Semiologia - 1º Bimestre
16 pág.

Semiologia - 1º Bimestre


DisciplinaSemiologia Médica7.366 materiais106.649 seguidores
Pré-visualização7 páginas
1: um ou mais dedos tornam-se rapidamente pálidos (exangues). Há diminuição da sensibilidade dos dedos, parestesias (dormência) e frequentemente dor. Esta crise acontece mais comumente nos dedos das mãos que nos dos pés. É mais rara no polegar e excepcionalmente pode ocorrer no lóbulo da orelha, na ponta do nariz, nos lábios e língua. Esta fase dura de alguns minutos a algumas horas.meia hora.
Fase 2: há o aparecimento gradativo de tonalidade violácea, evoluindo para a cor roxa, que se inicia pela ponta dos dedos indo até sua raiz sem atingir a palma das mãos. Pode ocorrer, após a palidez dos dedos, um vermelho intenso com dor tipo pulsátil.
[Nos idosos a perfusão é naturalmente mais demorada que num adulto, sendo que o normal para reperfusão é de \u2013 de 1 segundo.]
Eritrose/ Eritema/ Rubor
INTRODUÇÃO: é a coloração avermelhada da pele ocasionada por vasodilatação capilar, sendo um sinal típico da inflamação. Ao pressionar a superfície afetada com uma lâmina de vidro (manobra denominada vitroscopia), deve desaparecer, reaparecendo ao cessar a pressão.
Pode ser causada por: infecção, massagem da pele, tratamentos elétricos, alergias, exercício intenso, radiação (queimaduras solares) e ainda pela utilização de Diuréticos Tiazídicos (por vasodilatação capilar).
TIPOS DE ERITEMA: (mais importantes)
Ab igne (calórico): causado por exposição contínua a fontes de calor intenso, como sol, bolsas de água quente, forno à gás. O s locais mais afetados são: tronco e membros;
Iduratum (doença de Bazin): é uma peniculite associada muitas vezes ao bacilo da tuberculose. È rara e mais comum no sexo feminino;
Infeccioso: é uma doença infecciosa geralmente inócua da infância causada pelo parvovírus B19;
Multiforme: é uma reação imunológica das mucosas e da pele. Essa reação pode estar associada ao herpes ou a uma possível reação alérgica a medicamentos e/ou alimentos.
[Na POLICETEMIA VERA é um distúrbio mieloproliferativo, no qual ocorre hiperprodução de todas as três linhagens de células hematopoiéticas; predomínio de eritrocitose, o que faz com que haja um aumento no numero de células vermelhas circulantes, causando um eritema generalizado].
[Na DPOC, ocorre aumenta na produção de células vermelhas para tentar suprir a dificuldade de trocas gasosa, o que acarreta a vermelhidão].
Icterícia
INTRODUÇÃO: A icterícia é um sinal referente à coloração amarelada da pele, escleras e mucosas, devido à impregnação dos tecidos por bilirrubina, a qual se encontra em níveis elevados no sangue (hiperbilirrubinemia). A detecção de icterícia tem importante valor semiológico e deve ser sempre valorizada. É causada pelo aumento sérico de bilirrubina , que é um pigmento derivado principalmente da degradação da hemoglobina. A icterícia só consegue ser detectada quando os níveis de bilirrubina são maiores que 3,0mg/dl.
ETIOLOGIA:
Causas Pré-Hepáticas: anemia hemolítica
Síndrome de Gilbert e Síndrome de Clijer Najjar
Causa Hepáticas: cirrose hepática
Hepatites Virais
Causas pós-hepáticas: coledocolitíase
Câncer de cabeça de pâncreas
METABOLISMO DA BILIRRUBINA: A maior parte da bilirrubina do corpo se forma nos tecidos por degradação do grupo Heme da hemoglobina. A bilirrubina se une com a albumina circulante, sendo que uma parte se liga fortemente à albumina, mas a maior parte se dissocia no fígado, onde a bilirrubina livre penetra no hepatócitos, através das ligandinas, e se unem com as proteínas citoplasmáticas. Aqui elas se conjugam com o ácido glicurônico em uma reação catalisada pela enzima glicuroniltransferase. Formando uma molécula, a bilirrubina direta (conjugada), que é mais solúvel e mais emulsificante que a bilirrubina indireta (não conjugada). A bilirrubina direta é então excretada pelas vias biliares chegando ao duodeno, neste ponto, a BC sofre ação de bactérias intestinais formando urobilirrubinogênio, cuja parte é reabsorvida pelo sangue e é filtrada pelo rim como urobilina, o que dá a cor amarelada para a urina. A parte que continuou no intestino é transformada em estercobilinogênio e colore as fezes. Outra parte retorna para o fígado e é novamente conjugada.
