RESUMO AVC isquemico
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RESUMO AVC isquemico


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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
Maioria das doenças vasculares encefálicas ( início abrupto de um déficit neurológico focal
Manifestações clínicas do acidente vascular encefálico (AVE) ( altamente variáveis em virtude da anatomia complexa do encéfalo e sua vasculatura
Isquemia cerebral ( \u2193 fluxo sanguíneo durante mais do que vários segundos
Infarto ( interrupção do fluxo por mais do que alguns minutos
Acidente isquêmico transitório (AIT) ( rápida restauração do fluxo:
Remissão de todos os sinais e sintomas neurológicos em 24h, independentemente da presença de evidências radiológicas de uma lesão cerebral permanente nova
AVE ( duração dos sinais e sintomas maior do que 24h
\u2193 generalizada do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) decorrente de hipotensão sistêmica ( síncope
Hipoxia-isquemia global ( lesão cerebral difusa ( seqüelas cognitivas (encefalopatia hipóxico-isquêmica)
ETIOLOGIA
Congênita
Adquirida: inflamatória (arterites), Displásicas (displasia fibromuscular), Degenerativas (aterosclerose)
Estenose, oclusão, embolia
ISQUEMIA
Fase I \u2013 assintomático
Fase II \u2013 ataque isquêmico transitório (TIA)
Fase III \u2013 acidente em progressão
Fase IV \u2013 acidente definitivo (estável)
SINTOMAS
Território carotídeo: déficit encefálico
Deficit sensitivo e motor contralateral, afasia, amaurose monocular transitória.
Território basilar: déficit do tronco cerebral e cerebelo
Ataxia, diplopia, disartria, vertigem, tontura, síncope, drop attack.
FISIOPATOLOGIA
Oclusão aguda de um vaso intracraniano ( \u2193 fluxo sanguíneo cerebral (FSC) (pode causar infarto)
Penumbra isquêmica ( tecido isquêmico em volta da região central do infarto ( disfunção reversível ( objetivo das terapias de revascularização
Infarto cerebral focal ( 2 vias distintas:
Via necrótica ( rápida degeneração do citoesqueleto celular ( insuficiência de energia
Via apoptótica ( morte celular programada (após dias ou semanas)
Isquemia ( privação de glicose aos neurônios ( incapacidade de produção de ATP pelas mitocôndrias ( cessação do funcionamento das bombas iônicas + despolarização dos neurônios ( \u2191 influxo neuronal de cálcio ( neurotoxicidade através da ativação de seus receptores pós-sinápticos ( liberação de glutamato pelas terminações sinápticas ( oclusão arterial
Influxo de cálcio ( proteólise ( degradação dos lipídeos da membrana e do citoesqueleto ( formação de radicais livres ( ativação da óxido nítrico-sintase induzível
Febre + hiperglicemia (200 mg/dl) ( agravamento da isquemia
DIAGNÓSTICO
Exame físico:
Sistema vascular periférico e central ( ausculta das carótidas à procura de sopros + pressão arterial (PA) + comparação da pressão entre os braços
Coração ( arritmias + sopros
Membros ( êmbolos periféricos
Retina ( efeitos da hipertensão + êmbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)
Exame neurológico completo ( localização do AVE
Exame de neuroimagem: angiografia por TC ou RMN, Arteriografia, Scan duplex
Radiografia de tórax + ECG + exame de urina + hemograma completo + VHS + eletrólitos séricos + uréia e creatinina séricas + glicemia + teste sorológico para sífilis + lipidograma + tempo de protrombina e tempo parcial de tromboplastina (PTT)
AVE cardioembólico 20%
Formação de trombos nas paredes atrial ou ventricular ou nas valvas cardíacas esquerdas ( embolização para a circulação arterial:
AIT ( fragmentação ou rápida lise do trombo
AVE ( oclusão arterial mais duradoura
AVE embólico ( início súbito + déficit neurológico máximo
Localização dos êmbolos ( maior freqüência na artéria cerebral média e posterior
Causas mais significativas de AVE cardioembólico ( FA não-reumática + IAM + valvas protéicas + cardiopatia reumática + cardiomiopatia isquêmica
FA não-reumática ( causa mais comum de embolia cerebral: Formação de trombo no átrio fibrilante ou apêndice atrial ( embolização
IAM recente ( transmural e em parede ventricular anteroapical
Embolização paradoxal ( migração de trombos venosos através de um forame oval persistente ou comunicação interatrial (shunt direita-esquerda):
Outras fontes ( êmbolos de gordura e tumor + endocardite bacteriana (êmbolos sépticos) + ar intravenoso + êmbolos de líquido amniótico
AVE embólico artério-arterial
Formação de trombos em placas ateroscleróticas ( embolização para artérias intracranianas
Bifurcação das carótidas ( fonte mais comum de embolia artério-arterial
Aterosclerose carotídea 10%
Aterosclerose dentro da artéria carótida ( mais freqüentemente na bifurcação da artéria carótida comum e na carótida interna proximal
Fatores de risco ( sexo masculino + idade avançada + tabagismo + hipertensão + diabetes + hipercolesterolemia
Doença carotídea sintomática ( paciente com AVE ou AIT dentro da distribuição vascular da artéria acometida + risco mais alto de AVE subseqüente
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Preventivo
Procedimentos realizados
Proteção cerebral