FISIO RESPIRATORIO I

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MEDICINA - ARCOS DA LAPA
Renan Maia –M2
Disciplina: Fisiologia
Professor: Carlos Magno
Resumo: Sistema Respiratório
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Respiração: Processo metabólico de combustão de matéria orgânica em energia
Ventilação: Ato mecânico do ciclo ventilatório
Aeração: Permitir a chegada de ar no local de troca gasosa.
Obs.: qualquer comprometimento no sistema de aeração compromete a respiração. Ex.: bronquite crônica.
Perfusão: Permitir chegada de sangue, no caso, até o sistema respiratório. Via pulmonar altamente perfundida.
Funções:
-Realizar as trocas gasosas (hematose).
-Manter o equilíbrio ácido-básico.
Controle do pH: 
Via respiratória: Controla o pH por meio do seu processo de ventilação
Via renal: É capaz de regular o nível ácido do organismo através do controle de hidrogênio. Mecanismo de controle para acidose: tenta excretar mais ácido e tenta evitar a excreção/ reabsorver mais bases.
Produção de CO2 potencial produtor de Hidrogênio.
Reação de Hidratação de Dióxido de Carbono. Enzima: anidrase carbônica.
CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3- 
Pela anidrase carbônica, o dióxido de carbono é hidratado formando o ácido carbônico. Esse ácido formado é de caráter fraco, ou seja, se dissocia facilmente formando um próton H+ e um íon bicarbonato. Ou seja, a partir do momento que há essa reação forma-se prótons de hidrogênio (H+) podendo alterar o pH do sangue. A produção de muito CO2 aumenta, e consequentemente há uma tendência na produção de H+ aumentar, abaixando o pH do meio. = acidose.*
* O pH é uma grandeza inversamente proporcional a concentração de H no meio. pH = 1/[H+]
Existe um centro nervoso localizado no tronco encefálico, na REGIÃO BULBOPONTINA, chamado de CENTRO RESPIRATÓRIO. Com o AUMENTO DE HIDROGÊNIO no sangue esse centro respiratório é ATIVADO para que o corpo possa hiperventilar. São enviadas informações elétricas para a musculatura diafragmática, intercostal, etc. Estimulação da mecânica respiratória. A princípio pode compensar, mas depois passa a ser falho, no que se diz respeito de ser um paciente com problema no sistema respiratório.
Se há menos CO2/ pressão diminuída. O centro respiratório é inibido. Hipoventilando
Doença Restritiva x Obstrutiva:
A doença restritiva é aquela que restringe as trocas gasosas. Ex.: fibrose cística. Já a doença obstrutiva é aquela que bloqueia a passagem de ar. Ex.: bronquite
As vias aéreas são importantes para conduzir o ar ao longo do sistema respiratório. Logo, comprometimento de via aérea leva a uma doença obstrutiva. Já os alvéolos pulmonares têm como função realizar trocas gasosas, portanto, lesão alveolar provoca doença de caráter restritivo.
Vias Aéreas Superiores: cavidade nasal, cavidade oral, seios paranasais, faringe, laringe
*Osso Etmóide: Lâmina crivosa para que as fibras nervosas olfatórias passem por essa área. Fratura desse osso pode provocar anosmia.
*Vestíbulo: Entrada da cavidade nasal. Presença de vibrissas (pelos); responsáveis pela filtração "macro" do ar.
*Seio Nasal: Mucosa cheia de dobraduras = conchas nasais. Função: redução da velocidade de condução, filtração do ar, aquecer e umedecer/hidratação do ar (Altamente vascularizada).
Complicações:
a)Rinite Alérgica:
#Inflamação nasal. 
#Causa: quadro de atopia (= alergia). Hipersensibilidade imunológica (capaz de reconhecer um antígeno com grande facilidade, mesmo que ele esteja com uma concentração pequena no meio ambiente; em baixas concentrações o paciente já responde com um quadro alérgico). Essa hipersensibilidade está ligada a um aumento da atividade das células de defesa, junto ao aumento da produção de imunoglobulina E (IgE). 
#Indivíduo Normal x Indivíduo Alérgico
Os pacientes sem alergia possuem uma quantidade de células de defesa normal. Ex.: mastócitos.
