o 22.ºd).
Qdo esmaga a vesícula, há liberação de líquido, q gera liberação de PG, por isso q vesículas > ñ se esmagam. Depois do 15.ºd só esmaga se ñ tiverem juntas > chance de morrerem os 2. Nunca ultrapassar o 36.ºd, pq se formam os cálices endometriais, q impossibilitam o retorno ao cio por 4m. Banamine = anti-prostaglandina. Em ultimo caso se aplica PG, p/ recomeçar.
PLACENTITE:
29% dos abortos. Normalmente por via ascendente.
Sinais: descarga vaginal, lactação, bxo desenvolvimento fetal, endocrinologia.
Placentite é uma deficiência de trocas entre a égua e o potro.
Ascendente: placenta c/ + de 7Kg. Potros de risco = retarda o crescimento. Inicia na região da estrela cervical (área da placenta próxima a cérvix) = inflamada. Causada pelo mau posicionamento vulvar, comum no inverno = emagrecimento = tração uterina. Poderão ter descarga vulvar e lactação antecipada. Terão engrossamento da placenta e da cérvix, aborto, potro fraco e de risco, retenção de placenta.
Difusa: rara. Hematógena, associada a septicemia, lepto, salmonela, cândida, histoplasma. Placenta descorada e fina em outras áreas, ñ inicia pela estrela.
Placentite mucóide focal: alterações mucóides na face ventral do córion, necrose c/ infiltração mononuclear e neutrófilos. Ñ há comunicação c/ cérvix, muco de cor marrom. Nocardia. 50% de aborto. Superfície do córion = fina. 
A > causa de aborto é a má-formação da vagina.
Dim índice de ME = sutura vulva, vacinação, esmagamento, boa alimentação e estabulação.
Placentas engrossadas na área cervical, cima de 1,5mm são gestações de risco.
Tratamento: penicilina e genta, antiinflamatório, drogas tocolíticas (evitam o aum da contratilidade uterina) = clembuterol, progesterona – fecha + a cérvix, isoxuprine – anticoagulante. Prevenção durante toda a gestação e fechamento vulvar.
Causa alimentar = tóxica: causam placentite, natimorto, potro fraco. Alcalóides do Ergot, produz lactação e aum contração uterina, normalmente no 6-7.º mês. Ocorre no outono. Se ñ abortar, os potros nascem fracos e morrem depois. Ex: azevém, festuca, paspallums, contaminados c/ Aspergillus.
Rinopneumonite:aborto c/ 9m ou potros fracos. Vacinar todos c/ 3 doses = 5, 7 e 9.ºm de gestação c/ reforço anual.
Artrite viral: surtos c/ abortos juntos. Garanhões afetados ficam portadores. Vacina.
Degeneração endometrial: incapacidade do útero em manter a gestação por perda de áreas devido à fibrose e degeneração glandular.
GESTAÇÃO E CIO DO POTRO:
Gestação media = 335-342d. potros c/ menos de 310d são imaturos, gestação de macho geralmente é + longa.
Controle de parto: aum cortisol (produzido pela adrenal do feto), aum dos progestágenos fetais e placentários, levam a manutenção do estradiol, q sensibilizam o útero q terá receptores em > n.º p/ ocitocina e PG.
Aum mov fetais, aum contrações uterinas, aum ocitocina, aum PG.
Sinais premunitórios do parto: enchimento do úbere – inicia a produção de colostro; relaxamento da vulva; relaxamento do ligamento sacro-isquiático.
Maturidade fetal: eletrólitos no colostro. Potro maduro = Ca>40mg/10mL e K>Ca. Potro imaturo = Ca<12mg/10mL.
Parto: normalmente à noite.
	1.º Estágio: contrações uterinas até ruptura da bolsa cório-alantóide, em 24h podem iniciar as contrações + elevadas. Podem ficar inquietas, ñ comer. O movimento fetal aum e as contrações tb, então o feto gira e se posiciona no canal pélvico = início do 2.º estágio.
	2.º Estágio: duração de +-20min, desde rompimento da bolsa até o rompimento do cordão. Expulsão do feto leva ao rompimento da bolsa amniótica. Após a total saída do feto, os 2 estão unidos pelo cordão, q é rompido qdo a égua se levanta.
	3.º Estágio: do rompimento do cordão até a expulsão da placenta. +-90min. A égua levanta e a placenta fica presa, começa o reconhecimento fetal, a limpeza e encorajamento do potro p/ q ele levante. Novas ondas de contrações p/ eliminação da placenta.
Indução do parto: 
Condições: gestação superior a 330d, ligamento sacro-isquiático relaxado, presença de colostro.
