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\u221a Aumento difuso (lo mas frecuente) / local de la captación del trazador.
\u221a Extensión de la captación mas allá de los límites iniciales de la lesión inicial.

DDx: Metástasis osteoblásticas, enfermedad de Hodgkin, angioma vertebral.

\u2666 ENFERMEDAD DE PANNER.
= Osteonecrosis del cóndilo

\u2666 ENFERMEDAD DE SINDING-LARSEN-JOHANSSON.
= Osteocondrosis del polo inferior de la rótula, frecuentemente bilateral (NO Es una
osteonecrosis / epifisitis / osteocondritis).
Causa: Tracción con contusión + tendinitis subsecuente / avulsión ósea traumática;
subluxación repetida ± luxación de la rótula.
Predisposición: Niños cerebroespásticos.
\u2022 Sensibilidad + tumefacción de partes blandas sobre el polo inferior de la rótula.
\u221a Tumefacción de partes blandas perirotulianas.
\u221a Calcificación / osificación del tendón rotuliano.
\u221a Pequeños fragmentos óseos en el polo inferior de la rótula (proyección LAT).

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RM:
\u221a Área hipointensa en T1 + hiperintensa en T2 en el polo inferior de la rótula + tejidos
blandos circundantes.

\u2666 ENFERMEDAD DE VAN BUCHEM.
= HIPEROSTOSIS CORTICAL GENERALIZADA
Puede estar relacionada con la hiperfosfatemia.
\u2022 Parálisis del nervio facial.
\u2022 Alteraciones auditivas + oculares (al final de la adolescencia secundaria a englobamientro
foraminal).
\u2022 Elevación de la fosfatasa alcalina.
Localización: Cráneo, mandíbula, clavículas, costillas, diáfisis de huesos largos.
\u221a Esclerosis generalizada simétrica + engrosamiento cortical endostal.
\u221a Obliteración del diploe.
\u221a Apófisis espinosas engrosadas + escleróticas.
DDx:

(1) Osteopetrosis (esclerosis de todos los huesos, no confinada a la diáfisis).
(2) Hiperostosis generalizada con paquidermia (afecta por completo a los huesos largos,
dolor considerable, modificaciones cutáneas).
(3) Hiperfosfatasia (infancia, huesos ensanchados pero disminución de la densidad

cortical).
(4) Enfermedad de Engelmann (raramente generalizada, afecta a extremidades

inferiores).
(5) Enfermedad de Pyle (no afecta a las diáfisis medias).
(6) Displasia fibrosa poliostotica (rara vez simétrica, generalizada, senos paranasales
anormales, afectación del cráneo).

\u2666 ENFERMEDAD DE WILSON.
= DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR = Enfermedad autosómica recesiva con
excesiva retención de cobre (= toxicosis por cobre).
Prevalencia: 1:33.00 - 200.000; 1:90 personas en un portador heterozigótico.
Causa: La alteración del cromosoma 13 da lugar a un defecto en la excreción biliar de
cobre, hipotéticamente debida a:

(a) Defecto lisosómico en los hepatocitos.
(b) Deficiencia de las proteínas biliares que se unen al cobre.
(c) Persistencia de un metabolismo del cobre de tipo fetal.
(d) Síntesis hepática de proteínas que se unen al cobre con una elevada afinidad.

Edad de inicio: 7 - 50 años; en niños predominan las manifestaciones hepáticas; en
adolescentes + adultos, las neuropsiquiátricas.
Histo: Depósito graso macrovesicular en hepatocitos, degeneración glucogénica del núcleo
de los hepatocitos, hipertrofia de las células de Kupffer.
Fase 1. Acumulación asintomática de cobre en el citoplasma hepatocitario.
Fase 2. Redistribución del cobre en los lisosomas hepáticos + circulación desde el
citoplasma hepatocitario saturado.

(a) La distribución gradual es asintomática.
(b) La redistribución rápida produce fracaso hepático fulminante / hemólisis intravascular
aguda.

Fase 3. Cirrosis, disfunción neurológica, oftalmológica que puede ser reversible con el
tratamiento.
\u2022 Tremor, rigidez, disartria, disfagia (excesivo depósito de cobre en la región lenticular del
cerebro).

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\u2022 Deterioro intelectual, alteraciones emocionales.
\u2022 Anillo de Kayser-Fleischer (= Pigmentación verdosa rodeando el limbus de la cornea). Es
DIAGNÓSTICO.
\u2022 Ictericia / hipertensión portal (cirrosis hepática).
\u2022 Elevación de la concentración de cobre en la ceruloplasmina plasmática (EL MEJOR
TEST DE ESCREENING).
\u2022 Disminución de la incorporación del cobre radiomarcado administrado oralmente a la
ceruloplasmina sintetizada recientemente.
Manifestaciones esqueléticas (en 2/3):
\u221a La desosificación generalizada puede producir fracturas patológicas.