IgE ligados a esses mastócitos em quantidade pequena. Responsáveis pela produção de mediadores inflamatórios. Como esse paciente normal tem quantidade pequena de IgE, é necessária uma quantidade grande de antígenos para produzir essa resposta inflamatória.
Os pacientes alérgicos possuem não só maior número de células de defesa, como os mastócitos do exemplo, porém também, possuem uma quantidade muito maior de IgE. Enorme produção de mediadores inflamatórios. Resposta imunológica aumentada.
Fisiopatologia:
#Aumento de antígeno gera resposta imunológica e produção de MI, levando a vasodilatação e maior perfusão local, promovendo quimiotaxia e destruição do antígeno. Em alérgicos isso ocorre de maneiro exacerbada promovendo ALTISSIMA perfusão local e aumento da Pressão hidrostática, causando edema de mucosa, rinorreia e prurido, levando a dispneia
b) Sinusite:
Inflamação dos seios nasais e paranasais (espaços preenchidos com ar)
 
*Faringe: Naso, Oro e Laringo
-Orofaringe importante pela presença do ostio da tuba auditiva podendo levar a otite da orelha média
-Não apresenta proteção: Local de passagem de secreção, deglutição/ Mais acessível a patógenos/lesão por refluxo
Complicação:
a)Faringite: Inflamação da Faringe
#Gera disfagia
*Laringe
-Estrutura cartilaginosa essencial para a fala. Presença de pregas vogais
-Complicação:
a)Laringite
Inflamação da laringe. Dor.
b)DRGE:
Doença do Refluxo Gastroesofágico
Exame: vídeo Laringoscopia
Vias aéres inferiores: traqueia, brônquios, bronquíolos, bronquíolos terminais.
*Traquéia
-Comunicação Laringe- Bronquio
-Parte posterior não recoberta por cartilagem para não criar resistência a passagem do alimento pelo esôfago
-Apresenta mucosa ciliada, importante para deslocar o muco para a glote na orofaringe e deglutir.
-Complicações:
a)Traqueite:
Infecção evolutiva da via aérea superior, para inferior. Provocando muita tosse; secreção mantida na traquéia estimulando o reflexo da tosse
b)Tabagistas:
Recebe um ar altamente tóxico e quente. Destruindo as células ciliadas da mucosa. Quadro de metaplasia, o tecido muda o tipo celular. Deixa de ter células ciliadas e passa a ter um tecido fibroso. O fumante passa a ter pigarro (tosse seca; produz muco desidratado e não expele esse muco) e maior risco de câncer.
A traquéia se bifurca em dois outros tubos. Bifurcar-se em brônquios principais. O lugar onde háessa bifurcação é chamada de carina
*Brônquios Principais:
-Direito:
Mais calibroso
Mais verticalizado
Menor em comprimento (logo se ramifica)
Mais propenso a broncoaspiração
-Esquerdo:
Menos calibroso
Mais oblíquo
Maior em comprimento
-De principais formam-se lobares (sendo o direito 3 e o esquerdo 2) e dos lobares formam-se os segmentares
-OBS: Musculatura Lisa - importante para dar a possibilidade de variar o diâmetro brônquico. Existem três possibilidades:
- Broncodilatação (aumento do diâmetro); (relaxamento da musc. lisa)
- Broncoconstricção (diminuição do diâmetro); (contração da musc. lisa)
- Broncoespasmo (quando há colabamento; obliterou); (contração da musc. lisa)
***Resistência Aérea (RA) e Variação do Diâmetro Brônquico.
Broncodilatação: diminuição da RA e melhor passagem de ar
Broncoconstrição: RA aumenta, e dificulta a passagem do ar.
Broncoespasmo: RA máxima 
-SN Simpático sobre a musculatura lisa brônquica. Liberação de noradrenalina nos terminais simpáticos. Provoca relaxamento dessa musculatura, Broncodilatação
-Complicações:
a) Bronquite: Inflamação dos brônquios.
Dois tipos: aguda e crônica.
- Na aguda o quadro é imediato e dura em média em torno de 2 semanas. Pico da crise nos 4 primeiros dias.