Ca superior a 12mg/10mL, Ca, N e K devem somar acima de 35 pontos.
A indução deve ser feita à noite, imitando o fisiológico. 5L de RL IV + 20UI ocitocina + 30mL de gluconato de Ca 18%. 1.º estágio 15 min após aplicação.
Pós-parto:
Fazer ex clínico nas primeiras 24h: comportamento e atitude materna, úbere e área perineal (traumas). Ex ginecológico deve ser feito alguns dias depois, pois evita a manipulação e ruptura dos laços entre mãe e filho e dim produção de leite.
Sob condições N, o trato reprodutor da égua é capaz de: expelir o feto, involui rápido, ser receptiva a outro embrião em semanas.
Complicações:
Lacerações vulvares: + comuns. Rompimento do períneo (sutura s/ anestesia).
Lacerações reto-vaginais: podem ocorrer por mau posicionamento fetal. Debrida e separa o tecido do reto e da mucosa vaginal e sutura cf Mondino Silva. Jejum de 12h p/ esvaziamento TGI, bastante óleo, p/ evitar novo rompimento.
Fistula reto-vaginal:fz vão p/ dentro da vagina = contaminação.
Lesões cervicais: aderências.
Lesões uterinas: 1.º sinal é desconforto uterino. Contrações uterinas N, ruptura uterina, ruptura de artéria, hematoma de parede.
Ruptura uterina: após partos distócicos. Útero sempre deve ser examinado. Abdominocentese = sg e eritrócitos na cavidade. Leva à peritonite = mta cólica.
Parto eutócico: em éguas velhas pela bxa qualidade da musculatura, ñ reage a analgésicos. Abdominocentese = glóbulos bcos e PT aum 2-3d depois.
Laceração sem ruptura: endométrio lesado permite a diapedese e contaminação peritonial. Endométrio ñ reage como uma barreira adequada.
Tratamento de lacerações (totais ou parciais): atb longo espectro, AINE, ocitocina 10-20UI a cada 2h, fluidoterapia, Ca.
Hemorragias: a artéria uterina é ramo da ilíaca interna, q é ramo da aorta abdominal. Em éguas c/ cólica no pós-parto e idosas = prenhez esclerosada = angioses = fragilidade e rompimento dos vasos. 
Localizado: rompimento p/ útero ou abdômen – sangra mto e morte. Parede uterina vaginal – vasos mto calibrosos e gde perda de sg. Int do ligamento largo – hematoma.
Sinais: cólica, sudorese, choque = pulso fraco, mucosas anêmicas – contração esplênica compensa, edema vulvar unilateral é quase patognomônico de hemorragia de ligamento largo e parede.
Exame clinico deve ser c/ cuidado p/ ñ romper o hematoma: cachimbo, sedação (dor), c/ o aumento de vol a pele fica sensível e pode romper.
Tratamento do ligamento largo: local tranquilo e escuro, atb prévio, corticosteróides p/ tratar choque, 1-2L de salina + 10-20L RL, ñ aum PA = aum risco de rompimento.
Tratamento de hemorragias na parede uterina: banamine 1,1mg/Kg BID, ocitocina 10-20UI p/ dim tam do útero e compressão dos vasos, fluidoterapia mantendo PA bxa, corticosteróides p/ choque.
Lesões uterinas = aderências são raras e levam a bxo índice de prenhez posterior, ñ tem tratamento.
Puerpério:
Imediatamente após o parto, inicia a involução uterina. 12hs após, o corno encontra-se 1,5x> q o contra-lateral. Em 7d, o útero encontra-se 2-3x> q o pré-gravídico.
Involução: clínica = 30d. histológico = 13-25d, bioquímica = 42d. A involução uterina está bem avançada no 14.ºd após o parto, exceto por: focos ocasionais de pleiomorfismo do epitélio luminal, alterações inflamatórias esporádicas, presença de siderócitos (cor de ferro). A rápida involução funciona como principal mecanismo de defesa contra infecções = leucocitose e fagocitose estimulado por estrógenos. Envolve: evacuação dos conteúdos uterinos, restauração e reepitelização do endométrio.
Microcotilédones: lúmen das criptas desaparecem no 4.ºd pós-parto.
A partir do dia 2 inicia a atividade folicular, pico no 7-10.ºd, estimula a fagocitose.
A involução do útero é mto rápida na égua, mas ñ está completa no momento em q ocorre o cio do potro. Avaliação do grau de involução uterina tem sido realizada por diâmetro uterino, palpação e US.
Cio do potro:
1.º cio pós-parto, inicia até o 14.ºd.
não aparecimento = anestro = relacionado a problemas nutricionais e hormonais.