@ Articulaciones: Hombro (frecuente) rodilla, cadera, muñeca, 2ª - 4ª articulaciones MCF.
\u2022 Síntomas articulares en el 75%: Dolor, rigidez.
\u221a Quistes subarticulares.
\u221a Osteoartritis prematura (estrechamiento del espacio articular + formación de osteofitos).
\u221a Osteocondritis disecante.
\u221a Condrocalcinosis.
\u221a Osteoartrosis prematura de la columna, nódulos de Schmorl prominentes, acuñamiento
de vértebras, irregularidades de los platillos vertebrales.

@ Cerebro:
Localización: Ganglios basales, raramente el tálamo.
\u221a Atrofia de la sustancia blanca cerebral.
\u221a Hipodensidades, prolongación del T1 + T2

Cx: Raquitismo + osteomalacia (secundaria a disfunción tubular renal) en una minoría de
pacientes).
Rx: Tratamiento farmacológico de larga duración con agentes quelantes (penicilamina /
trientina / zinc); trasplante hepático.

\u2666 ENVENENAMIENTO CON FÓSFORO.
Etiología:

(1) Ingestión de fósforo metálico (fósforo amarillo).
(2) Tratamiento del raquitismo o TB con aceite de hígado de bacalao fosforizado

Localización: Huesos tubulares largos, iliaco.
\u221a Múltiples líneas transversales (tratamiento intermitente con fósforo).
\u221a Las líneas desaparecen después de algunos años.

\u2666 ENVENENAMIENTO CON PLOMO.
= SATURNISMO.
Path: El plomo se concentra en las metáfisis de los huesos en crecimiento (fémur distal >
ambos extremos de la tibia > radio distal) induciendo al fracaso de la eliminación de las
trabéculas cartilaginosas calcificadas en la zona provisional.
\u2022 Pérdida de apetito, vómitos, estreñimiento, calambres abdominales.
\u2022 Neuritis periférica (adultos), meningoencefalitis (niños).
\u2022 Anemia.
\u2022 Línea de plomo en los bordes gingivales (adultos).
\u221a Bandas de aumento de densidad en las metáfisis de los huesos tubulares (solo en los
huesos en crecimiento).
\u221a Las líneas de plomo pueden persistir.
\u221a Redondeamiento si el envenenamiento es severo (anemia).
\u221a Aspecto de hueso dentro de hueso.
DDx:

(1) Raquitismo curado.

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(2) Aumento normal de la densidad en niños menores de 3 años.

\u2666 EPIFISIOLISIS DE LA CABEZA FEMORAL.
= EPÍFISIS CAPITAL FEMORAL DESPLAZADA.
Traumatismo epifisario tipo I de Salter-Harris.
Edad: En jóvenes varones con sobrepeso.
Etiología: Traumatismo, osteodistrofia renal, raquitismo, irradiación en la infancia,
tratamiento con hormona del crecimiento.
\u2022 Dolor rodilla / cadera.
Localización: Habitualmente unilateral.
\u221a Ensanchamiento de la placa epifisaria + ligera irregularidad de los márgenes.
\u221a Reabsorción subperióstica medial bilateral.
\u221a Irregularidad + rarefacción de la metáfisis del cuello femoral.
\u221a Borramiento de la unión entre la metáfisis y epífisis.
\u221a Disminución del ángulo cuello / diáfisis con modificación del alineamiento de la placa de
crecimiento con una orientación más vertical.
\u221a Desplazamiento posteromedial (proyección de pata de rana).
Rx:

(1) Limitación de la actividad.
(2) Enclavamiento profiláctico.

\u2666 ESCORBUTO.
= ENFERMEDAD DE BARLOW = Déficit de vitamina C con osteogénesis defectuosa por
función anormal de los osteoblastos.
Edad: 6 - 19 meses (la vitamina C materna protege durante los 6 primeros meses).
\u2022 Irritabilidad.
\u2022 Sensibilidad + debilidad de los miembros inferiores.
\u2022 Rosario costal escorbútico.
\u2022 Gingivorragias (dentición).
\u2022 Piernas flexionadas y muy separadas = Pseudoparálisis.
Localización: Fémur distal (especialmente lado medial), tibia + peroné proximal y distal,
radio distal + cúbito, humero proximal, extremo esternal de las costillas.
\u221a Anillo de Wimberger = Anillo esclerótico alrededor de las epífisis, indica pérdida de
densidad epifisaria.
\u221a Línea blanca de Fränkel = Zona metafisaria de calcificación preparatoria (DDx:
envenenamiento con plomo / fósforo, tratamiento con bismuto, raquitismo curado).
\u221aZona Trümmerfeld = Zona radiolucente