FISIOPATOLOGIA DA HIPERBILIRRUBINEMIA: A concentração plasmática de bilirrubina reflete o balanço entre a taxa de produção e o clareamento hepático. Assim, se sua produção estiver aumentada, se houver prejuízo em um ou mais passos do processo de metabolização ou excreção hepática, como anormalidades na captação e transporte da bilirrubina do plasma para o hepatócito, déficit na sua conjugação com o ácido glicurônico, ou na sua excreção para o canalículo biliar ou ainda se houver obstáculo ao fluxo de bile na árvore biliar no seu trajeto até o duodeno, poderá haver elevação dos níveis séricos de bilirrubina.
Dependendo da causa de hiperbilirrubinemia podemos observar predomínio de uma das duas frações da bilirrubina, da não conjugada ou da conjugada.
Hiperbilirrubinemia não-conjugada: Pode ser causada por: 1) Aumento da produção de bilirrubina(como ocorre na hemólise) 2) Diminuição da captação hepática/ transporte de bilirrubina(drogas, jejum) 3) Distúrbio da conjugação da bilirrubina (atividade diminuída da enzima glicuronosiltransferase, como na Síndrome de Gilbert) Nos casos de hiperbilirrubinemia não conjugada há icterícia, mas não colúria ou hipocolia/acolia fecal.
Hiperbilirrubinemia conjugada: Pode ser causada por defeitos na excreção da bilirrubina sendo: 1)Defeitos intra-hepáticos, como ocorre em algumas doenças hereditárias como a síndrome de Dubin-Johnson, 2) Obstrução biliar extra-hepática : obstrução mecânica das vias biliares extra-hepáticas, por cálculo, estenoses e tumores (câncer das vias biliares, câncer de cabeça de pâncreas). Nos casos de hiperbilirrubinemia conjugada há icterícia e colúria. A hipocolia/acolia fecal pode estar presentes ou não.
Multifatorial: 1) Doença hepatocelular (cirrose, hepatite): em geral, as funções de captação, conjugação e excreção estão prejudicadas, sendo que a de excreção é a mais comprometida, o que faz com que predomine a hiperbilirrubinemia conjugada. 2) Sépsis: as funções de captação, conjugação e de excreção da bilirrubina podem estar comprometidas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Diversas queixas podem estar presentes em um paciente com icterícia. A presença ou ausência de determinado sintoma ou dado de anamnese podem sugerir um diagnóstico.
Febre: Baixa sem calafrios: hepatite aguda viral e hepatite alcoólica. Com calafrios: colangite, sepsis
Acolia/Hipocolia Fecal: Indica deficiência de excreção de bilirrubina para o intestino. Em casos de obstrução completa as fezes tornam-se acólicas.O urobilinogênio fecal e o urinário não são detectados. Acolia persistente sugere obstrução biliar extra-hepática.
Dor: a) no hipocôndrio direito ou quadrante superior direito: cálculo biliar; b) dor lombar contínua: Ca de pâncreas c) dor leve ou desconforto do quadrante superior direito: hepatite.
Prurido Cutâneo: É comum em doenças hepáticas colestáticas intra ou extra-hepáticas. Pode ser a primeira manifestação de doença hepática como ocorre na cirrose biliar primária.
Perda de Peso: É comum em doenças hepáticas agudas e crônicas particularmente nas fases finais da doença crônica e nos casos de malignidade.
Manifestações de Insuficiência Hepática: Aranhas vasculares, eritema palmar, diminuição dos pelos, atrofia testicular, ginecomastia, distúrbios da coagulação (sangramentos), hálito hepático, encefalopatia hepática. A icterícia faz parte do quadro de insuficiência hepática.
TIPOS CLÁSSICOS:
Icterícia Não-Colestática: aumento de BNC
Icterícia Colestática: aumento da BC
PESQUISA: Deve-se pesquisar na pele, nas conjuntivas, nas conjuntivas palpebrais, nas palmas das mãos, nos lábios, no palato duro e no freio lingual. A bilirrubina tem alta afinidade pelo tecido elástico. Quando a icterícia é muito intensa e crônica, a pele pode ter um tom esverdeado devido à oxidação da bilirrubina em biliverdina.
Inspeção: 
Descrever a localização em Zonas: 
Zona 1: esclerótica;
Zona 2: face e pescoço;
Zona