+ freqüente no 7-9.ºd, ovulação + freqüente do10-13.ºd, éguas bem nutridas entram antes.
Após o parto, o desenvolvimento folicular é rápido. A liberação de FSH é ctte e se une a liberação q ocorre pós-parto, essas 2 qtdes se unem e ocorre a ovulação. LH é liberado 30min após.
Causas q dim desempenho reprodutivo: idade, fechamento vulvar, bxo mecanismo de defesa = levam a involução uterina + lenta.
Após o parto, há uma contaminação bacteriana q dim do 2-9.ºd = endometrite pós-parto transitória.
Métodos p/ melhorar o desempenhos reprodutivo no cio do potro:
diminuir a contaminação bacteriana = IA e tratamento pós-cobertura. Ocitocina p/eliminar conteúdos e líquidos uterinos, plasma enriquecido c/ leucócitos.
Retardar o aparecimento: cobertura no 2.º cio pós-parto = ovulação +-d27 d12 e d33.
Parto		cio do potro	PGF2a		cobre		 (
	 0		 12	 20		 26		33
				 8d		 6d
aplicação hormonal (progesterona + estradiol), ñ é certo q melhore o desempenho reprodutivo.
Evitar o anestro pós-parto: nutrição, fotoperíodo artificial. Avaliar a eficiência do fotoperíodo = duração da gestação, próximo ao parto, pós-parto.
Fotoperíodo: melhora CC, evita anestro, acelera ovulação = + FSH, reduz o intervalo parto-ovulação. Não afeta: duração da gestação e prenhez. 15h de luz e 9h de escuridão.
Acelerar a involução uterina c/ PG e ocitocina. Ñ adianta.
Melhorar as condições uterinas: dim a qtde de liquido intra-uterino. A égua q tiver > qtde de liquido antes da ovulação, terá + depois, porém s/ interferir na gestação. Lavar o útero 6-8h depois da cobertura melhora o índice de prenhez e é fundamental no cio do potro.
DIGESTIVO
SÍNDROME CÓLICA:
Podem ter algumas etiologias,70-80% são de origem gástrica. Sempre tem sintoma semelhante, deve-se descobrir a causa. Óbito ocorre em menos de 5% dos casos.
Sintomas: dor, inquietação, olha p/ flanco, movimento de membros, cava, senta como cachorro (ajuda a dim a pressão do cólon > sob o nervo esplênico),deita de barriga p/ cima, inapetência, ñ bebe, tende à taquipnéia. Avaliação da dor é mto importante e junto ocorre sudorese e aum temperatura. Qdo o animal estiver c/ temperatura bxa = choque.
Causas: > digestiva, urinária = dificuldade de urinar, assume posição, pressão do cólon > sobre a bexiga faz c/ q sinta sempre vontade de urinar. No inicio do processo, o animal defeca bastante (aum peristaltismo) até esvaziar o conteúdo ates da torção / obstáculo, depois ele pára. Reprodutiva = torção testicular, tumor de ovário (dói qdo os folículos estão em desenvolvimento e ovulação tb dói). Éguas c/ piometra podem ter cólica. Respiratória: ñ confundir c/ pneumonia. Linfangite: processos inflamatórios causados por pequenas lesões, causam inflamação e aum tamanho, dói, podem rolar = dor. Animais podem cavar e rolar qdo se sentirem irritados e c/ tétano.
CÓLICAS DIGESTIVAS:
Causas: Ceco comporta 20L e tem gde capacidade de reter conteúdo e gerar cólica. Falta de água: deve ser à vontade, N é beber 50-60L/d. 
Quantidade de alimento: excesso de alimento, N é 0,75-0,8Kg p/ 100Kg de PV = alfafa. 1Kg de grão p/ cada 100Kg PV. Excesso de grão pode aum o transito intestinal e dim absorção, a fibra é importante p/ retardar a passagem e aproveitar bem. Feno à vontade 2:1 grão 2-3x/d. Alimentos devem ser bem armazenados, p/ ñ mofarem (principalmente aveia e azevém), principalmente as rações melaçadas, aum transito e pode gerar torção. O fungo pode causar bronquite. Alimentação c/ mta proteína aumenta a produção de gás. Pastos mto verdes c/ pca fibra causam fermentação e cólica.
Areia se acumula no cólon > e causa cólica de areia.
Enterólitos: qdo dim ácido dentro do cólon, aum a probabilidade de cólicas, pode ser por falta de água, excesso de grãos, alimentação correta empurra os eletrólitos.
Estresse, transporte, provas tb podem causar cólicas. 
Aerofagia: ocorre em confinamento intenso, estresse excessivo e qq doença q cause desconforto.