- Quadro crônico perdura por mais de duas semanas, não é pontual. É repetitivo. Duas a três crises de bronquite por ano.
Fisiopatologia:
#Aumento de antígeno gera resposta imunológica e produção de MI, promovendo quimiotaxia e destruição do antígeno. Em alérgico isso ocorre de maneiro exacerbada promovendo ALTISSIMA produção de muco, que leva a tosse, contração da musculatura lisa pela ação dos MI (ex: histamina, prostaglandina) causando broncoconstricção ou até mesmo broncoespasmo, aumentando a RA e assim gerando dispneia
b)Bronquiolite: Inflamação dosbronquíolos
Comum em crianças com até dois anos de idade. Não se observa em crianças maiores que dois anos e adultos. Isso ocorre porque a criança não possui ainda uma maturidade imunológica sendo mais fácil a infecção alcançar essas regiões mais terminais. Devido à proximidade aos alvéolos pulmonares, a bronquiolite passa a ser uma etapa ao processo de pneumonia.
Não há tosse pois o muco está no bronquíolo
*Alvéolos:
- São estruturas saculares, altamente vascularizadas que tem como função realizar trocas gasosas.
- Formados por dois tipos celulares: pneumócito I (estruturais, realiza troca gasosa) e pneumócito II (produzem surfactante para reduzir a tensão superficial alveolar).
-OBS: A tensão superficial tende a colabar o alvéolo, o que é evitado pelo surfactante
-Síndrome da Membrana Hialina
Indivíduo nasce com uma produção de surfactante baixa. Dispneia. Alteração de cor da pele – cianótica
-Gestante diabética
Hiperglicemia. Retarda o amadurecimento do pneumócito tipo II. Risco de a criança nascer com síndrome da angústica respiratória
*Pulmões:
-Diferentes aerações e perfusões:
Perfusão: é Ótima na Base, Boa na zona média e menor no Ápice
Aeração: é Ótima no Ápice, Boa na zona média e menor na Base
A Zona média então é a melhor área para TROCA já que abrange boa aeração e perfusão
-Complicações:
a)Tuberculose:
Bacilo prefere área mais aerada: Ápice ou Zona Média
*Pleuras: Geram proteção pulmonar
-Parietal e Viceral
-Espaço Pleural: Preenchido com uma lamina de linfa. É potencial, só aumenta quando ocorre acúmulo de líquido
-Complicações:
a)Hidrotórax:
 Liquido na cavidade pleural: Edema agudo pulmonar ou Derrame Pleural
b)Pneumotórax:
 ar na cavidade pleural
Abertura gera pressão negativa do pulmão, possibilitando entrada de ar, compressão do pulmão e comprometimento da troca
c)Piotórax
Na pneumonia pode-se gerar material purulento – pode gerar sepse
 material purulento na cavidade pleural
Troca gasosa e transporte de gases: Depende de Diferença de pressão, Coef de difusão e Coef de afinidade.
a)Tecidual : Troca entre uma célula e um capilar. 
-Respiração celular: Tecido consome O2 e gera CO2
-PO2= 40 mmHg. 
-PCO2 = 46 mmHg.
Nos vasos arteriais que alcançam os tecidos a PO2 = 100mmHg e PCO2 = 40 mmHg. Enquanto nos tecidos PO2= 40 mmHg e PCO2=46 mmHg. Essa diferença pressórica promove difusão dos gases na barreira hematotecidual. Dessa forma, favorece a entrada de O2 para o tecido e saída de CO2 para o sangue.
A maior diferença de PO2 não faz com que ocorra difusão mais rápida de O2 e baixa captação de CO2 por conta do coeficiente de difusão (grau de movimentação das moléculas entre os meios) O CO2 possui um grau de difusão maior do que o de oxigênio, ou seja, consegue passar mais facilmente a barreira hematotecidual do que o O2, não precisando de uma grande diferença de pressão. 
Assim equilibra-se a rápida difusão de O2 pela pressão com a rápida de CO2 com o coeficiente de afinidade.
Essa propriedade é muito boa para o organismo: não deixa que o CO2 fique acumulado no tecido, portanto, todo o dióxido de carbono produzido no metabolismo celular é liberado no sangue. Ponto positivo: controlar o pH; evitar acidose. 