Coprofagia: pode levar à constipação e sobrecarga gástrica. Ocorre qdo alimentação tem pca fibra.
Parasitas: Strongylus, Gasterofilos, Parascaris. Babesia pode causar cólicas espasmódicas devido a alterações circulatórias. Vermífugo a cada 60-90d.
CE: difícil, são mto seletivos.
Após trabalho: ñ dar mto alimento, pq o sg está distribuído pela musculatura e ainda a quantidade de líquido estará diminuída.
OBSTIPAÇÃO:
Causas: passagem do intestino delgado p/ o ceco e válvula íleo-cecal. Divertículo de Mequel, na saída do cólon > é local propício à formação de enterólito. Doenças q diminuem mto o nº de hemácias, aum as cólicas espasmódicas.
DOR:
No TGI pode ser por distensão da víscera, q causa dim da circulação e hipóxia = morte celular = dor.
O aumento da motilidade leva à dor, excesso leva à parada por exaustão da musculatura lisa intestinal. Torção = estrangulamento = dim vascularização, morte cel e necrose. Hérnia de cólon > sobre o ligamento nefro-esplênico. Dor é somada à dor do aum de motilidade e distensão anterior à torção, sinais de dor são bem evidentes.
Qdo o animal estiver rolando e c/ mta dor, 1.º se diminui a dor e faz caminhar (dim a tensão e distrai), rolar aum a probabilidade de torção (na parte de cima tem gás e na de baixo tem comida).
Tratamento: dim dor = dipirona – efeito rápido, curto, bom, 20-30mL, em cólica ñ se usa menos q 50mL. Banamine – efeito longo. Xilazina – anti-espasmódico, relaxante muscular, efeito curto, cuidar p/ ñ dim PA mto rápido. Buscopam – anti-espasmódico, cuidar qdo tem mto gás. Equipalazone – analgésico, só p/ pca dor. Morfina – p/ dores + intensas. Acepram – causa vasodilatação periférica, q dim aporte sangüíneo no intestino, piora o quadro. Enquanto ñ souber o q o animal tem, ñ administrar nada.
Depois de anestesiar, verificar assimetria, passar sonda nasogástrica p/ avaliar o conteúdo estomacal ou de refluxo (diferença é o pH – estomago + acido e intestino + alcalino). Palpação retal: geralmente ñ se acha nada.
Hidratação: hidratar qdo teve mta sudorese e seqüestro de líquidos p/ dentro do intestino. Ht 45 = desidratado, acima de 50 = mto mal. Se ñ tiver dados laboratoriais a campo, se faz reposição até o animal urinar. Hiperidratação pode causar complicações. 30-40L nas jugulares. Pode morrer de choque volêmico / toxêmico. Dexa (corticóide) dim toxemia pq dim trocas. 55-60% = quase choque e 62-65 = choque grave, dar hipertônico e hidratar mto = NaCl 1L IV. Ht N = 32-36, mas depende da raça, tipo de trabalho = corrida é alto (40) e enduro e tração é bxo (28).
Se a cólica passar algumas horas (6h), se faz paracentese: N – líquido amarelo claro, amarelo + escuro – peritonite, amarelo + avermelhado – áreas de necrose, vermelho – hemorragia ou vaso, verde – alça, se ñ sair nada – erro no local de punção. Punção de ceco: na cabeça do ceco, onde só tem gás, p/ dim pressão.
A cada 2-3h avaliar a cavidade, manter a sonda p/ facilitar a cirurgia em caso de novo refluxo.
95% das cólicas ñ precisam cirurgia. A cirurgia é simples e a sobrevida é alta. Importante pré-avaliação p/ saber o momento certo. Avaliação rápida e precisa. Motilidade retorna e melhora se o animal se alimentar.
DENTES:
Nascem c/ pré-=molares.
Fêmea: 3	(1)3	3	Macho: 3	1	(1)3	3
 3	(1)3	3		 3	1	(1)3	3
A determinação da idade é dada pelo aparecimento, formato e desgaste. A troca dos incisivos e pré-molares coincide c/ a idade de doma, o animal estará irritado, com dor e comendo menos. O dente novo é + alto. Os dentes sempre crescem e o desgaste por ano é de 2mm.
Pontas (arestas): são pedaços q crescem p/ as laterais, por causa da mastigação lateral, os pré-molares e molares formam ganchos. As pontas podem ser lixadas c/ grosa, cortadas = fraturas ou cortados eletricamente.
Dentes irregulares (em curva) devem ser arrumados, p/ melhorar a oclusão e a mastigação.
Causa de andorinha: pontas nos incisivos, aparecem aos 8a, devem ser removidas.
Prognatismo: dentes incisivos ñ se encostam, ficam totalmente afastados, dificulta a mastigação. Se os dentes encostarem, ñ é prognata.
Dente de lobo: dente pequeno, pode causar periodontite, afrouxam e incomodam. Remover.
Processos dentários:
	Cálculo / tártaro: comum sobre o canino.
	Periodontite: ñ é comum.
	Cáries: raras, pela qualidade do esmalte.
	Fraturas:+ comuns, pode gerar pulpite. Puxa ou abre por cima, bate e retira. Deve limar o dente contra-lateral.
Aerofagia: coloca dentadura, pq desgastam os incisivos.
BOCA:
1.º problema dentário e 2.º fratura de mandíbula causada por acidente.
Tratamento clínico ou cirúrgico. Septicemia pode ocorrer.
Estomatite vesicular: raro, viral.
Potros desidratados, animais transportados ou q receberam antiinflamatório possuem aftas, atrapalham a alimentação. Ñ vinculada a vírus.
Cavalos podem ter sialorréia intensa causada por fungo de feno. A toxina provoca mta salivação.
Tumores: raros. Melanoma em tordilhos, tb no prepúcio, anus, ao redor dos olhos.
LÍNGUA:
Cortes por freios ou mordidas.
Paralisia: lesão no nervo hipoglosso ou fratura de estilóide, podem ocorrer por puxar a língua durante a contenção. Raiva, meningite e tétano podem causar paralisia.
PALATO:
Fenda palatina: c/ +-10d a fenda fecha.
MANDÍBULA:
Fistulas de maxilar proporcional à problemas dentários (90%). Artrite = processo inflamatório no ângulo da mandíbula.
PARÓTIDA:
Parotidite acompanha o garrotilho.
Canais salivares: pode ocorrer entupimento, raro. Lava e desobstrui.
ESÔFAGO:
MEGAESÔFAGO:
Em animais velhos, perdem a musculatura. Correção cirúrgica, mas pela idade ñ se faz. Melhorar o manejo fazendo o animal comer em local + alto e pequenas porções. Pós-cirúrgico pode ocorrer estenose.
RUPTURA:
Causa externa.
CE:
Raro, são mto seletivos.
OBSTIPAÇÃO:
Parada do alimento na entrada do pescoço ou próximo ao coração. Animal c/ fome e sede. Fazer massagem, se ñ funcionar, passa a sonda, coloca 100mL de água, baixandoa cabeça.
Animal fica inquieto e tenta regurgitar. Se ficar mto tempo, pode ocorrer falsa via c/ pneumonia necrosante. Se ocorrer aspiração de gde qtde, ñ adianta atb, pq a reação vai ocorrer.
ESOFAGITE:
Causada por sonda nasogástrica q permanece + de 12h.
ESTÔMAGO:
GASTRITE:
Gasterophylus é comum, antiinflamatório + estresse, transporte, alimentação inadequada, falta de água.
ÚLCERAS:
Em potros jovens, a maioria dos cavalos tem. Cimetidina funciona. Cavalos c/ aerofagia têm gastrite e úlceras, tratamento c/ imiprazol p/ sempre. Tratar a causa primaria.
INTESTINO:
DUODENO-JEJUNITE:
Refluxo p/ dentro do estômago, deixa o animal desidratado, c/ dilatação (sobrecarga) gástrica, mta dor, refluxo permanente acompanhado ou ñ de febre.
Causa incerta, qdo há mudança de hábitos e manejo.
Tratamento: repouso, hidratação.
Refluxo secundário: diferente de duodeno-jejunite. Se ñ for controlado em 36h, morre. Hemograma = aumento de leucócitos e céls inflamatórias. Pode ocorrer por pedra obstruindo.
Salmonelose: ñ comum, pode ocorrer c/ alimento misturado a esterco de galinha = colite.
COLITEX:
Destruição rápida do cólon >, causa bacteriana, desconhecida, transporte, estresse, calor, desidratação, desequilíbrio da flora, salmonelose. Todos os acometidos morrem.
SÍNDROME DA MÁ-ABSORÇÃO:
Causada por diarréia crônica, principalmente em potros, por Salmonela, Clostridium.
ENTERITE:
Atb, fluidoterapia, segura o alimento e pasto. Pode curar ou cronificar se a causa ñ for removida. Animais jovens q começam a trabalhar, mudanças na alimentação, água, alojamento. Ocorre aum da motilidade intestinal. Gastroenterites crônicas são comuns e levam ao emagrecimento e síndrome da má-absorção.