Como Ocorre o Processo? 
Efeito Bohr
A hemácia vem pelo sangue saturada de moléculas de oxigênio. O CO2 produzido pelo metabolismo do tecido alcança o citoplasma da hemácia em seguida alcançando o sítio da hemoglobina. Quando ele se liga a hemoglobina, ocorre uma mudança conformacional, favorecendo a afinidade da hemoglobina ao CO2. Dessa maneira, em relação ao O2, a afinidade da hemoglobina diminui e o O2 será liberado para o tecido. Dessa maneira, com a liberação das moléculas de O2, a hemoglobina será saturada pelo CO2.
No entanto, a hemoglobina só transporta 23% de CO2 ligado a ela. O resto do dióxido de carbôno pode ser transportando em 2% no sangue, restando ainda os outros 75% que foram produzidos.
Esses 75% de CO2 serão lançado no citoplasma da hemácia e irá reagir com a água, pela ação da anidrase carbônica; transformando o CO2 em H₂CO3 (ácido carbônico). Esse ácido carbônico é instável, e ele será dissociado em bicarbonato- próton HCO3- e H+. 
Ao formar o bicarbonato, há produção de hidrogênio, o que poderia acidificar o meio. Devido a isso, rapidamente as proteínas de membrana começam a sofrer modificações. Primeiro, o canal de HCO3-Cl- se abre com a mudança de pH, a partir da produção dos prótons H+. Ele se abre, e o bicarbonato que está no citoplasma da hemácia sai para o plasma. E o cloreto, que está mais concentrado no plasma, passa para o citoplasma da hemácia. Ou seja, a hemoglobina passa a tamponar o meio (neutralizar) para que ele não acidifique. Dessa forma, ela transporta o próton H+ do citoplasma da hemácia, o qual se mantém ligado na hemoglobina. 
A hemoglobina só irá ser capaz de ligar o próton a ela se o sitio estiver saturado de CO2. Quando está saturada de oxigênio, esse sitio para próton H+ fica encoberto.
b) Alveolar: Troca entre alvéolos e capilares. 
-O capilar carreia o sangue com hemácias saturadas de CO2 e H+ em direção aos pulmões. Além desses 23% na hemácia, chega o dióxido de carbono dissolvido no plasma e os 75% na forma dissolvida em bicarbonato. 
- O sangue que está no capilar possui PCO2 = 46mmHg e PO2 = 40 mmHg. 
-No alvéolo, as pressões são de PCO2 = 40mmHg e PO2 = 100mmHg. 
Como Ocorre o Processo? 
Efeito Haldane
Devido à diferença de pressão e coeficiente de difusão, quando a hemácia passar pelo alvéolo o CO2 será liberado e o O2 irá se ligar na hemoglobina pela barreiar hematoalveolar. Automaticamente, o próton H+ é liberado da hemoglobina para o citoplasma da hemácia. Rapidamente o canal bicarbonato-cloreto é aberto pela alteração de pH, ocorrendo com que o bicarbonato que estava no plasma entre para o citoplasma, e o cloreto sai do citoplasma e vai para o plasma. 
Com a presença de bicarbonato e prótons H+ no citoplasma da hemácia, a anidrase carbônica irá atuar e dessa forma, irá gerar CO2 + H2O. Sendo liberado. Depois isso, a hemácia segue saturada de O2, iniciando todo o novo "ciclo" de trocas gasosas e transporte de gases. 
Complicações
a)Pneumonia:
Doença inflamatória dos alvéolos pulmonares (em via aéra inferior)
Causas: Biológica de caráter infecciosa. Normalmente é viral ou bacteriana, podendo ser fúngica, parasitária e outros. 
Fisiopatologia:
Aumento de antígeno gera resposta imunológica e produção de MI, levando a broncoconstricção e vasodilatação( maior perfusão local podendo gerar edema pulmonar (dificultando difusão de gases pelo aumento da barreira hamatoaérea, Hipercapemia e hipóxia), aumento de secreção a nível alveolar causando obstrução) promovendo quimiotaxia e destruição do antígeno