PERITONITE:
Pós-cirúrgica, ruptura (aguda 6-10h), localizada por peq lesões na parede, ruptura do reto, acidentes externos, rompimento de abscessos intra-abdominais (garrotilho, funiculite), ruptura de bexiga. Maioria tem evolução lenta, é aguda em ruptura. Reversível se localizada. Se pequena, trata c/ atb, lava c/ 300L de solução fisiológica, ocorre aderência.
CÓLICAS:
Causas ñ cirúrgicas:
SOBRECARGA:
Causa primaria é o excesso de alimentação de fermentação rápida, c/ pca ingestão de água. A campo é difícil ocorrer. Excesso de alimentação é de ração ou pasto, cama, ou qdo está c/ fome, principalmente nos recém-estabulados.
Sinais: anorexia, pode rolar no início, depois ele pára, pois dói menos, cava, bate as patas no chão, olha p/ estômago.
Sobrecarga gástrica secundaria é por refluxo do intestino p/ estômago.
Diferença entre primaria e secundaria é o pH e o cheiro acido do estômago e o podre do intestino. Passa sonda, lavar o estômago = remoção do material e descompressão.
Ausculta = aum de motilidade evoluindo p/ atonia = primária.
Mucosas avermelhadas = congestão. Respiração costal e superficial, aum freqüência. Intestino delgado e grosso há parada e produção de gás. TRC pco alterado. 
Palpação retal: início s/ alteração, depois ocorre aumento por formação de gás.
Se o conteúdo estomacal for de fibra é + difícil desfazer a massa.
Capacidade total do estômago é 30L.
Tratamento: sonda. Analgésico ou sedativo p/ animal inquieto. Analgésico dim incomodo do retorno da motilidade e distensão de mto tempo do estômago e intestino. Banamine alivia um pco a dor.
Prevenção: alimento em quantidade reduzida e dividida, ñ trocar alimentação rapidamente, ñ deixar o animal c/ fome. Água à vontade, após o trabalho e antes de dar comida, deixar só água.
Ruptura de estômago é rara. Diminuindo a dor e a motilidade voltar ao N, o apetite retorna, mas tem dor novamente qdo começa a comer.
CÓLICA ESPASMÓDICA:
Inquieto, rola, gira, bate os pés. TGI vazio e o aumento da motilidade causa dor. Se aumento de motilidade for por mto tempo, pode levar a intussuscepção, torção, volvo.
Cólicas cíclicas c/ períodos de espasmos e relaxamento, depois de um tempo, a cólica pára pelo esgotamento e paralisia intestinal c/ formação de gás = ílio paralítico mecânico (obstrução). Ílio paralítico, na real, é parada sem causas obstrutivas.
Defeca mto, ausculta de mto movimento. “Dor de urina”, pq após administração de anti-espasmódico, o animal relaxa e urina.
Causas: estresse, mudança de ambiente, alimentação, horários, mudança de temperatura.
A motilidade aumenta em ondas. Mucosa N. Respiração costal aum pela dor e irritação. TRC N. ñ adianta sondar. Palpação retal: sente as contrações, vazio.
Tratamento: buscopam = anti-espasmódico c/ analgésico.
OBSTIPAÇÕES:
Maioria de cólon ou ceco, raro de intestino delgado.
Causas: falta de água, mto trabalho, as de delgado são agudas, c/ mta dor, semelhante à sobrecarga. De ceco e cólon causam inquietação, perda do apetite, dim defecação, fz secas, bebe pco, caminha, cava pco. Esses sinais podem durar 3-4d. 
De cólon: mta comida, mta fibra grossa (alfafa), pca água, problemas dentários q impedem a quebra do grão. 
Anatomicamente a saída do ceco p/ cólon é menor e propicia o acúmulo de massa se for gde. No cólon, da flexura pélvica p/ entrada do cólon <, tb dim a luz.
Ausculta = dim / parado o peristaltismo. Mucosas no ID alteradas = endotoxemia instala-se rapidamente. Respiração costal. TRC N. Sonda ñ p/ cólon >. Palpação retal: ( torção, onde a massa é + macia = gás. No ID =- aum massa. cólon gde e duro, fica a marca do dedo qdo pressionado. Pode ter massa semelhante a enterólitos = permite passagem de líquido e a massa fica seca. Ñ é dolorida no início, enterólito ñ permite q o gás passe, na obstrução o gás sempre sai. 4-5d p/ demonstrar dor, antes disso o animal ñ defeca e ñ quer trabalhar. Animais q trabalham tem dim na motilidade.
Tratamento: hidratar em 8-9h, p/ ñ precisar de cirurgia, após pode ter necrose de parede. Óleo mineral ñ é suficiente. Hidratação IV (20-30L) e VO (50-60L/d) dilui melhor as fz.
Se o animal ñ melhorar e já tiver 7-8d, o tratamento é cirúrgico, mas a distensão do órgão complica, podendo levar à ruptura. Gde risco de contaminação. Peritonite e aderências são comuns.
Linhaça + água = cozinha e administra via sonda.
CÓLICA GASOSA:
Primaria = só gás por fermentação ou aerofagia.
Secundaria = obstrução + gás.
Alimentos q fermentam mto, como milho, pasto novo tem mta prot ou ração mofada.
Motilidade aum p/ tentar expulsar o gás, entra em fadiga rapidamente e pára. Se tiver mto gás, aum mto o intestino = pressiona vasos = dim motilidade = rompe. Abdômen mto dilatado = comprime diafragma = dim FR, pode dar hérnia diafragmática.
Mucosa bastante alterada, pela compressão. Respiração costal e superficial. TRC aum. Sonda funciona, pq algumas vezes o estomago pode estar cheio e a saída permite q o gás do ID vá p/ estômago e dim a pressão e a distensão, voltando o peristaltismo.
Punção de ceco melhora se for primaria, se secundaria só dim a pressão.
Palpação retal: difícil passar o braço por causa da compressão, na obstrução, o gás estará cranial, qdo palpa, tem áreas c/ gás e outras s/.
Cirurgia complicada, por causa da anestesia.
Sorbitol, sal amargo ou carbamato (prostigmine) p/ melhorar a motilidade, mas pode causar ruptura.
Causas cirúrgicas:
ENTERÓLITOS:
Formação de cristais a partir de fosfatos, se formam dentro do cólon >. 
Enterólito verdadeiro = s/ núcleo e falso = contém CE no núcleo.
Enterólito pára no cólon > ou na saída do > p/ < pq ocorre uma dilatação, onde varias pequenas pedras são encontradas = ficam no fundo e o alimento passa por cima, podem ser expulsas passivamente.
Pedras gdes podem ter aderências, por causa de pequenas hemorragias consecutivas durante a formação, as aderências podem ocorrer em outros órgãos (fígado, baço) = eutanásia se as aderências forem mto gdes.
No cólon menor a luz é < e a obstrução é + comum e pior, pois necrosa a parede, causando gde desconforto, depende da quantidade de alimento anterior à obstrução.
Enterólitos gdes causam desconfortotransitório, ñ defecam, apatia, padrões fisiológicos e TRC dim.
Aveia tem uma ponta q pode ser o núcleo = fitobenzoário.
pH fica + alcalino, no cólon > é neutro, ocorre por pco concentrado ou bct.
Acomete + animais de exército, pq comem praticamente só grãos.
A falta de fibra faz c/ q se acumulem os cristais propiciando a formação de enterólitos.
Palpação retal é importante. Percebe o cólon > cheio de comida, gás e liquido, ñ sente o enterólito, só no cólon <.
Enterólitos na parte final do intestino são difíceis de remover, pois o fim do cólon < ñ é possível de ser exposto e a lesão da parede faz c/ q se rompa c/ facilidade. Vai p/ cirurgia, mas só meche se o enterólito estiver há menos de 2h no local. Pode ser confundido c/ fecaloma.
Coprofagia causa obstipação, aum verminose, emagrece, mas fica barrigudo. Comum em cavalos q passam fome, q se alimentam c/ pca fibra ou por vício. São propícios a ter enterólitos.
Enterólitos novos, c/ depósitos de cristais são + ásperos, podem ser quebrados se estiverem no reto, mas pode lesionar a parede. Pedras gdes e consistentes são + velhas.
Tratamento pós-cirúrgico: 50mL de vinagre/d p/ acidificar e evitar novos eletrólitos.
HÉRNIAS:
HÉRNIA UMBILICAL:
Normalmente em potros. Estrangula alça de delgado, q sai e entra livremente. Esperar, pois conforme o animal cresce, a hérnia fecha. Qto >, pior as chances de fechar.
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA:
Pode ocorrer qdo TGI estiver mto cheio c/ parada mto rápida ou acidentes. Acúmulo de gás pode romper o diafragma. Ñ tem tratamento = eutanásia.
HÉRNIA INGUINAL:
Ocorre regularmente em animais de corrida q são submetidos a esforço mto gde, pode ocorrer dilatação do anel inguinal por onde sai o intestino. Problema genético, animais deve ser retirados da reprodução.
Cólica mto forte pela necrose causada pelo estrangulamento.
Diagnostico pela palpação, e posição anormal adotada pelo animal.
Tratamento cirúrgico p/ retirada da alça, castra e sutura, pois a chance de recidiva é gde.
HÉRNIA DO FORAME EPIPLÓICO:
O intestino delgado pode entrar, causando mta dor, constante pelo estrangulamento, passa no Maximo 10-20cm, semelhante à inguinal. Na palpação, o delgado está cheio e o resto vazio, pode ocorrer refluxo secundário para o estômago.
HÉRNIAS DECORRENTES DE TRAUMAS:
Chifrada, rompimento de musculatura abdominal por acidentes, cirurgia e quedas.
HÉRNIA MESENTERIAL:
Rara. Cólica a cada mês, depois a cada semana e depois ñ pára +. O mesentério rompe ou tem abertura congênita, por onde a alça entra e é estrangulada.
HÉRNIA DO LIGAMENTO NEFRO-ESPLÊNICO:
Bastante comum, principalmente em animais de salto. O ligamento é bastante forte e tem mto espaço p/ q gde quantidade de intestino entre. Aparecem após provas de salto, pois o cólon sobe e vai p/ frente, acabando preso.
Cólica ñ mto dolorosa, pca sobrecarga gástrica, processo + lento.
Se o cólon ñ baixar, deve-se fazer cirurgia. Pode fazer o animal descer uma rampa íngreme.
NÓ OU VOLVO:
Volvo = torção. Nó só pode ocorrer no delgado. Mta dor e necrose rápida. Segundo estágio é ílio paralítico, onde ñ tem dor e passa a ter mta dor por causa da necrose.
Diagnóstico: ausculta ausente, reflexo secundário = ñ reage, dor ctte, mucosa alterada, endotoxemia, perda de liquido, liquido peritonial alterado. Dificilmente se palpa nó, as alças anteriores estarão cheias e as posteriores, vazias. Mucosas alteradas. Desidratação em casos + graves, pois ñ tem fluxo de liquido p/ o intestino grosso, onde seria absorvido.
Dor c/ 6-8h e ílio paralítico = tratamento cirúrgico, se a lesão passar de 4m = eutanásia. Pode retirar até 5m s/ problema.
TORÇÕES:
Podem ocorrer em quase todos os lugares, no delgado, mesentério desde a raiz, onde gira desde cima e todo o delgado fica comprometido. Processo mto rápido =4-5h, envolve mtos vasos calibrosos, alteram todos os parâmetros rapidamente, necrose gde e rápida, dor insuportável, s/ medicamento eficaz.
Desidratação, palpação = alças gdes, cólon e ceco vazios.
Cólon >: são as torções + comuns, após cólicas espasmódicas, onde o animal rola. Podem ser 90º (pode se desfazer sozinha), 180º (comprometimento circulatório) e 360º (pior) = cirurgia em 3-5h, no máximo = alterações circulares mto sérias.
Palpação = ñ encontra flexura pélvica.
Cirurgia o + rápido possível, a lesão tecidual é gde e o risco tb. Enterectomia pode ser feita antes da flexura pélvica, se o cólon > estiver mto lesionado, ñ pode remover pq o animal ñ fermenta +.
Prevenção: manejo alimentar constante, éguas no fim da prenhez comem mto e cavalos de competição c/ TGI mto cheio estão sujeitos a torções.
Diagnostico: liquido peritonial c/ sg / hemácias.
RETROFLEXÃO:
Cabeça do ceco, vazio. Fisiológica, voltando ao normal ou colocar de volta. Pode ocorrer c/ flexura pélvica. Sintomas semelhantes aos da hérnia nefro-esplênica.
INTUSSUSCEPÇÃO:
Dor ctte, fraca, pode durar 1sem, pode ter no delgado, em todas as partes (ceco-ceco, ceco-cólon, cólon-cólon, delgado-ceco, cólon >-<, <-<). Raras.
Cólicas de 12-16h q ñ param, deve ser encaminhado p/ cirurgia. Falta de motilidade no TGI é problema. Refluxo secundário ctte. TRC alterado. Mucosas avermelhadas, toxemia. Hidratar = perda de liquido e eletrólitos, podem ajudar na motilidade c/ Ca e KCl. Gde reposição = 30-40L, se precisar, até 50L = perde. Perda de liquido por suor, na cavidade. Ocorre acidose. VO c/ ílio paralítico = ñ adianta, só se tiver motilidade. Corticóide p/ choque. Choque séptico = rim comprometido = /n usar diurético ou glicose. Cardiotônico p/ melhorar a circulação e excreção.
AVALIAÇÃO – Cólica:
Palpação externa
Circulação
Respiração
Auscultação
Sonda
Palpação retal
Paracentese
Temperatura
Punção de ceco.